La schizophrénie

Introduction à la schizophrénie La schizophrénie est un type de trouble psychiatrique le plus répandu, caractérisé par un changement de la personnalité fondamentale, une division de la pensée, des émotions et des comportements, ainsi qu'une discordance entre l'activité mentale et l'environnement. La schizophrénie est le groupe de maladies mentales le plus répandu dans les maladies mentales: selon un sondage mené dans six districts des États-Unis, le taux d'incidence annuel est de 0,43 ± 0,69 et l'âge de 15 ans est de 0,30 -1,20 (Babigian, 1975). Selon les données de l'Enquête pilote internationale sur la schizophrénie (IPSS), 20 centres répartis dans 18 pays, sur une population de plus de 3 000 personnes sur 20 ans, l'incidence annuelle de la schizophrénie dans la population en général sont de 0,2 à 0,6. Entre , la moyenne est de 0,3 (Shinfuku, 1992). L'étiologie de la schizophrénie est complexe et a été complètement élucidée. Beaucoup de maladies surviennent chez les jeunes et les personnes d'âge moyen, se manifestant par de nombreux obstacles tels que la perception, la pensée, les émotions et un comportement volontaire. Les barrières générales de linconscient et les déficiences intellectuelles évidentes peuvent être des déficiences cognitives en termes dattention, de mémoire de travail, de pensée abstraite et dintégration de linformation. L'évolution de la maladie a été prolongée et répétée, et certains patients ont connu un déclin de l'activité mentale et différents degrés d'anomalies de la fonction sociale. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.003% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: anxiété

Cause de la schizophrénie

1 Facteurs neurobiologiques 1 Des études neurochimiques ont montré que les patients présentaient divers dysfonctionnements des neurotransmetteurs, impliquant principalement la dopamine, la sérotonine et le glutamate. Les niveaux de dopamine centraux augmentent, l'hyperfonctionnement, les antipsychotiques traditionnels sont des bloqueurs des récepteurs de la dopamine du système nerveux central. Le taux central de sérotonine est anormal: outre leur effet antagoniste sur les récepteurs de la dopamine, les nouveaux antipsychotiques ont également un effet antagoniste sur les récepteurs de la sérotonine. Le niveau de glutamate central est faible et la fonction insuffisante. Des études de neuroanatomie et de neuroimagerie ont montré que le lobe temporal, le lobe frontal et le système limbique présentaient une atrophie du tissu cérébral, une hypertrophie ventriculaire et un élargissement du sulcus. 3 L'infection virale maternelle, les complications périnatales, le stress secondaire juvénile et les maladies physiques associées à des anomalies du développement neurologique ont un impact certain sur la pathogénie de la schizophrénie.

2 Facteurs génétiques Une enquête épidémiologique génétique à grande échelle sur la population montre que la prévalence de membres de la famille chez les patients est plusieurs fois supérieure à celle de la population générale. Plus la relation de parenté est étroite, plus la prévalence est élevée. Des études de génétique moléculaire ont suggéré des loci de susceptibilité associés à la schizophrénie. Il est généralement admis que la schizophrénie peut être polygénique et son apparition est due à la superposition de plusieurs gènes.

3 Des facteurs de psychologie sociale tels que les événements de la vie, le statut économique et des facteurs de personnalité préexistants associés à une psychologie sociale médiocre peuvent jouer un rôle dans l'induction et la promotion de la pathogenèse de la schizophrénie.

L'étiologie de la schizophrénie n'a pas encore été complètement élucidée et certains des facteurs déterminants actuellement identifiables n'ont pas de lien de causalité clair avec la maladie. Lopinion actuelle admise est que la susceptibilité et les facteurs indésirables externes conduisent à la maladie par la combinaison de facteurs biologiques intrinsèques.

Prévention de la schizophrénie

Les travaux sur la santé mentale mettent en avant le concept de «prévention à trois niveaux". La prévention au premier niveau consiste à prendre des mesures pour prévenir l'apparition de maladies résultant de la pathogenèse de la cause, la prévention secondaire à la détection précoce, au diagnostic précoce et au traitement précoce, et la prévention tertiaire à la prévention des récidives. Et prévenir l'invalidité.

Les causes et la pathogenèse de la schizophrénie nayant pas encore été élucidées, la prévention primaire est difficile à mettre en uvre. En prévention secondaire, des chercheurs nationaux et étrangers ont effectué de nombreux travaux, tels que lunification des critères de diagnostic, lutilisation déchelles de notation standard, Les interventions psychologiques et sociales précoces dans la maladie ont accéléré les travaux de prévention secondaire.

Prévention secondaire:

Avant que la prévention primaire de la schizophrénie ne puisse être mise en uvre, la prévention doit avant tout être axée sur le dépistage précoce, le traitement précoce et la prévention des récidives. La discrimination et les opinions erronées des patients permettent aux patients de trouver et de se faire soigner rapidement. Après leur retour dans la société, ils doivent mobiliser les forces familiales et sociales pour créer les conditions de la réadaptation des patients, ainsi qu'un soutien et une assistance sous la direction et la formation d'institutions de réadaptation communautaires. Pour améliorer l'adaptabilité sociale du patient, réduire le stress psychologique, adhérer aux médicaments, éviter les récidives et réduire l'invalidité, les expériences nationales et étrangères indiquent toutes son importance et sa faisabilité.

Conseil génétique: la qualité génétique est lun des facteurs de survenue de la schizophrénie. Il est recommandé que les patients en âge de procréer naient pas denfants quand leurs symptômes mentaux sont évidents. Si les deux côtés sont atteints de schizophrénie, il est recommandé déviter les accouchements. Les deux d'entre eux étaient des patients atteints de schizophrénie et leurs enfants avaient 39,2% de chances de développer la maladie, ce qui était environ 1 fois plus élevé que la probabilité de l'enfant du patient (16,4%).

La schizophrénie est causée par la combinaison de la qualité génétique et de facteurs biologiques et psychosociaux dans l'environnement.Les données de recherche existantes indiquent que l'infection virale pendant la grossesse, les comorbidités périnatales, les traumatismes et la psychologie sociale obligent les jeunes enfants à se séparer les uns des autres. Le stress peut avoir un impact certain sur la schizophrénie.Par conséquent, la famille des groupes à haut risque devrait consulter à temps, faire attention aux soins de santé pendant la grossesse et l'accouchement et l'environnement de développement de la santé mentale pendant la croissance et le développement de leurs enfants afin de réduire le développement ftal. Les facteurs de stress biologiques et psychologiques dans un environnement en croissance sont importants.

