Encéphalopathie hypoxique ischémique

Introduction à l'encéphalopathie hypoxique ischémique L'encéphalopathie hypoxique-ischémique (EHI) est une lésion cérébrale causée par une hypoxie du nouveau-né périnatal, principalement causée par une détresse intra-utérine, une asphyxie néonatale et un petit nombre de lésions cérébrales causées par d'autres causes. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.0035% Population sensible: nouveau-né périnatal Mode d'infection: non infectieux Complications: paralysie cérébrale, hydrocéphalie, épilepsie

Causes de l'encéphalopathie hypoxique ischémique

Cause

Elle nest pas entièrement comprise et doit être étudiée plus avant, en supposant quelle soit liée aux raisons suivantes:

1. La fonction de régulation du flux sanguin cérébral réduit le flux sanguin des vaisseaux sanguins cérébraux néonatals normaux pour se dilater et se contracter pour réguler le flux sanguin dans les tissus cérébraux.Lorsque le flux sanguin diminue, la vasodilatation cérébrale et lorsque le flux sanguin augmente, les vaisseaux sanguins cérébraux se contractent avec cette fonction. Le flux sanguin dans les tissus cérébraux est relativement stable.La pression artérielle fluctue considérablement pendant l'hypoxie-ischémie et le flux sanguin change davantage.Toutefois, la fonction de régulation des vaisseaux sanguins cérébraux a diminué.Lorsque la pression artérielle est réduite et que le flux sanguin est réduit, les vaisseaux sanguins cérébraux ne sont plus opportuns. Diastolique, formant une faible perfusion cérébrale, lorsque la pression artérielle augmente, que le flux sanguin augmente, que les vaisseaux sanguins cérébraux ne se contractent pas avec le temps et deviennent perfusants élevés. Au cours de cette transformation, l'dème cérébral et l'hémorragie intracrânienne sont plus susceptibles de se produire et la faible perfusion elle-même est également probable. Peut entraîner une encéphalopathie hypoxique.

2. Métabolisme anormal des tissus cérébraux Le métabolisme de divers organes du corps humain requiert la plus grande quantité d'oxygène et de glucose nécessaire au cerveau. L'approvisionnement en énergie est insuffisant pendant l'hypoxie-ischémie et le métabolisme des tissus cérébraux est également le plus important, se manifestant par:

1 Loxygène lui-même est vanté (O2-), ce qui endommage la membrane cellulaire par peroxydation. Lorsque les cellules de la paroi capillaire sont endommagées, la perméabilité augmente, entraînant un dème cérébral;

2 Le canal calcique de la membrane cellulaire est ouvert et du Ca ++ extracellulaire sinfiltre dans la cellule, détruisant la survie de la cellule;

3 augmentation de l'encéphalopathie cérébrale dans les tissus cérébraux, inhibant directement la respiration et augmentant le degré d'hypoxie;

Une acidose métabolique et respiratoire survient pendant l'hypoxie-ischémie et un métabolisme cérébral anormal provoque un ramollissement du tissu cérébral, une nécrose, une hémorragie et la formation de cavités.

3. Le cerveau est sensible à l'hypoxie-ischémie

Les cellules ftales sont riches, les vaisseaux sanguins sont hauts et les régions à taux métabolique élevé ont une forte demande en oxygène et sont les plus sensibles à l'hypoxie-ischémie. La prédisposition du prématuré se situe dans la couche germinale située sous le ventricule du ventricule.Comme la cellule est la plus active chez le ftus à 28 ± semaine et que les capillaires de cette région sont dépourvus de tissu conjonctif, il est facile de saigner à 32-34 semaines d'âge gestationnel. Les cellules actives de la couche germinale postérieure migrent progressivement vers le cortex cérébral, laissant la couche germinative remplacée par de la substance blanche.Toutefois, en raison du manque d'approvisionnement en sang à l'extrémité distale de l'artère, le cortex cérébral est toujours actif. Les cellules entrent et deviennent des zones sensibles;

2 La zone marginale de la pointe artérielle est due à un faible apport sanguin et à une pression artérielle basse, ce qui est un bon site pour l'hypoxie-ischémie La partie apicale du nourrisson né à terme est la jonction des artères antérieure, moyenne et postérieure du cerveau. La zone de matière blanche autour des ventricules est également l'extrémité des artères, qui est sujette au ramollissement des tissus.

Changement pathologique

Après l'hypoxie-ischémie, le cerveau fait d'abord son apparition d'dème, de ramollissement, d'hémorragie et de nécrose, puis forme une cavité intra-ventriculaire, sous-arachnoïdienne, sous-durale, le cerveau peut être atrophié chez les personnes âgées.

1. Lésions cérébrales Les lésions chez les enfants à terme se situent principalement dans le cortex cérébral. En plus de l'dème, il existe un saignement et une nécrose. Après la formation d'une petite cavité kystique, elle est appelée spélencéphalie. Si une grande cavité est formée, elle est appelée porencéphale.

2, hémorragie intracrânienne prématurés avec plus de sites de saignement dans la sous-dépendance et les ventricules, enfants à terme dans le parenchyme cérébral (IPH), autres tels que l'hémorragie sous-durale (SDH) et l'hémorragie sous-arachnoïdienne (SAH) au pied Les enfants et les bébés prématurés peuvent survenir.

3, lésions du tronc cérébral dans le noyau du tronc cérébral ou les expectorations de la substance blanche, le tronc cérébral peut également apparaître en raison de lésions du cortex secondaires à une atrophie.

L'encéphalopathie hypoxique ischémique est causée par l'asphyxie des nourrissons nés à terme. Plus la maladie est longue, plus la maladie du cerveau est grave, plus les séquelles sont graves et plus elle peut survenir chez les prématurés, caractérisée par un ramollissement de la substance blanche autour des ventricules. (Leucomalacie périventriculaire, PVLM).

