Psychose intermittente

Introduction à la psychose intermittente La psychose intermittente est un concept juridique et non un concept psychiatrique. Les patients mentaux intermittents désignent les patients mentaux dont l'état mental n'est pas toujours confus, complètement perdu de reconnaissance ou incapable de contrôler leur propre comportement. La psychose médicale peut avoir différents degrés de rémission. Un soulagement complet, les symptômes mentaux ont complètement disparu, peuvent être considérés comme normaux, considérés comme de pleine responsabilité, bien qu'en rémission, il existe des symptômes résiduels ou des changements de personnalité, l'état mental n'est pas tout à fait normal La capacité de contrôle peut être considérablement réduite et devrait être considérée comme limitant la responsabilité. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: anxiété

Cause de la psychose intermittente

La schizophrénie est une maladie très complexe, à la fois biologiquement et méthodologiquement. L'étiologie, la pathogenèse, le traitement et la prévention de la schizophrénie ont été le sujet central de la recherche en psychiatrie. Le modèle médical traditionnel met laccent sur la cause de la biologie.Selon ce point de vue, la schizophrénie est une maladie de cause inconnue. Parce que, depuis la découverte de micro-organismes pathogènes, les gens sont habitués à considérer la cause de diverses maladies comme un facteur unique. Si une cause unique ne peut être trouvée, elle est considérée comme "la cause est inconnue". De nombreuses maladies courantes peuvent être considérées comme des causes inconnues, telles que l'hypertension artérielle et l'ulcère gastrique. La schizophrénie appartient certainement à cette catégorie. Cependant, ce concept traditionnel a changé, reflétant les changements intervenus dans les schémas pathologiques depuis les années 1970, du modèle biomédical original au modèle bio-psycho-social. Cela signifie que pour la plupart des maladies, l'apparition de la maladie ne dépend pas absolument d'un seul facteur: par exemple, après une infection à M. tuberculosis, il n'est pas nécessaire d'être atteint de tuberculose (en fait, la plupart d'entre elles ne sont pas atteintes), que la maladie soit déterminée ou non, dépend de l'esprit du moment. Et la condition physique, qui à son tour est étroitement liée à ses conditions environnementales. En ce qui concerne la schizophrénie, certaines personnes pensent qu'elle est également causée par une combinaison de nombreux facteurs. Certains pensent même que même dans le futur, il est impossible de trouver un facteur de consensus qui puisse expliquer toute la schizophrénie. Par conséquent, les études d'étiologie décrites dans cet article porteront sur la génétique clinique, la génétique moléculaire, le développement neurologique par imagerie cérébrale et des facteurs psychosociaux.

En tant qu'organe complexe doté d'une structure étroitement protégée, le cerveau humain est également très complexe: en recherche, il est généralement difficile d'obtenir un grand nombre de spécimens de cerveau vivants et les patients atteints de schizophrénie ont une capacité cognitive affaiblie ou sont incapables de suivre les exigences et la recherche. Coopération avec le personnel: en plus de l'utilisation à long terme d'antipsychotiques, le statut biochimique du cerveau, qui à son tour affecte la structure, la fonction ou d'autres aspects du cerveau, l'arrêt du médicament peut entraîner des symptômes mentaux répétés et la diversité des symptômes est également un point de recherche difficile. Comme chez le patient, les fluctuations des symptômes se produisent à différents moments et la diversité et la volatilité des symptômes ne sont pas facilement identifiables en raison de l'utilisation d'antipsychotiques, etc., qui constituent ensemble la complexité de la recherche sur la schizophrénie. C'est en raison de la complexité de ces études qu'il est difficile d'étudier l'étiologie de la schizophrénie. Jusqu'à présent, la cause de la maladie n'a pas été complètement élucidée.

Facteurs génétiques: Les résultats d'études sur la génétique des populations prouvent que la schizophrénie est une maladie complexe à gènes multiples, dont l'héritabilité est comprise entre 60% et 80%. Par conséquent, les facteurs génétiques sont le facteur de qualité le plus probable de la schizophrénie. Les premières études familiales ont montré que les proches des patients schizophrènes étaient plus susceptibles de souffrir de la maladie que la population en général et que la prévalence augmentait avec la relation de parenté entre le sang et le sang. Plus le proband était grave, plus la probabilité était proche. Kallmann (1938) a compté l'incidence de 1 087 parents de sujets atteints de schizophrénie, avec un taux de risque de morbidité de 4,3% à 16,4% parmi tous les membres de la famille, avec le plus grand nombre d'enfants, de frères et soeurs et de parents. À Shanghai (1958), une enquête auprès de 54 576 membres de la famille de 1198 patients schizophrènes présentait la prévalence la plus élevée de schizophrénie chez les parents et les frères et surs. Des études sur les jumeaux schizophrènes ont montré que le même taux de jumeaux ovales simples est de 4 à 6 fois celui des jumeaux (Kallmann, 1946; Kringlen, 1967). Les études sur les jumeaux et les enfants daccueil conduites pour éliminer les facteurs environnementaux de la maladie ont révélé que les mêmes jumeaux (MZ) étaient trois fois plus fréquents que les jumeaux (DZ): les parents étaient des patients atteints de schizophrénie, leurs enfants La prévalence après la mise en place est la même que celle de la personne sans pupille, ce qui est nettement plus élevé que lenfant daccueil normal. Heston (1966) a élevé 47 enfants de la mère du patient dès son enfance, élevés par des parents en bonne santé et comparés aux enfants de 50 parents. À l'âge adulte, 5 patients du groupe expérimental souffraient de schizophrénie, 22 patients avaient une personnalité pathologique, dans le groupe témoin, il n'y avait pas de patients schizophrènes et 9 patients avaient une personnalité pathologique et la différence était significative. Promouvoir l'importance des facteurs génétiques dans la schizophrénie.

Dans les années 1980, Sherrington a mené une analyse de liaison des régions chromosomiques correspondantes (Sherrington R, 1988), suggérant qu'il existe un gène dominant dans la schizophrénie sur le bras long du chromosome 5. Un an plus tard, léquipe de Sherrington a retiré son hypothèse après avoir mené une étude déchantillon à grande échelle. À l'heure actuelle, la plupart des auteurs estiment qu'il est presque impossible de trouver un gène spécifique contrôlant l'apparition de la schizophrénie. Un grand nombre d'études expérimentales suggèrent que la schizophrénie peut être polygénique, causée par la superposition de plusieurs gènes.