Prévention tertiaire:

La prévention tertiaire fait principalement référence à la réadaptation et à l'utilisation des conditions et du calendrier permettant d'obtenir un rétablissement complet du patient. Les patients schizophrènes présentent un taux de récidive élevé et prennent des mesures efficaces à temps pour éviter que les patients ne se reproduisent ou moins. La récidive est une mesure de prévention et de traitement importante, qui peut être démarrée à partir des aspects suivants:

1. Psychothérapie avant la sortie de l'hôpital: une fois que la majorité des symptômes psychiatriques ont disparu après l'hospitalisation de patients atteints de schizophrénie, la connaissance de soi a été partiellement rétablie: grâce à un traitement psychologique, les patients ont pu comprendre leurs propres modifications des symptômes mentaux et ont été encouragés à vaincre la maladie. Confiance, enseignez aux patients les moyens de prévenir la récurrence de la maladie.

2. Réaliser une éducation sanitaire pour les membres de la famille du patient afin que celui-ci puisse recevoir un soutien médical et un soutien psychologique.

3. Établissez un système de suivi régulier en consultation externe pour guider les patients dans la prise de la quantité appropriée de médicaments de traitement d'entretien et prévenir les récidives grâce au traitement médicamenteux.Des études ont montré que le maintien de la médication pouvait effectivement réduire le taux de récidive.

4. Améliorer le niveau de connaissances en santé mentale dans l'ensemble de la société: vous pouvez commencer la mission de la communauté en matière de santé mentale, établir des stations de traitement de jour dans des communautés qualifiées et créer un environnement social propice pour faciliter le retour des patients atteints de schizophrénie. La société.

Complications de la schizophrénie Des complications

En raison des caractéristiques de la maladie elle-même, la schizophrénie est une maladie chronique prolongée et récurrente, facile à répéter: chaque récidive peut provoquer des lésions cérébrales irréversibles, altérer davantage la fonction cognitive et nuire au fonctionnement social; Pour la famille du patient, la récidive signifie la détérioration de l'état de la famille et les nombreuses hospitalisations obligatoires, qui doivent supporter un fardeau économique et un stress émotionnel plus importants; pour le personnel médical, la récidive augmente la difficulté du traitement et le pronostic final n'est pas idéal. Par conséquent, prévenir efficacement la récurrence de la schizophrénie est devenu un problème urgent à résoudre.

En outre, le patient ne bénéficie d'aucune immunité particulière vis-à-vis de toute autre maladie. Au contraire, en raison de symptômes mentaux, de capacités de prise en charge insuffisantes et de risques accrus de souffrir d'autres maladies physiques, il convient de souligner que la schizophrénie et d'autres maladies physiques sont traitées. Il y a plusieurs situations dans la contradiction:

(1) schizophrénie compliquée de tuberculose: parce que les patients schizophréniques ont une vie paresseuse, que le régime n'est pas actif, que la solitude et moins de symptômes conduisent souvent à une dégradation de l'état nutritionnel et à une résistance corporelle médiocre, ce qui facilite la tuberculose concurrente, comme la tuberculose et les intestins Tuberculose, etc., le traitement de la tuberculose est: premièrement, demandez aux psychiatres et aux médecins spécialisés dans la tuberculose de déterminer la gravité des deux maladies, telles que la schizophrénie, la maladie s'est stabilisée et que la tuberculose est active, devrait aller jusqu'à la tuberculose Hospitalisation hospitalière, les psychiatres fournissent un traitement spécifique pour le traitement psychiatrique; dans le cas contraire, ils devraient être traités dans des hôpitaux psychiatriques; si les deux maladies sont lourdes, ils devraient être consultés par des médecins de deux départements, lorsque deux Lorsque la maladie est très grave, il est très difficile à traiter et il existe de grandes contradictions, telles que la tuberculose doit reposer suffisamment et que les patients atteints de schizophrénie sont souvent excités ou illusoires et courent arbitrairement de façon arbitraire, ce qui aggrave la tuberculose; Les patients atteints de tuberculose sévère ont une faiblesse physique, ce qui limite le traitement de la psychose. Doit être envoyé à l'hôpital à temps, traité par des médecins expérimentés. À l'heure actuelle, les grands hôpitaux psychiatriques chinois possèdent des zones de tuberculose pouvant traiter ce type de patients. Avant les années 1950, la prévalence de la tuberculose chez les patients atteints de schizophrénie était élevée. Au cours des 20 dernières années, avec l'amélioration du niveau de médecine psychiatrique et le développement de la psychiatrie, la prévalence de la schizophrénie compliquée de tuberculose a diminué d'année en année.

(2) Schizophrénie avec maladie du foie: les hôpitaux psychiatriques plus complets ont des voies infectieuses pour la tuberculose et lhépatite. Lorsque la schizophrénie est associée à une hépatite infectieuse, elle peut être hospitalisée dans un hôpital psychiatrique. Il existe une grande contradiction dans le traitement de la schizophrénie et de l'hépatite infectieuse, car tous les médicaments pour le traitement de la schizophrénie sont détoxifiés par le foie: sur la base d'une hépatite provoquant un déclin ou un échec de la fonction hépatique, le médicament augmentera encore la charge sur le foie. La détérioration de la fonction hépatique, l'absence de traitement de la schizophrénie, de l'excitation du patient et du harcèlement peuvent également favoriser l'insuffisance hépatique, il est donc important d'évaluer le pour et le contre lors du traitement.

(3) Schizophrénie avec maladie cardiaque: certains médicaments antipsychotiques peuvent aggraver linsuffisance cardiaque, alors que les maladies cardiaques peuvent limiter considérablement le traitement de la schizophrénie, raison pour laquelle leur utilisation dépend de la fonction cardiaque. Le plan de traitement du patient après l'hospitalisation doit être établi par un médecin expérimenté.

(4) Traitement de la schizophrénie avec dautres maladies: les patients schizophrènes, tels que lappendicite et dautres maladies chirurgicales, doivent subir une intervention chirurgicale, si nécessaire, faire appel à des infirmières psychiatriques, qui souffrent de troubles buccaux, oto-rhino-laryngologiques ou autres, et nécessitent une consultation par un spécialiste. En général, les patients atteints de schizophrénie, tout comme les personnes en bonne santé, peuvent souffrir de diverses maladies.Le principe général est de déterminer quelles maladies sont principalement les patients.S'il s'agit principalement de schizophrénie, les maladies combinées sont très légères. Dans le service de psychiatrie, au contraire, le service où la maladie est malade peut demander au psychiatre de le consulter, lui proposer le plan de traitement psychiatrique nécessaire et envoyer le personnel infirmier psychiatrique se rendre dans un centre de soins infirmiers, actuellement amélioré dans les grandes villes chinoises. Les hôpitaux psychiatriques sont équipés de cliniques pour maladies physiques internes, externes et pour femmes.

Symptômes de la schizophrénie Symptômes courants Le rire paroxystique imite l'illusion verbale Une pensée introvertie est difficile à entendre au sujet du contenu lent de la lumière qui se réfléchit ... L'illusion sinistre n'a pas pour but de guérir la lèvre d'un désordre violent qui se répète mécaniquement ...

