Maladie des griffes du chat

Introduction au chat gratter Le chat qui gratte est une infection causée par le corps de Hanseatic, un bacille pléomorphe à Gram négatif qui peut être observé à la microscopie. Lorsque le patient est malade, une adénopathie et une fièvre peuvent survenir. Les griffes des chats sont répandues chaque année dans le monde et ses agents pathogènes infectent principalement les humains par contact ou par piégeage et morsure de la peau de chats et d'autres animaux d'élevage. Les caractéristiques cliniques typiques sont les lésions cutanées primaires, les adénopathies et, généralement, les lésions bénignes spontanément résolutives. Cependant, un petit nombre de patients peuvent avoir des dommages systémiques graves, tels que l'hépatite granulomateuse, l'hépatosplénomégalie, la névrite et la méningo-encéphalite. Le cours complet de la maladie est de 1 à 4 mois. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,0003% -0,0005% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: transmission sanguine Complications: ostéomyélite arthrite purpura thrombocytopénique érythème polymorphe

Chat grattant cause

(1) Causes de la maladie

L'agent pathogène de cette maladie s'est révélé être une bactérie polymorphe par Wear et al., En 1983, et était négatif pour la coloration de Gram.Il était autrefois appelé bacille de la chenille et s'appelait Afipia felis par Brenner et al. (1991). À l'avenir, il est impossible de prouver que l'agent pathogène de cette maladie est Effie, jusqu'à ce que Regenery et ses collaborateurs (1992) aient isolé deux agents pathogènes des ganglions lymphatiques de patients atteints de grattage typique du chat, identifiés comme étant Rocalimae. L'une des espèces, R. henselae, s'appelait officiellement Hansaiba après que Brenner et ses collègues eurent proposé d'incorporer le genre Rokalima au genre Barton en 1993. Dans les propriétés biologiques de Bartonella henselae, la morphologie et la culture, la réaction biochimique et la composition en acides gras de la paroi cellulaire de Hanseba sont fondamentalement les mêmes que celles du thermobain à cinq jours et la séquence du gène alanine-ARNt (ARNtAla) est également identique. La séquence du gène citrate synthase (gltA) de Hanseba est identique à 65%, 63% et 66% du rickettsia chinensis, du sous-type du gramme et du gène E. coli gltA, respectivement. Il y a un sérum évident entre le corps de samba et le hot bar de cinq jours La réactivité croisée, une protéine d'antigène 48.5kD dominante est la cinquième chaleur, le total de la course Han, le corps entier Wan Samba.

(deux) pathogenèse

Une fois que l'agent pathogène a pénétré dans le corps humain, il peut se transmettre par le système lymphatique ou par une source de sang, causant des lésions à de multiples organes du corps. La pathogénie de la maladie n'est toujours pas claire et peut être liée à la réaction allergique retardée de certains composants du Hansaiba. Lorsque la fonction immunitaire humaine est normale, la réaction pathologique est semblable à un granulome et suppurée, et lorsque la fonction immunitaire du corps est basse, la réaction pathologique est une hyperplasie vasculaire, une microscopie électronique précoce de l'infection, une paroi vasculaire visible et un macrophage pléomorphe à Gram négatif. Les agents pathogènes sont disposés dans un seul petit corps ou dans une chaîne ou en cluster, ce qui suggère que l'agent pathogène possède des cellules endothéliales vasculaires par affinité.Il a été rapporté que l'agent pathogène peut être trouvé dans les globules rouges du chat, suggérant une affinité pour les globules rouges, par le biais de patients. La biopsie des ganglions lymphatiques montrait un granulome étoilé nécrosant dans la région paracorticale et des follicules dans les ganglions lymphatiques de la lésion et formait un petit abcès multifocal au stade ultérieur, puis se fondait en un grand abcès par suppuration. Des cellules épithélioïdes étaient observées au bord de l'abcès. Les cellules géantes multinucléées, les ganglions lymphatiques sont épaissies et, après plusieurs semaines à plusieurs mois, les fibroblastes prolifèrent dans les ganglions lymphatiques malades, progressivement Une cicatrice se forme et des agents pathogènes peuvent être détectés en utilisant la méthode de coloration à l'argent de Warthin-Starry dans les tissus malades en l'espace de 1 à 4 semaines.