Prévention intermittente de la psychose

1. Comprenez le patient et résolvez le nud heureux: certains patients ont eu des paroles et des actes déraisonnables avec leurs proches au début de la maladie.Les membres de la famille se sentent très lésés et se sentent très coupables.A ce stade, ils doivent sexpliquer entre eux de sorte à se comprendre et à communiquer activement. Les sentiments des uns et des autres rendent l'état stable et prêt à long terme.

2, patients en exercice, résilience: comme la schizophrénie nécessite une longue période de traitement de consolidation, le séjour à l'hôpital prend généralement plusieurs mois, ainsi que certains effets secondaires de la prise d'antipsychotiques, de nombreux patients se sentent toujours impuissants, Il est facile de se fatiguer et de ne pas se sentir familier avec le monde extérieur et je crains de ne pouvoir m'adapter à mon travail et à ma vie futurs. À ce stade, la famille devrait encourager les patients à participer à diverses activités, telles que des travaux légers et sans danger, lenrichissement du contenu vital des patients et la mise en valeur progressive de leur capacité dadaptation sociale.

3, soigner des patients, soigner des patients: face à des patients doivent éviter les personnes de haut niveau, traiter les patients avec modestie, enthousiasme, affectueusement, éviter la discrimination, la satire, taquiner les patients. Pour protéger le patient, vous ne devez pas prendre les paroles et les actes pathologiques de la période de la maladie comme le contenu des blagues, afin que cela puisse créer un sentiment de confiance et de sécurité.

4, respectez le patient, prévenez le patient: en raison de son fardeau psychologique, son humeur nest pas bonne, de son excitation émotionnelle, de traiter les gens avec violence et même dêtre jaloux des autres. Dans ce cas, restez calme et évitez les disputes. Pour les réconforter et les comprendre, les demandes raisonnables des patients doivent être satisfaites dans la mesure du possible, tout ce qui ne peut être fait doit être expliqué patiemment, éviter les ordres forcés, ne pas vouloir et tromper les patients.

Complications psychiatriques intermittentes Des complications

Principaux dangers:

1. Le patient peut avoir une idée fausse sans fondement. On soupçonne que quelqu'un le blessera. Il est toujours méfiant: l'important n'est pas de faire confiance à son instinct, de ne pas faire confiance à autrui, mais de souffrir.

2. Les patients atteints de schizophrénie ne devraient pas se marier avant que l'état ne soit complètement soulagé, car cela augmenterait le risque d'aggravation ou d'aggravation de l'état. En outre, du point de vue de l'eugénisme, les patientes schizophrènes allaitantes tentent d'éviter l'allaitement.

3. La tentative de suicide chez les patients schizophrènes peut atteindre 40%, et la cause de décès la plus fréquente chez les patients schizophrènes est le suicide. Quand une personne atteinte de schizophrénie se développe, elle est susceptible de provoquer une dépression grave et un suicide facile. Si le patient manque de soins, elle risque de provoquer des tendances suicidaires. En cas d'hallucinations, les patients atteints de schizophrénie entendent que quelqu'un lui ordonne de se suicider ou a l'impression que quelqu'un se trouve à proximité. Pour lui faire du mal, il ne peut se suicider que sans passe.

4, l'inversion émotionnelle du patient; indifférence affectueuse; têtu dans une certaine idée ne peut pas être changé; la capacité de soins de la vie est faible, le manque de parole, pas avec les gens. Apparition, irritabilité, paranoïa, dépression, peur et anxiété, hallucinations auditives, sensibilité et méfiance, irritabilité forcée, confusion, charabia, choses qui claquent, plaies impulsives, incapable de se contrôler.

Symptômes psychiatriques intermittents Symptômes courants Pensée interrompue Pensée obligatoire Émotions inversées Troubles de la pensée illusoire Persécution Perception

L'esprit est normal, parfois pas normal. Dans l'état d'esprit normal, l'esprit est éveillé, capable de reconnaître ou de contrôler son propre comportement. Au moment de l'apparition, il perd la capacité d'identifier le bien et le mal et de contrôler son comportement, c'est-à-dire que sa maladie mentale est Dans un état de crises intermittentes. Sur la base de cette caractéristique des patients psychiatriques intermittents, le droit pénal stipule que les patients mentaux intermittents qui commettent des actes criminels prévus par le droit pénal alors quils sont desprit normal devraient être pénalement responsables des conséquences néfastes, car il présente actuellement les mêmes caractéristiques que les personnes normales. La capacité d'agir et l'acte criminel prévu par le droit pénal sont mis en uvre lorsque la perte de l'identité et du droit et la capacité de se contrôler pendant l'apparition de la maladie et le résultat du préjudice ne sont pas pénalement responsables. Le fait de juger si une personne est un malade mental intermittent et s'il est dans un état mental normal ou dans un état de maladie mentale lorsqu'il adopte des comportements socialement préjudiciables doit également être authentifié conformément aux dispositions du Code pénal et du Code de procédure pénale.

Les symptômes mentaux caractéristiques sont les suivants:

1, va diminuer d'activité

Moins de mouvement, de solitude, de passivité, de retraite, une faible adaptabilité sociale et un déclin de la fonction sociale, un comportement bizarre, introverti, une inversion intentionnelle.

2, les barrières Lenovo

Pensée détendue (pensée bâclée), pensée rompue, pensée inversée logiquement, pensée interrompue, pensée émergente (pensée obligatoire) ou manque de contenu de pensée et pensée symbolique pathologique.

3, trouble affectif

Apathie, matité, dissonance émotionnelle (inappropriée) et inversion émotionnelle ou sourire souriant.

4, autres symptômes communs

Délire: les caractéristiques sont généralement non systématiques, généralisées, ridicules et bizarres: délires primaires (perception de la destination); hallucinations, plus courantes dans les hallucinations auditives illusoires verbales, critiques, auditives impératives, autres symptômes mentaux tels que les troubles mentaux Syndrome de stress, etc.