La performance de la schizophrénie comporte de nombreux aspects, et il existe de nombreuses manifestations différentes, mais la performance de chaque patient ne représente que quelques-uns d'entre eux, pas tous les symptômes. Comment diagnostiquer en fonction de la performance, voir le diagnostic de la maladie.

Premiers symptômes de la maladie

La plupart des patients présentent un début chronique, leur enthousiasme au travail et leur capacité de travail, les performances scolaires des étudiants, leurs personnes sont froides, aliénées des autres personnes, peu intéressées par le monde extérieur, insouciantes face aux soins familiaux, paresseuses, sensibles et méfiantes, changement de personnalité, etc. . Certains patients peuvent avoir de l'insomnie, des maux de tête, des vertiges, une faiblesse, une instabilité émotionnelle et d'autres symptômes de névrose. Certains cas peuvent être sévères et les manifestations cliniques comprennent l'excitation soudaine, l'impulsivité, des troubles de la parole, des troubles du comportement, des épisodes d'illusions et des délires.

Trouble d'association de pensée

Le manque de cohérence et de logique dans le processus d'association des pensées est le symptôme le plus caractéristique de la schizophrénie.

Toute la conversation ou le contenu écrit du patient manque de logique, le récit nest pas très pertinent, et la signification ne peut pas être clairement exprimée autour de lidée centrale de la conversation. Il est très difficile de parler avec la conversation, ce qui rend les gens confus (penser à la relaxation). Il y a un manque de connexion entre les phrases et la langue est en désordre (pensée brisée).

Lorsque le patient a parlé, l'association est soudainement tombée en panne et le cerveau était devenu vierge, puis elle a été convertie en un nouveau sujet (interruption de la pensée). En même temps, je sens que mon esprit a été enlevé (la pensée est prise). Une série d'associations (pensée ou pensée obligatoire) émergent soudainement dans le cerveau. Parfois, jai le sentiment que les pensées de mon esprit ne sont pas les miennes, elles sont imposées par le monde extérieur et dautres utilisent leur propre cerveau pour réfléchir à des problèmes (insertion de pensée). Dans les circonstances ci-dessus, le patient est accompagné d'un sentiment involontaire évident et n'est pas contrôlé par lui-même.

En pensant, le patient sent que ses pensées deviennent des voix en même temps et que lui et les autres peuvent les entendre (penser). Vos propres pensées sont dispersées et tout le monde le sait (diffusion de pensée).

Le processus de raisonnement logique du patient est bizarre, ridicule et bizarre (logiquement inversé). Certains mots, mouvements et symboles ordinaires ont une signification particulière, qui est incompréhensible pour les autres (pensée symbolique pathologique). Créez des mots, des mots ou des symboles et donnez des significations spéciales (nouveaux mots).

Patients chroniques et patients présentant des symptômes négatifs, avec moins de langage, langage simple, manque de contenu verbal, manque de langage actif (manque de réflexion). Le manque de réflexion, l'apathie et le manque de volonté constituent un groupe négatif de symptômes de la schizophrénie.

Trouble du contenu de la pensée

La performance principale est l'illusion. Le délire est une déformation pathologique de la croyance qui est incompatible avec les faits objectifs, le niveau déducation, les antécédents culturels, etc., et même ridicule, mais que les patients ne croient pas, ne peut être persuadé, ne peut être vécu personnellement. Corrigé

Le délire est lun des symptômes les plus courants de la schizophrénie, et plusieurs délires peuvent survenir, notamment chez certains patients. Au début de la maladie, le patient peut se méfier de certaines pensées apparemment déraisonnables: à mesure que la maladie progresse, elle se confond avec les convictions pathologiques et ne peut pas s'identifier.

La paranoïa la plus courante est le délire dans les relations et les meurtres. Les patients se sentent menacés et non fondés dêtre persuadés que certains veulent vouloir se faire piller, se détruire ou sassassiner, se suivre, se surveiller, etc. Le patient a le sentiment que tout ce qui se passe autour de lui est lié à lui-même, il est dirigé contre lui-même et pense que tout le monde autour de lui parle de lui et parle de lui (relation). Le patient a le sentiment que ses propres pensées, émotions, comportements et mouvements du corps sont contrôlés par des facteurs extérieurs ou extérieurs et ne sont pas contrôlés par eux-mêmes (expérience passive, sentiment contrôlé, perturbations délirantes). Je pense que mes pensées et les choses que je fais sont connues des autres (les sentiments intérieurs sont perspicaces). Je pense que mes parents ne sont pas des parents biologiques (délires autres que le système). Je crois fermement qu'un certain sexe opposé a un amour pour moi-même (amour et pensée). Croire que l'amant est infidèle à lui-même et a une liaison (pensée). Exagérer de manière déraisonnable ses capacités, son statut et sa richesse (illusions exagérées). Soudain, des croyances pathologiques (illusions primaires) qui ne sont pas liées à l'expérience du patient et à l'environnement réel. Le patient a soudainement une illusion (perception de destination) au sujet de l'expérience perceptuelle normale.

Illusion

Illusion signifie qu'en l'absence de quelque chose en réalité objective, le patient perçoit son existence et est un symptôme courant de la schizophrénie.

L'hallucination auditive est la plus courante: personne ne parle, mais le patient entend une voix. Il est plus courant dans les hallucinations verbales et auditives.Le contenu est un commentaire, une controverse, un impératif ou une pensée (le patient pense à quelque chose, il y a une voix qui dit ce qu'il veut) est une hallucination auditive caractéristique, plus soutenue L'existence d'hallucinations auditives verbales a également une valeur diagnostique.

Les autres types d'hallucinations comprennent les hallucinations visuelles, les illusions de toucher, les illusions de goût, les hallucinations olfactives, les hallucinations viscérales et similaires.

Trouble affectif

La réponse émotionnelle du patient aux choses environnantes fait défaut, et le stade précoce est une perte émotionnelle méticuleuse, telle que prendre soin de ses proches (matité émotionnelle), une grave indifférence face aux événements majeurs impliquant ses propres intérêts et des problèmes pour la personne moyenne, le patient n'a pas de correspondance. Réaction émotionnelle (apathie émotionnelle). Il peut également exprimer des émotions et lenvironnement environnant nest pas coordonné, aucune raison de rire, il est difficile de communiquer émotionnellement avec les patients. Les symptômes ci-dessus sont des symptômes caractéristiques de la schizophrénie.

Trouble du comportement

La performance est isolée, retraite passive, manque d'initiative et d'enthousiasme, rien à faire de toute la journée, la vie est paresseuse, aucune intention de haut niveau (ne baissera pas), aucun intérêt pour le travail, les études, la communication, la capacité à décliner de manière significative, la fonction sociale est altérée. Un comportement stupide, naïf et étrange peut également se produire.

Lorsque le patient est léger, il a moins de parole, moins de mouvement, un comportement plus lent et ne mange pas, ne boit pas, ne parle pas et ne bouge pas lorsqu'il est grave, avec une augmentation du tonus musculaire (tension et raideur). À l'état stupide, il peut y avoir une excitation soudaine, une impulsivité et un trouble du comportement (excitation tendancieuse). La stupeur de tension et lexcitation de tension constituent des symptômes de tension serrés.