Prévention des éraflures de chat

Ne soulevez pas et ne jouez pas avec les chats, les chiens et les autres animaux de compagnie Immédiatement après avoir été griffés par des chats ou dautres animaux, utilisez de la pommade à liode ou à la mupirocine (mupiroxine) pour la désinfection externe et observez régulièrement les ganglions lymphatiques locaux. .

Complication du chat Complications ostéomyélite arthrite purpura thrombocytopénique érythème polymorphe

Les complications comprennent l'encéphalopathie, le granulome hépatique, l'ostéomyélite, l'arthrite, l'érythème polymorphe, le purpura thrombocytopénique, etc. Le purpura thrombopénique idiopathique (PTI), également appelé purpura thrombopénique primaire ou immunitaire, se caractérise par une réduction importante du nombre de plaquettes périphériques, une maturation du développement des mégacaryocytes de la moelle osseuse et des manifestations cliniques de la muqueuse de la peau ou une hémorragie viscérale.

Symptômes de grattement du chat Symptômes communs Syndrome de Parino-adénotrophie ecchymose perte de poids herpès diplopie manque d'appétit érythème nodules abcès abcès

La période dincubation varie généralement de 3 à 10 jours, jusquà ladénopathie locale, pendant environ 2 semaines. Toute la période de grattage du chat dure plus de 4 mois, mais il en existe quelques-uns depuis 1 à 64 ans, ce qui suggère que le chat L'existence de.

1. lésions cutanées primaires

Dans les cas typiques, entre 64% et 96% des patients présentent des lésions cutanées primaires environ 3 à 10 jours après le grattage, telles qu'une éruption maculopapulaire, un érythème nodulaire, l'herpès, une ecchymose, une urticaire, un érythème en anneau et une éruption pustuleuse. Plus fréquente dans les mains, les pieds, les avant-bras, les mollets et le visage, elle dure généralement environ 1 à 3 semaines. Elle peut guérir après 1 à 2 mois. La peau présente une pigmentation ou une croûte temporaire, mais ne présente pas de cicatrices. Les lésions d'hémangiome apparaissent progressivement au bout de 2 mois environ, et les petits nodules d'une taille de peau de 0,5 à 2,0 cm peuvent durer plusieurs mois.

2. Adénopathie locale

Environ 10 à 15 jours après l'infection, les ganglions lymphatiques situés dans la zone de drainage sont gonflés, plus fréquents dans la tête, les ganglions lymphatiques cervicaux, suivis des ganglions lymphatiques infra-orbitaux et inguinaux, de l'oreille, du dos de l'oreille, des ganglions lymphatiques supraclaviculaires peuvent également être touchés, de la taille. Environ 1 ~ 8cm, plus de douleur, dureté modérée, 10% ~ 25% de suppuration, souvent spontanément résolutive, mais pendant 2 mois, cas individuels jusqu'à plus de six mois pour réduire l'enflure.

3. Performance du corps entier

50% des cas ont de la fièvre, la plupart d'entre eux sont légers, souvent inférieurs à 39 ° C, environ 9% des cas peuvent présenter une forte fièvre et les patients souffrent souvent de fatigue, de perte d'appétit, de vomissements, de toux, de maux de tête, de perte de poids et de maux de gorge. Lorsque les ganglions lymphatiques sont purulents, les symptômes d'empoisonnement systémique sont évidents et disparaissent après le port de pus.

4. Syndrome du système nerveux central ou périphérique

Les symptômes d'atteinte du système nerveux central dans environ 2% des cas, se manifestant par une encéphalite, une méningite, une radiculite médullaire, une rétinite du nerf optique, une polyneurite ou un paraplevite, surviennent principalement après une hypertrophie des ganglions lymphatiques 4-6 Semaine, lymphocytose du liquide céphalo-rachidien, augmentation des protéines, anomalies de l'EEG dans la plupart des cas, rétablissement complet prenant plusieurs mois, déficients sous-jacents, état souvent plus lourd

5. Autres performances

Ces dernières années, certains syndromes ont été associés à des griffures de chat, appelées manifestations cliniques de griffures de chat atypiques, et sont plus courantes chez les enfants.