Examen psychiatrique intermittent

Il nexiste aucun test de laboratoire spécifique pour cette maladie.En cas de complications telles que des infections, les tests de laboratoire montrent des résultats positifs.

Depuis que le concept de schizophrénie a été proposé, des modifications morphologiques du cerveau et certains métabolites toxiques ont été étudiés sous différents aspects, et aucun résultat positif na été obtenu.Avant les deux ou trois dernières décennies, certains résultats positifs ont été découverts grâce aux progrès des techniques dinspection. En conséquence, la recherche sur les technologies d'imagerie cérébrale a révélé que la maladie avait une base organique. Au cours des 20 dernières années, les technologies d'imagerie ont été un moyen pratique de comprendre le fonctionnement et la structure du cerveau vivant. La recherche sur les anomalies cérébrales liées à la schizophrénie est principalement Impliqué dans trois aspects, d'abord, par le biais de la tomodensitométrie ou de l'IRM, pour trouver le site de lésions cérébrales qui augmente la susceptibilité à la schizophrénie, ensuite, en utilisant des techniques d'imagerie fonctionnelle telles que la TEP, la SPECT, l'IRMf, pour observer l'activité neuronale locale Établir la corrélation entre le dysfonctionnement neurologique et les caractéristiques cliniques de la schizophrénie Troisièmement, à travers la structure moléculaire du tissu cérébral, clarifier la nature du processus pathologique des déficits neuronaux, tels que la TEP, l'observation des neurotransmetteurs par SPECT Récepteurs ou MRS pour détecter les changements en neurochimie.

1. Images structurelles

La réduction du volume cérébral total de la schizophrénie et l'élargissement du ventricule sont relativement cohérents, la réduction du volume de la substance grise est plus évidente.Le scanner a montré que les ventricules des patients atteints de schizophrénie étaient plus grands, que le volume du tissu cérébral était réduit et que le rétrécissement du tissu cérébral était différent. Certains pensent que dans le lobe temporal, en particulier le lobe temporal gauche, certains pensent qu'il y a une réduction générale de la taille et que la quantité d'expectorations, le lobe occipital sacré est évidente, que l'on peut détecter une hypertrophie ventriculaire au début de la maladie et une altération fonctionnelle préopératoire. , symptômes négatifs, traitement médiocre et déficience cognitive, pas de corrélation significative avec l'évolution de la maladie, bien que les anomalies du scanner aient une signification clinique, mais pas de spécificité diagnostique, car les mêmes anomalies peuvent également être observées chez les patients atteints de MA et d'alcool, Certains patients atteints de schizophrénie ont une hypertrophie des ventricules, tandis que d'autres présentant des symptômes actifs utilisent des bloqueurs de la dopamine avec une bonne efficacité, ce qui amène Crow (1980) à proposer l'hypothèse de deux types de processus pathologiques de la schizophrénie, de type I et de type II. La schizophrénie, Crow pense que les symptômes négatifs sont associés à la perte de tissu cérébral et à lélargissement ventriculaire, mais la tomodensitométrie ne fournit pas de preuves à cet égard, la plupart des études Des études ont montré que l'hypertrophie ventriculaire est associée à une fonction cognitive clinique et à des déficits neuropsychologiques, d'autres chercheurs ont cherché à détecter des déficiences cognitives spécifiques et une perte de tissu cérébral (Raine et ses collaborateurs (1992), par exemple), ont montré que le volume frontal était réduit. Dans le test neuropsychologique, les scores des tests de fonction du lobe frontal étaient corrélés et des taux plasmatiques élevés dacide vanillique étaient utilisés comme indicateurs de lactivité dopaminergique (Breier et al., 1993) ont montré que lactivité dopaminergique était anormalement accrue chez les patients sous stress induit par le médicament. On pense également que l'ampleur de la réponse dopaminergique est inversement proportionnelle au volume du lobe frontal.

LIRM a lavantage de pouvoir distinguer la matière grise de la substance blanche, de mesurer la taille de régions cérébrales particulières et de rendre létude des anomalies structurelles cérébrales de la schizophrénie à partir danomalies structurelles générales détudier des régions spécifiques. Il existe plus de régions cérébrales possibles, mais moins de régions positives.La première étude IRM a montré que les patients schizophrènes avaient un lobe frontal sélectif, un volume cérébral total et un volume intracrânien, ce qui suggère que les anomalies ci-dessus sont liées à un développement neurologique imparfait. Au lieu de futurs changements dégénératifs.

De nombreuses études se sont penchées sur le changement du lobe frontal. Comme le lobe préfrontal remplit davantage de fonctions corticales, ces fonctions sont manifestement endommagées chez les patients schizophrènes, notamment la fonction exécutive, la pensée abstraite et la mémoire de travail. De nombreuses études ont été menées dans ce domaine, notamment des cas d'atrophie du lobe frontal chez les patients chroniques et du premier épisode, ainsi que des atrophies thalamique, amygdale, hippocampe, ganglions de la base et du lobe temporal dans lesquelles le volume de la crête iliaque supérieure est réduit et des hallucinations auditives. Dans le même ordre d'idées, Andreasen est le premier à utiliser l'IRM pour étudier et signaler la réduction du lobe frontal, ce que de nombreuses études confirment: les résultats du cortex préfrontal suggèrent que la surface du cortex dorsolatéral du cortex préfrontal est négative. Des chercheurs nationaux associés à l'étude de 38 cas de schizophrénie et de 34 cas d'IRM du groupe témoin ont découvert que la valeur de Hastelloy de la schizophrénie, l'indice du corps du ventricule latéral, le troisième ventricule, le sillon frontal gauche, le corps calleux Le diamètre et la surface antéropostérieur étaient significativement différents de ceux du groupe témoin, ce qui suggère l'existence d'un ventricule latéral dans la schizophrénie, en particulier de la corne antérieure antérieure et du troisième ventricule, du lobe frontal gauche. L'expansion du sulcus et la réduction du corps calleux indiquent une nouvelle fois l'importance des modifications de la structure du lobe frontal dans la schizophrénie.L'étude a également révélé que la corne antérieure du ventricule latéral, le troisième ventricule et le lobe frontal gauche chez des patients atteints de schizophrénie de type II Chez les patients dont le sulcus est plus grand que le type I, le diamètre antéro-postérieur et la zone du corps calleux sont plus petits que ceux du type I. Cela indique que les symptômes négatifs sont liés à une atrophie cérébrale. Il n'y a pas de différence dans la structure cérébrale entre les patients de moins de 30 ans et ceux de plus de 30 ans, suggérant des années précoces. Les troubles neurodéveloppementaux peuvent être responsables de cerveaux anormaux et de schizophrénie ultérieure.