Conscience de soi

La conscience de soi fait référence à la capacité de reconnaître sa maladie et ses performances.

Les patients ne sont pas conscients des hallucinations, des pensées étranges et des sensations comportementales, ils ne peuvent pas reconnaître qu'ils ont des problèmes d'activité mentale, sont incapables de reconnaître leurs changements morbides et nient être malades et ne pas avoir conscience de soi.

Type clinique et performance

1. Le type paranoïaque est la principale manifestation clinique du délire, souvent accompagné d'hallucinations. Il est plus courant d'être sensible, méfiant, imaginatif et meurtrier. Suivi d'influence, d'ambiguïté, etc. La grande majorité des patients ont plusieurs illusions en même temps.

2. Le type de jeunesse commence à l'adolescence, montrant de l'excitation, plus de mots, plus d'activités, des discours troublés, un comportement étrange, de la confusion, de la stupidité, de la puérilité, des pensées, des sentiments et des comportements non coordonnés.

3. Tension de type tension et tension et excitation, avec le syndrome de tension comme manifestation clinique principale.

4. Le type simple est la phase clinique principale avec les symptômes négatifs tels que le manque de réflexion, l'apathie, le manque de volonté et le retrait social. Apparition insidieuse, développement lent, au moins deux ans de maladie et tendance progressive au déclin mental. Généralement pas de symptômes positifs tels que des hallucinations et des délires.

5. Le type final n'est pas conforme aux quatre types ci-dessus et il est difficile de taper ou de mélanger.

6. D'autres, comme la schizophrénie chez l'enfant ou l'apparition tardive, la dépression post-schizophrénie, ou le déclin résiduel et chronique.

Examen de la schizophrénie

Il nexiste aucun test de laboratoire spécifique pour cette maladie.En cas de complications telles que des infections, les tests de laboratoire montrent des résultats positifs.

Depuis que le concept de schizophrénie a été proposé, des modifications morphologiques du cerveau et certains métabolites toxiques ont été étudiés sous différents aspects, et aucun résultat positif na été obtenu.Avant les deux ou trois dernières décennies, certains résultats positifs ont été découverts grâce aux progrès des techniques dinspection. En conséquence, la recherche sur les technologies d'imagerie cérébrale a révélé que la maladie avait une base organique. Au cours des 20 dernières années, les technologies d'imagerie ont été un moyen pratique de comprendre le fonctionnement et la structure du cerveau vivant. La recherche sur les anomalies cérébrales liées à la schizophrénie est principalement Impliqué dans trois aspects, d'abord, par le biais de la tomodensitométrie ou de l'IRM, pour trouver le site de lésion cérébrale qui augmente la susceptibilité à la schizophrénie, ensuite, en utilisant des techniques d'imagerie fonctionnelle telles que la TEP, la SPECT, l'IRMf, pour observer l'activité neuronale locale. Établir la corrélation entre le dysfonctionnement neurologique et les caractéristiques cliniques de la schizophrénie Troisièmement, à travers la structure moléculaire du tissu cérébral, clarifier la nature du processus pathologique des déficits neuronaux, tels que la TEP, l'observation des neurotransmetteurs par SPECT Récepteurs ou MRS pour détecter les changements en neurochimie.

1. Image structurelle

La réduction du volume cérébral total de la schizophrénie et l'élargissement du ventricule sont relativement cohérents, la réduction du volume de la substance grise est plus évidente.Le scanner a montré que les ventricules des patients atteints de schizophrénie étaient plus grands, que le volume du tissu cérébral était réduit et que le rétrécissement du tissu cérébral était différent. Certains pensent que dans le lobe temporal, en particulier le lobe temporal gauche, certains pensent qu'il y a une réduction générale de la taille et que la quantité d'expectorations, le lobe occipital sacré est évidente, que l'on peut détecter une hypertrophie ventriculaire au début de la maladie et une altération fonctionnelle préopératoire. , symptômes négatifs, traitement médiocre et déficience cognitive, pas de corrélation significative avec l'évolution de la maladie, bien que les anomalies du scanner aient une signification clinique, mais pas de spécificité diagnostique, car les mêmes anomalies peuvent également être observées chez les patients atteints de MA et d'alcool, Certains patients atteints de schizophrénie ont une hypertrophie des ventricules, tandis que d'autres présentant des symptômes actifs utilisent des bloqueurs de la dopamine avec une bonne efficacité, ce qui amène Crow (1980) à proposer l'hypothèse de deux types de processus pathologiques de la schizophrénie, de type I et de type II. La schizophrénie, Crow pense que les symptômes négatifs sont associés à la perte de tissu cérébral et à lélargissement ventriculaire, mais la tomodensitométrie ne fournit pas de preuves à cet égard, la plupart des études Des études ont montré que l'hypertrophie ventriculaire est associée à une fonction cognitive clinique et à des déficits neuropsychologiques, d'autres chercheurs ont cherché à détecter des déficiences cognitives spécifiques et une perte de tissu cérébral (Raine et ses collaborateurs (1992), par exemple), ont montré que le volume frontal était réduit. Dans le test neuropsychologique, les scores des tests de fonction du lobe frontal étaient corrélés et des taux plasmatiques élevés dacide vanillique étaient utilisés comme indicateurs de lactivité dopaminergique (Breier et al., 1993) ont montré que lactivité dopaminergique était anormalement accrue chez les patients sous stress induit par le médicament. On pense également que l'ampleur de la réponse dopaminergique est inversement proportionnelle au volume du lobe frontal.

LIRM a lavantage de pouvoir distinguer la matière grise de la substance blanche, de mesurer la taille de régions cérébrales particulières et de rendre létude des anomalies structurelles cérébrales de la schizophrénie à partir danomalies structurelles générales détudier des régions spécifiques. Il existe plus de régions cérébrales possibles, mais moins de régions positives.La première étude IRM a montré que les patients schizophrènes avaient un lobe frontal sélectif, un volume cérébral total et un volume intracrânien, ce qui suggère que les anomalies ci-dessus sont liées à un développement neurologique imparfait. Au lieu de futurs changements dégénératifs.