(1) Syndrome oculoglandulaire de Parinaud (POGS): chez un petit nombre d'enfants (environ 6%), ce syndrome est dû à un granulome oculaire ou à une adénopathie pré-auriculaire. Gonflement par la conjonctivite, Carithers (1978) a signalé 14 cas d'atypie des griffes du chat présentant ce syndrome et a souligné les caractéristiques des lésions granulomateuses, de 2 à 3 mm, voire supérieures à 1 cm au niveau de la membrane orbitale. Les nodules allant du rouge au jaune, lapparition de symptômes oculaires peuvent être causés par lentrée directe ou indirecte de la Hanseba par les paupières. Ce syndrome est une infection spontanément résolutive de bon pronostic. Le syndrome de Palino il-adénoglyse peut aussi La tuberculose, la fièvre de lapin, le lymphogranulome inguinal et la syphilis ont été provoqués, mais récemment, l'ADN spécifique de la sérine a été déterminé par des techniques de détection sérologique et de PCR, qui se sont avérés être la forme la plus courante de grattage de chat atypique.

(2) Rétinopathie étoilée de Leber: En 1916, Leber a signalé une maladie unique de la rétinite appelée rétinopathie étoilée de Leber idiopathique (poil spécial). Névrite optique étoilée de Leber sexuelle, maladie strie de stries de Leber idiopathique), la cause n'était pas claire à ce moment-là, jusqu'en 1970-1977, elle était considérée comme liée à la maladie des égratignures de chat, la maladie est courante chez les enfants et les adolescents Principalement asymétrie, perte visuelle indolore, disque optique enflé, formation de plaques étoilées et finalement dissolution spontanée, récupération complète de la vision en 1 à 3 mois.

Inspection de grattage de chat

Routine de sang

Au début de la maladie, le nombre total de globules blancs a diminué, les ganglions lymphatiques ont légèrement augmenté, les neutrophiles ont augmenté et la vitesse de sédimentation des érythrocytes s'est accélérée.

2. Culture et isolement des agents pathogènes

À partir du sang du patient, du pus ganglionnaire et des lésions cutanées primaires, Hanseba peut être isolé et mis en culture, le diagnostic est positif, mais la plupart des agents pathogènes sont déficients en paroi cellulaire et les conditions de culture sont optimales, uniquement dans du sang ou du chocolat. Il peut être cultivé pendant 6 semaines dans un incubateur à dioxyde de carbone à 35 ° C, puis les bacilles morphologiques à Gram négatif peuvent être observés par la méthode de coloration au trempé sur argent de Warthin-Starry, qui ne peut pas être utilisée comme méthode de diagnostic précoce et est limitée en application clinique.

3. Examen immunologique

(1) Test cutané: Lantigène griffant du chat nayant pas encore été commercialisé, il est donc plus intéressant dutiliser lantigène contenu dans le liquide de ponction des ganglions lymphatiques pour la stérilisation. Méthode du test cutané: prenez lantigène par injection intradermique de 0,1 ml à lavant-bras. À 48h, l'induration de diamètre 5 mm était positive, entourée de 30 ~ 40 mm d'dème, le blush existait généralement pendant 48 h, l'induration durait de 5 à 6 jours ou 4 semaines et le test cutané était une hypersensibilité de type retardée, plus sensible et plus spécifique. Le faux positif est denviron 5%. Le diagnostic de grattage chez le chat reste négatif 2 fois à 4 semaines.Le test cutané positif après infection peut être maintenu plus de 10 ans.

(2) Test d'immunofluorescence indirecte (IFA): La détermination d'anticorps spécifiques de Hanseba dans le sérum de patients présentant un antigène marqué à la fluorescéine, dont le titre est 1: 64 est positive, et le taux positif rapporté à 88%. Le groupe témoin ne représentait que 3% et le titre sérique avait augmenté de plus de 4 fois au début de la maladie et de 4 à 6 semaines, ce qui est également utile pour le diagnostic: il s'agit d'un diagnostic simple, rapide, sensible et spécifique de la maladie. Méthode

(3) Dosage immuno-absorbant lié à une enzyme: détection des anticorps IgM corporels anti-Henseba totaux, sensibilité, spécificité, valeur diagnostique clinique, la sensibilité des anticorps ELISA ~ IgG est faible, ne peut pas être utilisée comme critère de diagnostic en laboratoire.

