Kératite herpès simplex

Brève introduction de la kératite à herpès simplex L'inflammation cornéenne causée par une infection par le virus de l'herpès simplex est appelée kératite de Herpessimplex (HSK). La kératite à HSV-1 est une maladie cornéenne fréquente et grave, qui est la première cause de l'incidence de la maladie cornéenne et de la cécité. La kératite due à l'herpès simplex est la kératite la plus répandue. Elle a augmenté au cours des dernières années. En raison de l'utilisation répandue d'antibiotiques et de corticostéroïdes, le taux d'incidence est en augmentation. Elle est souvent causée par des épisodes récurrents altérant gravement la fonction visuelle. Il nexiste pas de médicament efficace pour contrôler les récidives en clinique, qui est devenue une cause importante de cécité dans le monde entier. Connaissances de base La proportion de la maladie: la probabilité de la population est 0.13% Personnes sensibles: pas de personnes spécifiques Mode d'infection: non infectieux Complications: glaucome à iridocyclite

Causes de la kératite à herpès simplex

Infection virale (88%):

Le VHS est très contagieux pour l'homme: chez les adultes de plus de 20 ans, le taux positif d'anticorps sériques est de 90% et les patients cliniques ne représentent que 1 à 10% des cas. La primo-infection ne concerne que les enfants non immunisés contre le virus. La plupart des enfants âgés de 6 mois à 5 ans, le virus se cache dans le corps après la primo-infection et les infections secondaires sont plus fréquentes chez les enfants et les adultes de plus de 5 ans, certains stimuli non spécifiques tels que le rhume, la fièvre, le paludisme, la stimulation émotionnelle, etc. La menstruation, l'exposition au soleil, l'application de corticostéroïdes, le sevrage et les traumatismes peuvent tous être à l'origine de la récidive. Selon l'opinion de Nesbarn et Green, l'incidence de cette maladie est la suivante:

1. Infection dominante ou latente Le HSV se propage des larmes à la cornée, à la conjonctive, aux tissus profonds et aux appendices.

2. L'infection nerveuse latente HSV migre du nerf trijumeau le long du cordon nerveux vers le noyau du ganglion du trijumeau et s'y cache, et le virus disparaît des tissus environnants.

3. L'activation du HSV dans les neurones sous l'action de divers facteurs provocants détruit l'état stable systémique du patient et le virus dans le processus d'infection latente est activé et retourne aux tissus environnants le long de l'axe nerveux.

4. Le virus de la reproduction des tissus environnants se propage dans les tissus environnants et se propage dans les larmes.

5. Récurrence de la kératite.

6, à nouveau dans les neurones.

Après la primo-infection, le virus demeure caché dans le corps toute la vie et l'infection secondaire est plus fréquente chez les enfants et les adultes de plus de 5 ans: stimuli non spécifiques tels que rhume, fièvre, paludisme, stimulation émotionnelle, menstruation, exposition au soleil, application de corticostéroïdes, traumatisme, etc. Les deux peuvent être la cause de la récidive.

Pathogenèse

La primo-infection est la première violation du corps humain par le virus.Elle ne concerne que les enfants non immunisés contre cette maladie, la plupart d'entre eux étant âgés de 6 mois à 5 ans. Après cela, le virus se cache de manière permanente dans le ganglion du trijumeau (TG). Le neurone sensoriel est induit par certains stimuli non spécifiques (froid, fièvre, paludisme, stimuli émotionnels, menstruation, exposition au soleil, corticostéroïdes, expectoration et traumatismes).

Des études récentes ont montré que, lorsque les lésions cornéennes sont encore immobiles, le virus de lherpès simplex peut se dissimuler dans le neurone sensoriel du ganglion du trijumeau ou dans la cornée.Le mécanisme détaillé de la récurrence de la HSK nest pas encore clair. Le virus qui se cache dans les cellules ganglionnaires réactive, atteint la cornée par transport axoplasmique ou réactive le virus qui se cache dans la cornée.

Lapparition, la récurrence et les manifestations cliniques de la HSK sont principalement liées à la souche HSV de lorganisme infecté et ont également une certaine relation avec le statut immunitaire de lorganisme, de sorte que la récurrence de la HSK est souvent associée à des modifications de la fonction immunitaire de lorganisme.