Lactivité mentale a une signification inhabituelle pour le système lobe temporal. Un grand nombre détudes ont confirmé que cette partie des patients schizophrènes présentait également une atrophie et que le volume était réduit denviron 8%, ce qui est plus évident du côté gauche. Il est étroitement lié aux symptômes positifs tels que les hallucinations auditives et les troubles de la pensée, et mérite une étude plus approfondie.

2, image fonctionnelle

Létude SPECT a montré que le flux sanguin cérébral des patients atteints de schizophrénie évoluait progressivement davant en arrière: les lésions les plus graves se produisaient dans le lobe frontal, le côté gauche étant plus lourd que le côté droit et le sang de presque toutes les régions dintérêt. Il existe une corrélation significative entre la perfusion et la corrélation entre des régions spécifiques chez les personnes normales, ce qui suggère que linteraction entre les différentes régions du cerveau varie entre la schizophrénie et les personnes normales. En tant que signal pour les changements neurologiques cérébraux et les troubles de la schizophrénie.

Par rapport à la perfusion sanguine cérébrale chez les patients schizophrènes au repos et à l'activation, il a été constaté qu'au repos, la circulation sanguine dans le cortex préfrontal dorsal était significativement réduite, alors que la perfusion sanguine était augmentée chez le sujet normal. Le patient na pas augmenté et les patients schizophrènes qui navaient pas été traités avec le médicament présentaient une perfusion préfrontale plus élevée que la personne normale au repos: à létat activé, la perfusion de la partie naugmentait pas, tandis que la personne normale augmentait de manière significative, suggérant lesprit. Les patients atteints de schizophrénie présentent un dysfonctionnement préfrontal au moment de l'apparition, ce qui est cohérent avec les résultats de l'imagerie structurelle.

Des chercheurs nationaux ont suggéré que l'anomalie de la perfusion sanguine cérébrale dans la schizophrénie se situait principalement dans le lobe frontal et coïncidait avec l'anomalie de l'amplitude potentielle évoquée P300, ce qui peut être considéré comme une anomalie d'intégration des lobes frontaux étroitement liée à ses symptômes négatifs. L'examen SPECT avant et après l'activation cognitive a été effectué sur les patients atteints du premier épisode de schizophrénie et les modifications des images SPECT avant et après l'activation ont été comparées, ce qui a eu pour résultat que les patients à l'état de repos présentaient des modifications de perfusion du lobe temporal et frontal par rapport aux sujets normaux; Le nombre de patients présentant des symptômes négatifs na pas augmenté de manière significative, mais la perfusion du flux sanguin chez les patients présentant des symptômes positifs était significativement plus élevée que celle des symptômes négatifs. Plus les symptômes sont clairs, plus laugmentation est évidente.

La schizophrénie à début tardif et à début précoce se caractérisent par une diminution des lobes frontaux et temporaux bilatéraux, une diminution du rapport de perfusion entre l'hémisphère gauche et l'hémisphère droit et une diminution de la perfusion du lobe temporal gauche. Le groupe le plus sensible du groupe témoin, ce dernier a également montré une faible perfusion du lobe frontal, la quantité à gauche était plus évidente, mais la perfusion du flux sanguin dans le lobe temporal nétait pas évidente.

L'étude des caractéristiques de perfusion sanguine cérébrale de divers groupes symptomatiques de schizophrénie a montré que le trouble de la forme pensante et le délire exagéré étaient positivement corrélés à la perfusion sacrée frontale et temporale bilatérale: concept délirant, comportement hallucinatoire et suspicion et lobe frontal bilatéral, cyrule gyrus, Il existait une corrélation négative entre le lobe temporal gauche et la perfusion thalamique gauche et une corrélation négative entre la pensée négative et le lobe frontal gauche, le lobe temporal gauche et la perfusion pariétale gauche. Après traitement médicamenteux et symptômes cliniques améliorés, symptômes positifs résiduels et sang local cérébral Il n'y avait pas de corrélation entre la perfusion de flux et les symptômes négatifs étaient inversement corrélés avec le lobe frontal bilatéral, le lobe temporal, le gyrus cingulaire, les noyaux gris centraux et la perfusion du cerveau postérieur.

La technologie SPECT est utilisée comme moyen détudier le mécanisme daction des médicaments, notamment les effets des antipsychotiques sur la perfusion sanguine cérébrale régionale et sa relation avec lefficacité clinique, ainsi que les modifications du taux de liaison des récepteurs à des sites spécifiques avant et après le traitement. Les résultats des études sur la perfusion ne sont pas cohérents, ce qui suggère que les effets antipsychotiques agissent dans une certaine mesure sur des récepteurs spécifiques et sur les neurotransmetteurs, plutôt que sur laltération des effets de la perfusion cérébrale régionale. Les études sur les neurotransmetteurs ont montré que L'indice de densité du récepteur D2 des patients atteints de schizophrénie est supérieur à celui des sujets normaux et la variation est plus importante.Le taux de liaison au ligand des patients prenant des médicaments diminue, indiquant que le taux d'occupation des récepteurs D2 est augmenté.Le striatum D2 est pris par des antipsychotiques classiques. Le taux d'occupation corporelle est plus élevé que celui des personnes qui ne prennent pas de médicaments ou ne prennent pas d'antipsychotiques atypiques. L'incidence des réactions indésirables extrapyramidales est également élevée.Il n'y a pas de différence dans l'utilisation des récepteurs D2 entre les patients et les personnes en bonne santé à l'état initial.Le D2 des patients après utilisation d'amphétamine est utilisé. L'utilisation des récepteurs est significativement réduite et une libération excessive de dopamine est associée à une aggravation de certains symptômes chez les patients schizophrènes n'ayant jamais pris de médicament, médicament 3 Après la journée, le changement du rapport de taux de liaison du ligand entre les noyaux gris centraux et le lobe frontal était significativement corrélé à l'efficacité et aux réactions indésirables extrapyramidales: l'effet curatif était bon, le rapport des patients présentant de faibles réactions indésirables diminuait et le rapport des patients présentant une faible efficacité et augmentant. Il est suggéré que les antipsychotiques peuvent provoquer une régulation à la hausse des récepteurs D2 dans les noyaux gris centraux de ce dernier type de patients.