Prévention de l'encéphalopathie hypoxique ischémique

Le cordon ombilical autour du cou, lhypertension induite par la grossesse chez la mère, lanémie maternelle, les facteurs de prolapsus du cordon ombilical peuvent provoquer une asphyxie périnatale, et des études ont montré que lEH est étroitement liée aux facteurs anormaux périnatals. Détection en temps opportun des facteurs de risque et correction rapide, si nécessaire, la fin de la grossesse est une protection pour les enfants périnatals, doit renforcer la technologie obstétrique dans les hôpitaux primaires, il existe des anomalies obstétriques, un accouchement vaginal doit être une césarienne en temps opportun pour arrêter la grossesse, ne peut pas retarder l'occasion Réduire l'incidence de l'asphyxie périnatale. Dès que la détresse ftale est retrouvée, on donne immédiatement de l'oxygène à la mère, puis on prépare la réanimation et l'alimentation en oxygène du nouveau-né. Après la naissance, l'enfant est placé en position couchée, la tête légèrement surélevée et la perturbation réduite.

Complications d'encéphalopathie hypoxique-ischémique Complications épilepsie d'hydrocéphalie cérébrale

Les séquelles courantes incluent la paralysie cérébrale, l'hydrocéphalie, le retard mental, l'épilepsie, etc., telles que le ramollissement de la substance blanche autour des ventricules peuvent être dyskinésiques.

Symptômes de l'encéphalopathie hypoxique-ischémique Symptômes courants Coma des clignements Réponse du nouveau-né Coincement faible Réflexe Convulsions disparues Somnolence Tremblement des membres réactifs Réflux respiratoire irrégulier de succion disparaissant Augmentation de la tension musculaire

Lhémorragie intracrânienne hypoxique-ischémique est plus fréquente chez les prématurés: plus lâge de la gestation est élevé, plus lincidence est élevée. Une hémorragie intraventriculaire (SEH-IVH), une encéphalopathie hypoxique ischémique générale peuvent avoir des antécédents de détresse intra-utérine avant la naissance, le rythme cardiaque ftal peut augmenter ou ralentir pendant l'accouchement ou le second stade du travail est prolongé, le liquide amniotique est contaminé par le méconium Il y a des antécédents d'asphyxie à la naissance, il y a encore de la conscience après le rétablissement, de la tension musculaire, du rythme respiratoire, des changements inverses et même des convulsions, selon la condition, qui peuvent être divisés en trois degrés:

Doux

Excitation excessive, irritabilité, fibrillation des membres, tension musculaire normale ou accrue, réponse câlin et réflexes de succion légèrement actifs, généralement pas de convulsions, règles de respiration, pas de changement d'élève, amélioration des symptômes en un jour, bon pronostic.

2. modéré

Enfants somnolents, réponse lente, diminution du tonus musculaire, étreintes affaiblies et réflexes de succion, souvent convulsions, respiration irrégulière, pupilles dilatées, les symptômes sont évidents au bout de trois jours, disparaissent au bout d'une semaine environ, les survivants peuvent avoir des séquelles .

3. sévère

L'enfant est inconscient, la tension musculaire est douce, le réflexe du câlin et le réflexe de succion disparaissent, les convulsions se répètent, la respiration est irrégulière, la pupille asymétrique, la réponse à la lumière disparaît, le taux de mortalité est élevé, et davantage de décès surviennent en un seul coup et les symptômes des survivants sont durables. Pendant des semaines, il y a des séquelles.

Examen de l'encéphalopathie hypoxique ischémique

1, diagnostic d'imagerie

Améliorer la précision du diagnostic.

(1) Échographie en mode B du crâne (échographie B): dème cérébral clair, lésions parenchymateuses cérébrales et hypertrophie ventriculaire.

(2) Scanner du crâne (CT): coupe transversale à plusieurs niveaux du niveau horizontal du crâne; l'affichage d'une petite quantité d'hémorragies sous-durales et d'hémorragies sous-arachnoïdiennes est plus clair que l'examen par échographie B, de sorte que les examens CT et B-super complémentaires peuvent être Améliorer le taux de diagnostic.

2, examen du spectre de puissance EEG et EEG

Des pics anormaux peuvent se produire dans l'EEG et il est possible de trouver que la carte d'alimentation EEG a une puissance réduite ou mal alignée.

3, examen du liquide céphalo-rachidien

Afin d'éviter toute perturbation chez l'enfant, il convient d'éviter l'examen du liquide céphalo-rachidien, qui doit être effectué uniquement lorsqu'il est nécessaire d'exclure une méningite purulente. Il est jaune pâle et n'indique pas une hémorragie crânienne.

Diagnostic et diagnostic de l'encéphalopathie hypoxique ischémique

Diagnostic

Le diagnostic peut être basé sur les antécédents médicaux, les symptômes cliniques et les résultats de laboratoire.

Diagnostic différentiel

La maladie doit être différenciée de maladies telles que les dommages au système nerveux central et la méningite.

Chez les enfants atteints d'eczéma causé par une augmentation de la pression intracrânienne due à la paralysie cérébrale (les parties molles des os de la tête du bébé ne sont pas épissés), les symptômes initiaux ressemblent à ceux du rhume, tels que fièvre, maux de tête et vomissements, suivis de somnolence et de douleurs au cou, en particulier. Les enfants ressentent souvent des douleurs lorsqu'ils ont l'arrière de l'arc. JE aura également des taches rouge foncé ou violet pâle sur tout le corps. Associé aux antécédents médicaux, il peut être identifié comme une encéphalite.

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