De nombreuses études se sont penchées sur le changement du lobe frontal. Comme le lobe préfrontal remplit davantage de fonctions corticales, ces fonctions sont manifestement endommagées chez les patients schizophrènes, notamment la fonction exécutive, la pensée abstraite et la mémoire de travail. De nombreuses études ont été menées dans ce domaine, notamment les suivantes: atrophie du lobe frontal chez les patients chroniques et du premier épisode, thalamique, amygdale, hippocampe, ganglions de la base et atrophie du lobe temporal, caractérisée par une réduction du volume de la crête iliaque supérieure et des hallucinations auditives. Dans le même ordre d'idées, Andreasen est le premier à utiliser l'IRM pour étudier et signaler la réduction du lobe frontal, ce que de nombreuses études confirment: les résultats du cortex préfrontal suggèrent que la surface du cortex dorsolatéral du cortex préfrontal est négative. Des chercheurs nationaux associés à l'étude de 38 cas de schizophrénie et de 34 cas d'IRM du groupe témoin ont découvert que la valeur de Hastelloy de la schizophrénie, l'indice du corps du ventricule latéral, le troisième ventricule, le sillon frontal gauche, le corps calleux Le diamètre et la surface antéropostérieur étaient significativement différents de ceux du groupe témoin, ce qui suggère l'existence d'un ventricule latéral dans la schizophrénie, en particulier de la corne antérieure antérieure et du troisième ventricule, du lobe frontal gauche. L'expansion du sulcus et la réduction du corps calleux indiquent une nouvelle fois l'importance des modifications de la structure du lobe frontal dans la schizophrénie.L'étude a également révélé que la corne antérieure du ventricule latéral, le troisième ventricule et le lobe frontal gauche chez des patients atteints de schizophrénie de type II Chez les patients dont le sulcus est plus grand que le type I, le diamètre antéro-postérieur et la zone du corps calleux sont plus petits que ceux du type I. Cela indique que les symptômes négatifs sont liés à une atrophie cérébrale. Il n'y a pas de différence dans la structure cérébrale entre les patients de moins de 30 ans et ceux de plus de 30 ans, suggérant des années précoces. Les troubles neurodéveloppementaux peuvent être responsables de cerveaux anormaux et de schizophrénie ultérieure.

Lactivité mentale a une signification inhabituelle pour le système lobe temporal. Un grand nombre détudes ont confirmé que cette partie des patients schizophrènes présentait également une atrophie et que le volume était réduit denviron 8%, ce qui est plus évident du côté gauche. Il est étroitement lié aux symptômes positifs tels que les hallucinations auditives et les troubles de la pensée, et mérite une étude plus approfondie.

2. imagerie fonctionnelle

Létude SPECT a montré que le flux sanguin cérébral des patients atteints de schizophrénie évoluait progressivement davant en arrière: les lésions les plus graves se produisaient dans le lobe frontal, le côté gauche étant plus lourd que le côté droit et le sang de presque toutes les régions dintérêt. Il existe une corrélation significative entre la perfusion et la corrélation entre des régions spécifiques chez les personnes normales, ce qui suggère que linteraction entre les différentes régions du cerveau varie entre la schizophrénie et les personnes normales. En tant que signal pour les changements neurologiques cérébraux et les troubles de la schizophrénie.

Par rapport à la perfusion sanguine cérébrale chez les patients schizophrènes au repos et à l'activation, il a été constaté qu'au repos, la circulation sanguine dans le cortex préfrontal dorsal était significativement réduite, alors que la perfusion sanguine était augmentée chez le sujet normal. Le patient na pas augmenté et les patients schizophrènes qui navaient pas été traités avec le médicament présentaient une perfusion préfrontale plus élevée que la personne normale au repos: à létat activé, la perfusion de la partie naugmentait pas, tandis que la personne normale augmentait de manière significative, suggérant lesprit. Les patients atteints de schizophrénie présentent un dysfonctionnement préfrontal au moment de l'apparition, ce qui est cohérent avec les résultats de l'imagerie structurelle.

Des chercheurs nationaux ont suggéré que l'anomalie de la perfusion sanguine cérébrale dans la schizophrénie se situait principalement dans le lobe frontal et coïncidait avec l'anomalie de l'amplitude potentielle évoquée P300, ce qui peut être considéré comme une anomalie d'intégration des lobes frontaux étroitement liée à ses symptômes négatifs. L'examen SPECT avant et après l'activation cognitive a été effectué sur les patients atteints du premier épisode de schizophrénie et les modifications des images SPECT avant et après l'activation ont été comparées, ce qui a eu pour résultat que les patients à l'état de repos présentaient des modifications de perfusion du lobe temporal et frontal par rapport aux sujets normaux; Le nombre de patients présentant des symptômes négatifs na pas augmenté de manière significative, mais la perfusion du flux sanguin chez les patients présentant des symptômes positifs était significativement plus élevée que celle des symptômes négatifs. Plus les symptômes sont clairs, plus laugmentation est évidente.

La schizophrénie à début tardif et à début précoce se caractérisent par une diminution des lobes frontaux et temporaux bilatéraux, une diminution du rapport de perfusion entre l'hémisphère gauche et l'hémisphère droit et une diminution de la perfusion du lobe temporal gauche. Le groupe le plus sensible du groupe témoin, ce dernier a également montré une faible perfusion du lobe frontal, la quantité à gauche était plus évidente, mais la perfusion du flux sanguin dans le lobe temporal nétait pas évidente.

L'étude des caractéristiques de perfusion sanguine cérébrale de divers groupes symptomatiques de schizophrénie a montré que le trouble de la forme pensante et le délire exagéré étaient positivement corrélés à la perfusion sacrée frontale et temporale bilatérale: concept délirant, comportement hallucinatoire et suspicion et lobe frontal bilatéral, cyrule gyrus, Il existait une corrélation négative entre le lobe temporal gauche et la perfusion thalamique gauche et une corrélation négative entre la pensée négative et le lobe frontal gauche, le lobe temporal gauche et la perfusion pariétale gauche. Après traitement médicamenteux et symptômes cliniques améliorés, symptômes positifs résiduels et sang local cérébral Il n'y avait pas de corrélation entre la perfusion de flux et les symptômes négatifs étaient inversement corrélés avec le lobe frontal bilatéral, le lobe temporal, le gyrus cingulaire, les noyaux gris centraux et la perfusion du cerveau postérieur.

La technologie SPECT est utilisée comme moyen détudier le mécanisme daction des médicaments, notamment les effets des antipsychotiques sur la perfusion sanguine cérébrale régionale et sa relation avec lefficacité clinique, ainsi que les modifications du taux de liaison des récepteurs à des sites spécifiques avant et après le traitement. Les résultats des études sur la perfusion ne sont pas cohérents, ce qui suggère que les effets antipsychotiques agissent dans une certaine mesure sur des récepteurs spécifiques et sur les neurotransmetteurs, plutôt que sur laltération des effets de la perfusion cérébrale régionale. Les études sur les neurotransmetteurs ont montré que L'indice de densité du récepteur D2 des patients atteints de schizophrénie est supérieur à celui des sujets normaux et la variation est plus importante.Le taux de liaison au ligand des patients prenant des médicaments diminue, indiquant que le taux d'occupation des récepteurs D2 est augmenté.Le striatum D2 est pris par des antipsychotiques classiques. Le taux d'occupation corporelle est plus élevé que celui des personnes qui ne prennent pas de médicaments ou ne prennent pas d'antipsychotiques atypiques. L'incidence des réactions indésirables extrapyramidales est également élevée.Il n'y a pas de différence dans l'utilisation des récepteurs D2 entre les patients et les personnes en bonne santé à l'état initial.Le D2 des patients après utilisation d'amphétamine est utilisé. L'utilisation des récepteurs est significativement réduite et une libération excessive de dopamine est associée à une aggravation de certains symptômes chez les patients schizophrènes n'ayant jamais pris de médicament, médicament 3 Après la journée, le changement du rapport de taux de liaison du ligand entre les noyaux gris centraux et le lobe frontal était significativement corrélé à l'efficacité et aux réactions indésirables extrapyramidales: l'effet curatif était bon, le rapport des patients présentant de faibles réactions indésirables diminuait et le rapport des patients présentant une faible efficacité et augmentant. Il est suggéré que les antipsychotiques peuvent provoquer une régulation à la hausse des récepteurs D2 dans les noyaux gris centraux de ce dernier type de patients.