La TEP peut observer plus clairement le statut d'activation du cerveau sous différents stimuli, l'activation du cerveau par certains médicaments, le taux d'occupation des récepteurs de la partie centrale spécifique, les changements dynamiques de diverses parties connexes, ainsi que la concentration sanguine et l'efficacité clinique du médicament. Relations, etc., les études sur les récepteurs PET ont montré que les récepteurs 5HT2 chez les patients schizophrènes ne sont pas réduits, que les patients présentant des effets indésirables extrapyramidaux sont associés à une occupation des récepteurs D2, ce dernier étant fonction de la dose administrée. Liée à l'âge.

Létude IRMf de la schizophrénie est souvent associée à des études sur les symptômes de déficit cognitif, qui ont montré que les symptômes de déficit cognitif chez les patients schizophrènes impliquaient de nombreux domaines, tels que la mémoire, lattention, la fonction exécutive et lintégration. Les chercheurs ont utilisé différents modèles de recherche cognitive IRMf pour ces différents déficits cognitifs, parmi lesquels la mémoire (en particulier la mémoire de travail) compte le plus grand nombre d'études IRMf et les résultats d'IRMf chez des patients atteints de schizophrénie sont incohérents. Les patients (y compris les enfants à haut risque) ont une faible activation des lobes postérieurs dorsolatéraux dorsolatéraux (DLFC) et dorsolatéraux, mais certaines conclusions opposées conduisent à une activation accrue des lobes frontaux. De plus, Fletcher et al. Ont constaté que, avec la capacité de mémoire de travail verbale L'activation DLFC accrue a augmenté dans le groupe témoin, tandis que l'activation des parties susmentionnées des patients schizophrènes diminuait avec l'augmentation de la capacité. Stevens et al. Et Barch ont constaté que la mémoire de travail de la parole est plus évidente que l'activation de la mémoire de travail non verbale, possiblement Les défauts reflétant la mémoire de travail verbale des patients schizophrènes sont plus évidents. Wexler et ses collaborateurs ont utilisé une série de tests de mémorisation de la position des mots pour étudier les effets de lentraînement cognitif sur la fonction cognitive: huit patients présentant une maladie stable ont suivi un entraînement à la mémoire de 10 semaines et ont constaté que les patients schizophrènes après un entraînement cognitif étaient partis. L'activation de l'avant-bras latéral était significativement plus forte qu'avant l'entraînement: Wykes et ses collaborateurs ont utilisé le test réciproque n (n = 2) pour étudier les modifications avant et après la thérapie cognitive chez les patients schizophrènes et ont découvert que les patients schizophrènes après thérapie cognitive étaient liés à la mémoire de travail. Liu Dengtang et Jiang Kaida au Canada ont également utilisé l'IRMf pour étudier les patients atteints de schizophrénie au cours du premier épisode.Le test numérique des devoirs a été utilisé comme mode de stimulation, et le test des devoirs numériques a été principalement utilisé pour mesurer les sujets. Le maintien des informations matérielles linguistiques, avec une attention sélective et un contrôle exécutif de la participation des composants cognitifs, a révélé que le DLFC gauche (principalement le gyrus frontal gauche) du premier patient atteint de schizophrénie avant traitement, le lobe frontal gauche L'activation de la partie latérale (VLFC) et de la partie inférieure postérieure du lobe pariétal gauche (le lobule supérieur gauche et le bord gauche du côté gauche) est faible, ce qui est fondamentalement conforme aux résultats connus ci-dessus. Il montre que les patients atteints de schizophrénie présentent des anomalies de la mémoire de travail (principalement de la mémoire de travail verbale) au début de la maladie.Après un traitement par la rispéridone ou la chlorpromazine pendant 2 mois, une IRMf a été revue et un traitement par la rispéridone a été trouvé. Lactivation du gyrus supérieur gauche et frontal inférieur gauche a été significativement améliorée.Après un traitement à la chlorpromazine, le gyrus frontal supérieur gauche et inférieur gauche des patients schizophrènes sest également amélioré et la rispéridone a également été améliorée. Il n'y avait pas de différences significatives dans les modifications des régions cérébrales entre le groupe et le groupe chlorpromazine avant et après traitement.Une analyse plus approfondie des causes peut être liée à la première schizophrénie avec des symptômes positifs dans l'étude. Les symptômes positifs des patients ont été significativement améliorés et les symptômes de troubles cognitifs associés aux symptômes positifs ont également été améliorés.Si un suivi ultérieur, il pourrait y avoir des différences entre les deux groupes.

(1) Recherche sur l'état de repos du cerveau: L'étude du fonctionnement du cerveau dans l'état de repos de patients atteints de certaines maladies marque souvent le début des études d'imagerie de ces maladies, et les résultats de la recherche sont principalement utilisés comme données de base. Utilisé pour comparer les résultats avec d'autres états non-reposants.

Il n'y avait pas de différence dans le débit sanguin cérébral régional entre les patients schizophrènes et le groupe de contrôle sain au repos, mais l'activité du lobe frontal ne augmentait pas par rapport à la région postérieure du cerveau, mais cette caractéristique était plus évidente dans le groupe de contrôle sain. Surtout dans la zone du cortex préfrontal, bien que certaines études ne soutiennent pas cette conclusion, la "fonction frontale basse" proposée pour la schizophrénie est devenue la théorie classique de la schizophrénie jusqu'à présent. Depuis lors, les mêmes résultats ont été obtenus avec les techniques SPECT et PET, en particulier dans le cortex préfrontal et le cortex frontal gauche. Un autre résultat important des études de repos chez les patients schizophrènes est une augmentation de l'activité des ganglions de la base, qui semble être Les résultats de suivi après le traitement antipsychotique étaient compatibles avec l'augmentation de l'activité du putamen après l'administration d'une dose unique d'antipsychotiques dans le groupe témoin sain.