Les anticorps IFA et ELISA-IgM ci-dessus sont utilisés comme critères de diagnostic sérologique du chat, mais ils présentent rarement un sérotype différent et réagissent de manière croisée avec le barton chauffant de cinq jours. Si le type est requis, vous devez le cultiver pour le clarifier. .

4. Tests de biologie moléculaire

Ces dernières années, la PCR, la PCR nichée ou la PCR in situ ont été utilisées pour détecter l'ADN de Hanseba à partir d'échantillons de biopsie ganglionnaire et de pus, avec un taux positif de 96%, mais cette méthode de spécificité et de sensibilité est élevée. Conditions requises élevées, difficile à utiliser comme examen clinique de routine, détection PCR de deux amorces spécifiques d'ADN de Hansai et de reptile à cinq jours, CAT1, CAT2, la séquence de nucléotides (5 ' 3') est GATTCAATTGGTTTGAA (G Et A) GAGGCT et TCACAATCACCAGG (A et G) CGTATTC, un produit fragment de 414 pb peut être amplifié.

5. Examen histopathologique

Pour les tissus de biopsie pour la coloration des tissus de Warthin-Starry et Brown-Hopps ou la microscopie électronique des tissus, il est utile pour le diagnostic, mais la coloration des tissus ne permet pas de distinguer les différents types de bactéries ou d'autres agents pathogènes de Bartonella.

Une microscopie électronique précoce a montré la présence de pathogènes pléomorphes à Gram négatif dans la paroi des vaisseaux sanguins et les macrophages, disposés dans un seul petit corps ou dans une chaîne ou regroupés, suggérant que le pathogène possède des cellules endothéliales vasculaires par affinité. L'agent pathogène peut être trouvé dans les globules rouges du chat, ce qui suggère que les globules rouges ont également une affinité: lors de la biopsie du ganglion lymphatique du patient, un granulome nécrosant étoilé apparaît dans la région paracorticale et les follicules dans les ganglions lymphatiques de la lésion, et la petite partie multifocale est formée dans la phase ultérieure. Abcès, puis fusionnés en un grand abcès par suppuration, on peut voir des cellules épithélioïdes au bord de l'abcès, parfois des cellules géantes multinucléées, un épaississement de la capsule des ganglions lymphatiques, après des semaines ou des mois, des fibroblastes prolifèrent dans les ganglions lymphatiques malades, formant progressivement des cicatrices, Les agents pathogènes peuvent être détectés en utilisant la méthode de coloration à l'argent de Warthin-Starry dans les tissus malades en 1 à 4 semaines.

Diagnostic d'éraflure de chat

Diagnostic

1. Histoire épidémiologique: Il existe des contacts étroits avec des chats, des chiens, des singes et des lièvres, ainsi que des antécédents de prise, de léchage ou de morsure.

2. Le test cutané à l'antigène du chat qui gratte est positif.

3. Exclure les adénopathies causées par d'autres causes.

4. La biopsie tissulaire des ganglions lymphatiques est conforme aux caractéristiques pathologiques typiques du chat, à savoir un granulome nécrosant et un petit abcès. Elle est colorée avec une coloration argentique de Warthin-Starry et présente un corps de Hansaiba. Lorsque les trois indicateurs susmentionnés sont disponibles, Le diagnostic clinique était le grattage du chat et le test sérologique (méthodes IFI et ELISA-IgM) a été utilisé pour confirmer le diagnostic.

Diagnostic différentiel

La maladie doit être différenciée du lymphome, de la tuberculose, de la fièvre de lapin, du lymphogranulome sexuellement transmissible et du sida. Selon la «norme de classification de la pathologie des tumeurs du système lymphatique de lOrganisation mondiale de la santé» de l'Organisation mondiale de la santé, il existe près de 70 types pathologiques de lymphomes, qui peuvent être grossièrement divisés en lymphomes de Hodgkin et non-Hodgkin. Il existe deux principaux types de lymphome.

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