La TEP peut observer plus clairement le statut d'activation du cerveau sous différents stimuli, l'activation du cerveau par certains médicaments, le taux d'occupation des récepteurs de la partie centrale spécifique, les changements dynamiques de diverses parties connexes, ainsi que la concentration sanguine et l'efficacité clinique du médicament. Relations, etc., les études sur les récepteurs PET ont montré que les récepteurs 5HT2 chez les patients schizophrènes ne sont pas réduits, que les patients présentant des effets indésirables extrapyramidaux sont associés à une occupation des récepteurs D2, ce dernier étant fonction de la dose administrée. Liée à l'âge.

Létude IRMf de la schizophrénie est souvent associée à des études sur les symptômes de déficit cognitif, qui ont montré que les symptômes de déficit cognitif chez les patients schizophrènes impliquaient de nombreux domaines, tels que la mémoire, lattention, la fonction exécutive et lintégration. Les chercheurs ont utilisé différents modèles de recherche cognitive IRMf pour ces différents déficits cognitifs, parmi lesquels la mémoire (en particulier la mémoire de travail) compte le plus grand nombre d'études IRMf et les résultats d'IRMf chez des patients atteints de schizophrénie sont incohérents. Les patients (y compris les enfants à haut risque) ont une faible activation des lobes postérieurs dorsolatéraux dorsolatéraux (DLFC) et dorsolatéraux, mais certaines conclusions opposées conduisent à une activation accrue des lobes frontaux. De plus, Fletcher et al. Ont constaté que, avec la capacité de mémoire de travail verbale L'activation DLFC accrue a augmenté dans le groupe témoin, tandis que l'activation des parties susmentionnées des patients schizophrènes diminuait avec l'augmentation de la capacité. Stevens et al. Et Barch ont constaté que la mémoire de travail de la parole est plus évidente que l'activation de la mémoire de travail non verbale, possiblement Les défauts reflétant la mémoire de travail verbale des patients schizophrènes sont plus évidents. Wexler et ses collaborateurs ont utilisé une série de tests de mémorisation de la position des mots pour étudier les effets de lentraînement cognitif sur la fonction cognitive: huit patients présentant une maladie stable ont suivi un entraînement à la mémoire de 10 semaines et ont constaté que les patients schizophrènes après un entraînement cognitif étaient partis. L'activation de l'avant-bras latéral était significativement plus forte qu'avant l'entraînement: Wykes et ses collaborateurs ont utilisé le test réciproque n (n = 2) pour étudier les modifications avant et après la thérapie cognitive chez les patients schizophrènes et ont découvert que les patients schizophrènes après thérapie cognitive étaient liés à la mémoire de travail. Liu Dengtang et Jiang Kaida au Canada ont également utilisé l'IRMf pour étudier les patients atteints de schizophrénie au cours du premier épisode.Le test numérique des devoirs a été utilisé comme mode de stimulation, et le test des devoirs numériques a été principalement utilisé pour mesurer les sujets. Le maintien des informations matérielles linguistiques, avec une attention sélective et un contrôle exécutif de la participation des composants cognitifs, a révélé que le DLFC gauche (principalement le gyrus frontal gauche) du premier patient atteint de schizophrénie avant traitement, le lobe frontal gauche L'activation de la partie latérale (VLFC) et de la partie inférieure postérieure du lobe pariétal gauche (le lobule supérieur gauche et le bord gauche du côté gauche) est faible, ce qui est fondamentalement conforme aux résultats connus ci-dessus. Il montre que les patients atteints de schizophrénie présentent des anomalies de la mémoire de travail (principalement de la mémoire de travail verbale) au début de la maladie.Après un traitement par la rispéridone ou la chlorpromazine pendant 2 mois, une IRMf a été revue et un traitement par la rispéridone a été trouvé. Lactivation du gyrus supérieur gauche et frontal inférieur gauche a été significativement améliorée.Après un traitement à la chlorpromazine, le gyrus frontal supérieur gauche et inférieur gauche des patients schizophrènes sest également amélioré et la rispéridone a également été améliorée. Il n'y avait pas de différences significatives dans les modifications des régions cérébrales entre le groupe et le groupe chlorpromazine avant et après traitement.Une analyse plus approfondie des causes peut être liée à la première schizophrénie avec des symptômes positifs dans l'étude. Les symptômes positifs des patients ont été significativement améliorés et les symptômes de troubles cognitifs associés aux symptômes positifs ont également été améliorés.Si un suivi ultérieur, il pourrait y avoir des différences entre les deux groupes.

(1) Recherche sur l'état de repos du cerveau: L'étude du fonctionnement du cerveau dans l'état de repos de patients atteints de certaines maladies marque souvent le début des études d'imagerie de ces maladies, et les résultats de la recherche sont principalement utilisés comme données de base. Utilisé pour comparer les résultats avec d'autres états non-reposants.

Il n'y avait pas de différence dans le débit sanguin cérébral régional entre les patients schizophrènes et le groupe de contrôle sain au repos, mais l'activité du lobe frontal ne augmentait pas par rapport à la région postérieure du cerveau, mais cette caractéristique était plus évidente dans le groupe de contrôle sain. Surtout dans la zone du cortex préfrontal, bien que certaines études ne soutiennent pas cette conclusion, la "fonction frontale basse" proposée pour la schizophrénie est devenue la théorie classique de la schizophrénie jusqu'à présent. Depuis lors, les mêmes résultats ont été obtenus avec les techniques SPECT et PET, en particulier dans le cortex préfrontal et le cortex frontal gauche. Un autre résultat important des études de repos chez les patients schizophrènes est une augmentation de l'activité des ganglions de la base, qui semble être Les résultats de suivi après le traitement antipsychotique étaient compatibles avec l'augmentation de l'activité du putamen après l'administration d'une dose unique d'antipsychotiques dans le groupe témoin sain.