Le plus gros problème rencontré dans l'interprétation des résultats ci-dessus est qu'il est difficile de déterminer l'activité cognitive du sujet sous le soi-disant "état de repos", car dans l'état "de repos", le patient a toujours une activité émotionnelle et cognitive. Différente de personne à personne, cette différence entraîne différents états fonctionnels dans les régions du cerveau correspondantes. Les chercheurs ont même confirmé différents "états de repos" (yeux fermés, tonnerre, yeux et oreilles fermés), les personnes en bonne santé montreront Différents états fonctionnels du cerveau, ils pensent donc que "état de repos" est un nom inapproprié. Cependant, l'étude de "l'état de repos" fournit une base pour les troubles mentaux partiels des troubles mentaux, qui consiste à approfondir ces La nature de la maladie fournit une base de référence pour la comparaison, et comment faire de «l'état de repos» un véritable «repos» constitue déjà une nouvelle direction de l'exploration sur le terrain.

(2) Recherche sur la fonction cérébrale sous activation cognitive: Lutilisation de tâches dactivation cognitive pour mesurer létat de la fonction cérébrale des sujets lorsquelles sacquittent de leurs tâches est lune des méthodes dimagerie les plus utilisées dans la recherche sur les maladies mentales, qui est «en ligne». L'évaluation de la fonction cérébrale permet d'étudier la fonction cognitive dans la schizophrénie à l'aide de tâches cognitives activant le cortex préfrontal, notamment des tests de travail continu, des tests de classification du Wisconsin et des tests de modèle progressif de Raven. Et les tests de mémoire de travail, etc., le niveau d'activation préfrontale est plus bas chez les patients atteints de schizophrénie que dans le groupe témoin.En raison du faible niveau de réponses comportementales et de niveaux de réponse chez les patients atteints de schizophrénie, des problèmes avec de telles études Oui, il nest pas certain que le sujet soit "en ligne" ou "immédiatement imagé" lorsquil effectue des tâches cognitives, et il nest pas possible de déterminer que de faibles niveaux dactivation préfrontale sont la cause de la réponse à la schizophrénie et de faibles niveaux de réponse. Reste que, pour répondre à cette dernière question, les chercheurs ont conçu un tel système, à savoir: Les patients atteints de la maladie de Huntington (HD) avec une réponse faible et des schémas de réponse similaires à ceux atteints de schizophrénie sont soumis à un test de classification selon la carte du Wisconsin, mais les patients HD ne présentent pas de faibles niveaux d'activation frontale, ce qui indique au moins dans une certaine mesure que de faibles quantités ne peuvent pas l'être. Les niveaux d'activation des feuilles sont simplement attribués aux faibles niveaux de réponse.

La technique H215O PET a été utilisée pour examiner le flux sanguin du cortex préfrontal lors de lexécution dune tâche de mémoire à plusieurs niveaux: lorsquil sagissait de rappeler quelques mots, la patiente a terminé la tâche et lactivation du cortex préfrontal ressemblait au groupe de contrôle. Lorsque le nombre de mots à rappeler augmente, l'achèvement de la tâche par le patient empire et la manifestation clinique ainsi que le débit sanguin préfrontal du patient ne peuvent pas être augmentés en conséquence avec l'augmentation de la charge de tâches cognitives, ce qui suggère que le lobe préfrontal du patient est conscient. La baisse de réactivité d'une tâche peut apparaître uniquement lorsque le patient est incapable de mener à bien sa tâche cognitive.

De plus, l'anomalie de l'activation préfrontale chez les patients atteints de schizophrénie présente différentes conditions en raison des caractéristiques différentes des tâches d'activation cognitive utilisées: par exemple, les patients présentent des niveaux d'activation pré-frontaux faibles lors de la réalisation de tâches de fluence et de tâches sémantiques. Ce phénomène ne se produit pas à ce moment-là, bien que les deux tâches soient soumises à des tâches de traitement de texte et soient liées à une activation préfrontale, le premier requiert un vocabulaire basé sur des invites, tandis que le second requiert une classification des stimuli externes. Le faible niveau d'activation du lobe préfrontal chez les patients atteints de schizophrénie est associé à un défaut de sa capacité de synthèse endogène.

(3) Recherche sur les symptômes mentaux:

1 Étude sur la relation entre groupe de symptômes et fonction cérébrale locale: il existe 3 groupes de symptômes cliniques caractéristiques chez les patients schizophrènes, à savoir les «symptômes négatifs», les «troubles de la pensée» et les «symptômes positifs» (c.-à-d. Hallucinations et délires), avec la TEP Une méthode dexamen du débit sanguin cérébral régional a montré une corrélation négative avec le débit sanguin préfrontal négatif, un trouble de la pensée associé à la fonction du gyrus cingulaire, des hallucinations et des délires associés au débit sanguin dans le cortex central du lobe temporal.

Si les symptômes de la dépression étaient divisés en 3 groupes, la même méthode était utilisée pour étudier la dépression et les symptômes d'anxiété étaient positivement corrélés au flux sanguin dans le cortex postérieur et pariétal du gyrus cingulaire, le retard psychomoteur et Il existait une corrélation négative entre la dépression et le débit sanguin dans le cortex préfrontal et pariétal frontal gauche, tandis que la fonction cognitive était corrélée positivement avec le débit sanguin cortical dans le cortex préfrontal gauche, ainsi que la dépression monophasée et bipolaire, labdomen du patient La région corticale latérale présente un déclin anormal fonctionnel par rapport au corps calleux, alors que, dans la manie biphasique, la fonction de cette partie est accrue, ce qui suggère que le statut fonctionnel de la région peut être dépendant de létat, cest-à-dire de létat émotionnel. Changer et changer.