Le plus gros problème rencontré dans l'interprétation des résultats ci-dessus est qu'il est difficile de déterminer l'activité cognitive du sujet sous le soi-disant "état de repos", car dans l'état "de repos", le patient a toujours une activité émotionnelle et cognitive. Différente de personne à personne, cette différence entraîne des états fonctionnels différents dans les régions du cerveau correspondantes. Les chercheurs ont même confirmé l'existence de différents "états de repos" (yeux fermés, tonnerre, yeux et oreilles fermés), ainsi que des personnes en bonne santé. Différents états fonctionnels du cerveau, ils pensent donc que "état de repos" est un nom inapproprié. Cependant, l'étude de "l'état de repos" fournit une base pour les troubles mentaux partiels des troubles mentaux, qui consiste à approfondir ces La nature de la maladie fournit une base de référence pour la comparaison, et comment faire de «l'état de repos» un véritable «repos» constitue déjà une nouvelle direction de l'exploration sur le terrain.

(2) Recherche sur la fonction cérébrale sous activation cognitive: Lutilisation de tâches dactivation cognitive pour mesurer létat de la fonction cérébrale des sujets lorsquelles sacquittent de leurs tâches est lune des méthodes dimagerie les plus utilisées dans la recherche sur les maladies mentales, qui est «en ligne». L'évaluation de la fonction cérébrale permet d'étudier la fonction cognitive dans la schizophrénie à l'aide de tâches cognitives activant le cortex préfrontal, notamment des tests de travail continu, des tests de classification du Wisconsin et des tests de modèle progressif de Raven. Et les tests de mémoire de travail, etc., le niveau d'activation préfrontale est plus bas chez les patients atteints de schizophrénie que dans le groupe témoin.En raison du faible niveau de réponses comportementales et de niveaux de réponse chez les patients atteints de schizophrénie, des problèmes avec de telles études Oui, il nest pas certain que le sujet soit "en ligne" ou "immédiatement imagé" lorsquil effectue des tâches cognitives, et il nest pas possible de déterminer que de faibles niveaux dactivation préfrontale sont la cause de la réponse à la schizophrénie et de faibles niveaux de réponse. Reste que, pour répondre à cette dernière question, les chercheurs ont conçu un tel système, à savoir: Les patients atteints de schizophrénie qui présentent des profils de réponse et de réponse similaires à la maladie de Huntington (HD) subissent un test de classification selon la carte du Wisconsin, mais ne présentent pas de faibles niveaux d'activation frontale, ce qui indique au moins dans une certaine mesure qu'un lobe frontal bas ne peut être Le niveau d'activation est simplement attribué à un faible niveau de réponse.

La technique H215O PET a été utilisée pour examiner le flux sanguin du cortex préfrontal lors de lexécution dune tâche de mémoire à plusieurs niveaux: lorsquil sagissait de rappeler quelques mots, la patiente a terminé la tâche et lactivation du cortex préfrontal ressemblait au groupe de contrôle. Lorsque le nombre de mots à rappeler augmente, l'achèvement de la tâche par le patient empire et la manifestation clinique ainsi que le débit sanguin préfrontal du patient ne peuvent pas être augmentés en conséquence avec l'augmentation de la charge de tâches cognitives, ce qui suggère que le lobe préfrontal du patient est conscient. La baisse de réactivité d'une tâche peut apparaître uniquement lorsque le patient est incapable de mener à bien sa tâche cognitive.

De plus, l'anomalie de l'activation préfrontale chez les patients atteints de schizophrénie présente différentes conditions en raison des caractéristiques différentes des tâches d'activation cognitive utilisées: par exemple, les patients présentent des niveaux d'activation pré-frontaux faibles lors de la réalisation de tâches de fluence et de tâches sémantiques. Ce phénomène ne se produit pas à ce moment-là, bien que les deux tâches soient soumises à des tâches de traitement de texte et soient liées à une activation préfrontale, le premier requiert un vocabulaire basé sur des invites, tandis que le second requiert une classification des stimuli externes. Le faible niveau d'activation du lobe préfrontal chez les patients atteints de schizophrénie est associé à un défaut de sa capacité de synthèse endogène.

(3) Recherche sur les symptômes mentaux:

1 Étude sur la relation entre groupe de symptômes et fonction cérébrale locale: il existe 3 groupes de symptômes cliniques caractéristiques chez les patients schizophrènes, à savoir les «symptômes négatifs», les «troubles de la pensée» et les «symptômes positifs» (c.-à-d. Hallucinations et délires), avec la TEP Une méthode dexamen du débit sanguin cérébral régional a montré une corrélation négative avec le débit sanguin préfrontal négatif, un trouble de la pensée associé à la fonction du gyrus cingulaire, des hallucinations et des délires associés au débit sanguin dans le cortex central du lobe temporal.

Si les symptômes de la dépression étaient divisés en 3 groupes, la même méthode était utilisée pour étudier la dépression et les symptômes d'anxiété étaient positivement corrélés au flux sanguin dans le cortex postérieur et pariétal du gyrus cingulaire, le retard psychomoteur et Il existait une corrélation négative entre la dépression et le débit sanguin dans le cortex préfrontal et pariétal frontal gauche, tandis que la fonction cognitive était corrélée positivement avec le débit sanguin cortical dans le cortex préfrontal gauche, ainsi que la dépression monophasée et bipolaire, labdomen du patient La région corticale latérale présente un déclin anormal fonctionnel par rapport au corps calleux, alors que, dans la manie biphasique, la fonction de cette partie est accrue, ce qui suggère que le statut fonctionnel de la région peut être dépendant de létat, cest-à-dire de létat émotionnel. Changer et changer.

2 Étude des fonctions cérébrales immédiates au début des symptômes: certains chercheurs pensent que les patients porteurs de la même maladie et présentant un symptôme donné sans symptômes de la fonction cérébrale constituent un moyen plus direct de révéler les symptômes. La fonction cérébrale des patients atteints de schizophrénie avec des hallucinations auditives et de ceux ne présentant pas d'hallucinations auditives a montré que les patients souffrant d'hallucinations auditives présentaient des taux de métabolisme relativement plus faibles dans la partie latérale du lobe temporal, tandis que ceux des hallucinations auditives étaient relativement plus métaboliques. Dans une autre étude, Gao comparait les fonctions cérébrales du même groupe de patients en présence de riches hallucinations auditives et le soulagement des hallucinations auditives, obligeant les patients à bouger les doigts en entendant des hallucinations auditives. Au moment du mouvement du doigt, une imagerie de la fonction cérébrale a été réalisée: le débit sanguin local dans la région frontale inférieure gauche du patient souffrant d'hallucinations auditives était supérieur à celui des patients sans hallucinations auditives, ainsi que le gyrus cingulaire antérieur gauche et le cortex de lobe temporal. Plus haut, lorsque d'autres chercheurs ont répété le test ci-dessus, la nécessité de déplacer le doigt a été remplacée par le bouton, et les résultats suggèrent la fonction des hallucinations auditives et du striatum, le cortex central du thalamus et du lobe temporal. Off.

Ces essais ont tous pour objectif de "capturer" les modifications de la fonction cérébrale au moment de l'apparition des symptômes, mais il existe une carence selon laquelle les symptômes mentaux sont souvent une expérience subjective et la qualité des données du test dépendra en définitive de la crédibilité des symptômes rapportés par le patient. La fidélité et le processus de marquage des symptômes, tels que le déplacement d'un doigt ou d'un bouton, peuvent également affecter l'état fonctionnel du cerveau.

Une étude transversale des symptômes psychiatriques fait référence à létude du même type de symptômes qui se manifestent dans différentes maladies.Cette méthode est particulièrement applicable aux sujets psychiatriques car, par exemple, les illusions, la dépression et les hallucinations se produisent souvent dans différentes maladies mentales. L'association entre la dépression et la fonction de neuro-imagerie secondaire à la maladie de Parkinson et à la maladie de Parkinson a été comparée.Certains résultats suggèrent que le cortex bilatéral au niveau de la cheville, du cortex préfrontal et antérieur a un métabolisme faible dans les deux groupes; Certaines études soutiennent également des patients PD présentant des symptômes dépressifs présentant de faibles taux métaboliques dans les lobes frontaux bilatéraux et le cortex antérieur cingulaire.Tous les résultats sont différents, ils suggèrent tous que les symptômes dépressifs eux-mêmes peuvent être indépendants de la maladie à laquelle ils sont associés. Les voies neurales du lobe frontal, du cortex temporal et du striatum sont fonctionnellement liées, et les déficits fonctionnels de cette voie neurale peuvent conduire à une dépression primaire ou à d'autres maladies associées aux ganglions de la base et, en outre, à une activité mentale médiocre. Une étude comparative de la schizophrénie et de la dépression avec retard psychomoteur a révélé une diminution de la fonction de ces symptômes et du cortex préfrontal frontal gauche (DLPFC). En rapport avec les études susmentionnées, quelle que soit la maladie qui y est associée, il existe certaines régions structurelles ou voies neuronales spécifiques dans le cerveau. Certains symptômes mentaux peuvent être liés au fonctionnement de ces parties et au type de symptômes qui apparaissent. La maladie mentale n'a rien à faire.

3. Technologie d'imagerie des neurorécepteurs sur la théorie des neurotransmetteurs dans la schizophrénie

La schizophrénie est lune des théories les plus complètes sur les neurotransmetteurs dans de nombreux troubles mentaux. Elle concerne principalement deux systèmes de transmetteurs principaux, la dopamine et la 5-HT, et se concentre également sur les études par imagerie moléculaire. Les principaux modèles de conception peuvent être divisés en deux catégories: lune s'appelle «recherche clinique», elle vise à comprendre les anomalies neurochimiques de maladies mentales telles que les neurotransmetteurs et les récepteurs, et à mieux comprendre les mécanismes physiopathologiques des maladies; Les études doccupation des récepteurs sont utilisées pour mieux comprendre les mécanismes et les voies daction des médicaments.

Les récepteurs centraux à la dopamine sont principalement situés dans le cortex et le striatum. En raison du développement tardif et de la mise au point de radioligands adaptés aux récepteurs de la cortisol dopamine, de nombreuses études sur les récepteurs de la dopamine striatum ont été menées. Le striatum a une densité de récepteurs de dopamine D2 plus élevée dans le striatum que dans le groupe témoin normal.L'amphétamine est utilisée pour stimuler la libération de dopamine, le pic de libération étant clairement lié aux symptômes psychiatriques transitoires causés par l'amphétamine. Le phénomène n'a rien à voir avec le fait que le patient ait déjà utilisé des antipsychotiques dans le passé; il ne se produit en outre que lorsque la maladie du patient s'aggrave et disparaît après le soulagement des symptômes. De plus, une autre explication est l'augmentation de l'affinité du récepteur D2 du patient pour la dopamine.

Le défaut du test de stimulation à l'amphétamine est que les modifications de la dopamine dans la fente synaptique sont dues à des stimuli non physiologiques, et que l'essai n'a pas permis de fournir de données sur la concentration initiale de dopamine dans la fente synaptique, à l'aide de A-méthyl-paratyrosine (AMPT). )D2D2D2D2D2

D270%89%28%63%D2D2

5-HT/5-HT2A5-HT2A

4.

(1)P300P300

P300P300P300

20%30%P3002;P300

P300P300

Olichney(1998)P300P300P300N100N200;P300P300

Weir(1998)P300DSM--R191431P300P30022ms;10ms

BuchsbaumN100N100N100P300N100P200;N100N100

P300P3P300P3

(2)CNVRuilobaCNV

;

CNV;

CNV;

;E.(PINV)

(1982)76CNV

CNVPINVCNV1612.9ms1154.6msPINV677.2ms220.2msPINV400ms

CNVCNV11.9±4.3V14.3±4.7V16.7±4.9V

CNVCNVPINV(535.4±380.2ms149.5±40.6ms)CNVPINV

(3)N400(1995)N400N400N400

(1997)N400N400N400

(1993)19N400N400

(4)MMNMMNJavitt(1993)14MMNMMN

(5)SEPShagassSchwartz100msSEPShagass();()C3C4SEPN60Shagass100msSEP100msN130P180P280

(1996)SEFP21.26±0.9V3.5±1.2VSEPP1P3P2P1P3VEPAEPVEPAEP

(6)AEPVEPShagassAEPVEP

(N1-P2-N2);

;

;

(300ms)P3;

198382AEPVBP

AEPVEP(N1-P2-N2)

N1-P225%30%P2-N230%40%P217.5%37.5%

P2P2

RothSchlorVEP N1P2SchwartzKopfVEPVEPP2Crow

(7)P50(2001)C-P50T-P50(T-P50T/P)P50

Venables(1964)Epstein(1970)P50

5.??

rCBF

Diagnostic

Contrairement à de nombreuses autres maladies, la cause actuelle de la schizophrénie nest pas encore complètement élucidée. À ce jour, il nexiste pas de test de laboratoire précis ni de test de laboratoire permettant dappuyer le diagnostic clinique. Certaines évaluations d'échelle et certains tests de laboratoire peuvent être utilisés comme diagnostic assisté par un médecin et comme mesure de la gravité, comme base de diagnostic différentiel et non comme base de diagnostic définitive. Le diagnostic est toujours déterminé par les antécédents médicaux, associés aux symptômes mentaux et à l'évolution de la maladie.

-(CCMD-3)(ICD-10)(DSM-)

-(CCMD-3)

Symptôme standard

2

1.;

2.;

3.;

4.;

5.();

6.;

7.;

8.;

9.

Maladie standard

1(CCMD-3),

Critères d'exclusion

Diagnostic différentiel

1.;

2.

3.Hafner80%

4.

5.

6.

7.

8.

9.0.13%()19(127)

10.

Le contenu de ce site est destiné à être utilisé à des fins d'information générale et ne constitue en aucun cas un avis médical, un diagnostic probable ou un traitement recommandé.