2 Étude des fonctions cérébrales immédiates au début des symptômes: certains chercheurs pensent que les patients porteurs de la même maladie et présentant un symptôme donné sans symptômes de la fonction cérébrale constituent un moyen plus direct de révéler les symptômes. La fonction cérébrale des patients atteints de schizophrénie avec des hallucinations auditives et de ceux ne présentant pas d'hallucinations auditives a montré que les patients souffrant d'hallucinations auditives présentaient des taux de métabolisme relativement plus faibles dans la partie latérale du lobe temporal, tandis que ceux des hallucinations auditives étaient moins métaboliques. Dans une autre étude, Gao comparait les fonctions cérébrales du même groupe de patients en présence de riches hallucinations auditives et le soulagement des hallucinations auditives, obligeant les patients à bouger les doigts en entendant des hallucinations auditives. Au moment du mouvement du doigt, une imagerie de la fonction cérébrale a été réalisée: le débit sanguin local dans la région frontale inférieure gauche du patient souffrant d'hallucinations auditives était supérieur à celui des patients sans hallucinations auditives, ainsi que le gyrus cingulaire antérieur gauche et le cortex de lobe temporal. Plus haut, lorsque d'autres chercheurs ont répété le test ci-dessus, la nécessité de déplacer le doigt a été remplacée par le bouton, et les résultats suggèrent la fonction des hallucinations auditives et du striatum, le cortex central du thalamus et du lobe temporal. Off.

Ces essais ont tous pour objectif de "capturer" les modifications de la fonction cérébrale au moment de l'apparition des symptômes, mais il existe une carence selon laquelle les symptômes mentaux sont souvent une expérience subjective et la qualité des données du test dépendra en définitive de la crédibilité des symptômes rapportés par le patient. La fidélité et le processus de marquage des symptômes, tels que le déplacement d'un doigt ou d'un bouton, peuvent également affecter l'état fonctionnel du cerveau.

Une étude transversale des symptômes psychiatriques fait référence à létude du même type de symptômes qui se manifestent dans différentes maladies.Cette méthode est particulièrement applicable aux sujets psychiatriques car, par exemple, les illusions, la dépression et les hallucinations se produisent souvent dans différentes maladies mentales. L'association entre la dépression et la fonction de neuro-imagerie secondaire à la maladie de Parkinson et à la maladie de Parkinson a été comparée.Certains résultats suggèrent que le cortex bilatéral au niveau de la cheville, du cortex préfrontal et antérieur a un métabolisme faible dans les deux groupes; Certaines études soutiennent également des patients PD présentant des symptômes dépressifs présentant de faibles taux métaboliques dans les lobes frontaux bilatéraux et le cortex antérieur cingulaire.Tous les résultats sont différents, ils suggèrent tous que les symptômes dépressifs eux-mêmes peuvent être indépendants de la maladie à laquelle ils sont associés. Les voies neurales du lobe frontal, du cortex temporal et du striatum sont fonctionnellement liées, et les déficits fonctionnels de cette voie neurale peuvent conduire à une dépression primaire ou à d'autres maladies associées aux ganglions de la base et, en outre, à une activité mentale médiocre. Une étude comparative de la schizophrénie et de la dépression avec retard psychomoteur a révélé une diminution de la fonction de ces symptômes et du cortex préfrontal frontal gauche (DLPFC). En rapport avec les études susmentionnées, quelle que soit la maladie qui y est associée, il existe certaines régions structurelles ou voies neuronales spécifiques dans le cerveau. Certains symptômes mentaux peuvent être liés au fonctionnement de ces parties et au type de symptômes qui apparaissent. La maladie mentale n'a rien à faire.

3. Recherche sur la théorie des neurotransmetteurs de la schizophrénie par imagerie de neurorécepteurs

La schizophrénie est lune des théories les plus complètes sur les neurotransmetteurs dans de nombreux troubles mentaux. Elle concerne principalement deux systèmes de transmetteurs principaux, la dopamine et la 5-HT, et se concentre également sur les études par imagerie moléculaire. Les principaux modèles de conception peuvent être divisés en deux catégories: lune s'appelle «recherche clinique», elle vise à comprendre les anomalies neurochimiques de maladies mentales telles que les neurotransmetteurs et les récepteurs, et à mieux comprendre les mécanismes physiopathologiques des maladies; Les études doccupation des récepteurs sont utilisées pour mieux comprendre les mécanismes et les voies daction des médicaments.

Les récepteurs centraux à la dopamine sont principalement situés dans le cortex et le striatum. En raison du développement tardif et de la mise au point de radioligands adaptés aux récepteurs de la cortisol dopamine, de nombreuses études sur les récepteurs de la dopamine striatum ont été menées. Le striatum a une densité de récepteurs de dopamine D2 plus élevée dans le striatum que dans le groupe témoin normal.L'amphétamine est utilisée pour stimuler la libération de dopamine, le pic de libération étant clairement lié aux symptômes psychiatriques transitoires causés par l'amphétamine. Le phénomène n'a rien à voir avec le fait que le patient ait déjà utilisé des antipsychotiques dans le passé; il ne se produit d'ailleurs que lorsque la maladie du patient s'aggrave et disparaît après le soulagement des symptômes. L'explication la plus courante est que la libération de dopamine du patient est provoquée par une stimulation par l'amphétamine. De plus, une autre explication est l'augmentation de l'affinité du récepteur D2 du patient pour la dopamine.

Le défaut du test de stimulation à l'amphétamine est que la modification de la dopamine dans la fente synaptique est due à des stimuli non physiologiques et que l'essai n'a pas fourni de données sur la concentration initiale de dopamine dans la fente synaptique, à l'aide de A-méthyl-terptyrosine (AMPT). Inhiber la synthèse de la dopamine et évaluer le niveau initial d'inhibition de la dopamine dans l'intervalle présynaptique et sa liaison au récepteur D-postsynaptique par une augmentation du taux de liaison du ligand au récepteur D-postsynaptique en raison des ligands susmentionnés. L'augmentation du taux de liaison au récepteur postsynaptique D2 ne se produit que dans des essais in vivo et non dans des essais in vitro, ce qui suggère que ce phénomène n'est pas lié à la régulation à la hausse des récepteurs, mais plutôt à une déplétion en dopamine endogène et lié à l'origine par la dopamine. Le récepteur D2 est re-dissocié.Le test ci-dessus confirme que le taux de liaison du récepteur D2 à la dopamine est plus élevé chez les patients atteints de schizophrénie que chez les témoins sains, ce qui est lié au taux élevé de dopamine chez les patients présentant une fente synaptique. Cohérent.

De plus, des études sur des transporteurs de dopa décarboxylase et de dopamine utilisant des ligands radiomarqués spécifiques ont également confirmé une augmentation des taux de dopamine chez les patients atteints de schizophrénie.

L'actuelle "étude d'occupation des récepteurs" est principalement utilisée pour étudier le mécanisme d'action des médicaments sur des médicaments et pour comparer les médicaments antipsychotiques classiques et non classiques. Le taux d'occupation des récepteurs D2 des médicaments antipsychotiques classiques est compris entre 70% et 89%. Le taux d'occupation de la clozapine est compris entre 28% et 63%, même si la première dose est ajoutée à la limite supérieure de la dose à usage clinique, cette dernière utilise la limite inférieure de la dose à usage clinique et que les taux d'occupation des récepteurs respectifs restent dans la plage d'origine. Sur le plan interne, il suggère que le taux d'occupation des récepteurs D2 n'est pas lié à la dose du médicament, mais qu'il est un indicateur des propriétés du médicament, qui peut être utilisé pour distinguer les antipsychotiques classiques des antipsychotiques non classiques, à l'exception de la rispéridone et de l'olanzapine. Les résultats n'appuient pas cette affirmation, car les taux d'occupation des récepteurs D2 augmentent avec la dose.

L'étude clinique de la 5-HT ne présente aucune avancée majeure en raison de son taux de liaison non spécifique élevé, de son faible taux de marquage / interférence, de sa difficulté à mesurer les radicaux libres dans le plasma, de son faible taux de clairance dans le cerveau et de l'occupation des récepteurs. Les résultats indiquent que l'antagonisme du récepteur 5-HT2A est une caractéristique des antipsychotiques non classiques qui diffère de celle des antipsychotiques classiques, mais que l'amélioration des symptômes cliniques provoqués par le blocage des récepteurs 5-HT2A reste le cap de la recherche future.

4. Changements dans les potentiels évoqués du cerveau dans la schizophrénie

(1) P300: Les études étrangères sur la schizophrénie P300 ont les résultats suivants:

1 baisse de la volatilité, l'amplitude de la schizophrénie P300 est considérablement réduite, les obstacles au traitement actif de l'information et les résultats de l'attention passive portée au défaut, des recherches récentes ont révélé que les enfants à haut risque souffrant d'une réduction de l'amplitude de la schizophrénie P300 pouvaient être utilisés au préalable Indicateur de prévision

2 La période d'incubation est prolongée et la latence P300 des patients atteints de schizophrénie est prolongée de plus de 2 écarts-types dans 20% à 30% des cas de schizophrénie et la latence P300 des enfants à risque élevé de schizophrénie est considérablement raccourcie;

3P300 est distribué dans différentes régions du cerveau et P300 chez les patients atteints de schizophrénie est déficient dans les régions gauche et temporale gauche du cuir chevelu.

Olichney (1998) a rapporté la relation entre l'amplitude du P300 et la schizophrénie sénile avec un âge tardif et a constaté que l'amplitude du P300 auditif était plus faible chez les patients atteints de schizophrénie avec un âge précoce, mais pas chez les patients âgés atteints de schizophrénie avec un âge ultérieur. Avec des modifications similaires, létude a révélé que lamplitude de N100 et de N200 chez le P300 auditif ne différait pas entre les patients schizophrènes présentant un âge précoce ou tardif, les amplitudes P300 chez les patients présentant un début précoce de schizophrénie étant supérieures à la normale. Le déclin violent des patients atteints de schizophrénie avec un âge tardif était généralement dans la fourchette normale, ce qui indique que les patients présentant une schizophrénie d'apparition précoce présentaient des anomalies plus graves du traitement de l'information.

Weir (1998) a décrit la schizophrénie et la dépression sur la carte de latence et de répartition topographique du P300. Selon les critères de diagnostic du DSM-III-R, 19 patients atteints de schizophrénie positive droite et 14 patients souffrant de dépression droitière ont été testés. La carte topographique P300 du patient et de 31 personnes normales a révélé que la région centrale gauche des patients schizophrènes présentait une déficience significative, alors que la dépression du côté droit de la carte topographique P300 était défectueuse et que la latence des patients schizophrènes était de 22 ms plus longue que celle des sujets normaux. Il y avait une différence significative dans l'analyse de l'étude: la latence de la dépression était 10 ms plus longue que celle d'une personne normale et il n'y avait pas de différence significative dans l'analyse statistique.

Buchsbaum et ses collaborateurs croient que l'augmentation ou la diminution de l'amplitude de N100 reflète le degré d'ouverture et de fermeture de la "structure de la valve" qui régit la voie afférente sensorielle du cortex cérébral. L'amplitude de N100 augmente avec l'augmentation de l'intensité de la stimulation lumineuse, et l'amplitude de N100 n'est pas seulement stimulée. Outre l'influence des facteurs de personnalité, ils ont également constaté une diminution du nombre de patients spirométriques d'amplitude P300 N100 ~ P200, une diminution de la schizophrénie chronique et une schizophrénie aiguë (la première augmentait, tandis que la seconde diminuait). Il est considéré comme lié à une attention sélective.

La diminution de lamplitude P3 de la schizophrénie P300 est cohérente avec les conclusions des rapports de recherche nationaux et internationaux La diminution de lamplitude cible de P3 dans P300 pourrait être lun des attributs de la schizophrénie, car cette variation peut être observée chez les patients en rémission et dans certains groupes à risque élevé.

(2) NVC: Ruiloba a découvert que les modifications suivantes chez les patients atteints de schizophrénie étaient les suivantes:

1 La forme d'onde de base présente une grande variation et aucune régularité;

CNV;

CNV;

;E.(PINV)

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