Le type superficiel de pathogenèse est que le HSV infecte directement les cellules épithéliales cornéennes, qui prolifèrent dans les cellules et provoquent la dégénérescence et la nécrose cellulaires, et tombent pour former des défauts épithéliaux, formant une kératite dendritique typique.Si une cornée cornéenne élargie et plus profonde peut se former. (kératite géographique).

Le type de maladie grave nest pas la prolifération continue du virus, mais principalement une réponse immunitaire de lhôte à lantigène monosporine, une réaction dhypersensibilité retardée principalement basée sur limmunité cellulaire. Après lintroduction du HSV dans le parenchyme cornéen de lépithélium ou de lendothélium, inflammation Les cellules, les complexes antigène-anticorps ou les virus qui se répliquent constamment dans le parenchyme cornéen entraînent la dissolution de la plaque de collagène, produisant différents types d'inflammation profonde, principalement la kératite nécrosante immunologique et stromale.

Facteur d'incidence

Le mécanisme de récidive nest pas bien compris: outre les facteurs (types et souches) du VHS et des infections latentes, lhôte est au moins lié aux facteurs suivants.

1. Immunité cellulaire: De plus en plus de données indiquent que limmunité humorale ne semble pas jouer de rôle dans la récurrence des patients stromaux, car les gouttelettes du corps entier IgM, IgG ne subissent aucun changement significatif, alors que limmunité cellulaire est inférieure à la normale, Easty Le test de transformation lymphocytaire chez les patients de type stromal était significativement inférieur à celui des patients épithéliaux et de la population normale Centifan a indiqué que le test d'inhibition de la migration des leucocytes était également inférieur à celui de la population normale Kato Fujiko (1979) utilisait cinq antigènes non spécifiques pour l'injection sous-cutanée. Des réactions intradermiques retardées pour déterminer le statut immunitaire cellulaire entraînant plus de trois patients positifs pour l'antigène, 98% de la population normale, 71% des patients atteints de stroma, les deux présentent des différences significatives, ainsi qu'une application à long terme cliniquement commune des corticostéroïdes Les patients atteints d'immunosuppresseurs ou de leucémie lymphocytaire, les patients atteints de myélome multiple sont prédisposés à une kératite sévère à VHS, et l'autre côté prouve que la fonction immunitaire cellulaire est faible, facteur majeur de la récurrence de cette maladie.

2. Antigène d'histocompatibilité (HLA): des études récentes ont montré que cette maladie avait un certain lien avec la présence de l'antigène HLA Zimmermann et al. Ont constaté que la fréquence de HLA-B4 chez les patients en rechute était significativement plus élevée que celle des sujets normaux. Le séminaire a souligné que lincidence de DRW3 dans le groupe de type matriciel était de 48%, tandis que celle du groupe témoin était de 24%. Il existait des différences significatives entre les deux. Foster a rapporté que HLA-A3 était significativement augmenté chez les patients présentant une récurrence de fréquence et que B8 et B27 étaient légèrement augmentés. HLA-A2 représente 80% des patients non récidivants, ainsi les facteurs A3, B8 et B27 peuvent être considérés comme un facteur de récurrence d'une maladie et A2 est un facteur qui résiste à la récurrence.En résumé, la recherche sur cet aspect n'est qu'un début et il reste encore peu de cas à traiter. Preuve supplémentaire.

3. L'atopie: L'atopie est une réaction allergique liée à la lignée familiale et à la réactivité (principalement les IgE). Les statistiques de Blndi, Michel, Denis, etc. indiquent que 37% des patients ont une atopie, alors que seulement les personnes normales 10 à 15% présentent une atopie et il existe des différences significatives entre les deux patients: les patients utilisent le dessalement et d'autres extraits pour le traitement de désensibilisation.Après 1 à 5 ans d'observation, les symptômes cliniques et les récidives sont tous réduits.

Prévention de la kératite herpétique

Comprenez bien les indications, développez de bonnes habitudes dhygiène et respectez scrupuleusement les traitements de retrait et de désinfection des lentilles.

À l'heure actuelle, l'infection virale liée à la kératite a dépassé l'infection bactérienne, la kératite à herpès simplex est longue et risque de récidiver. Il faut veiller à améliorer la condition physique.Une fois tombés malades, des gouttes oculaires antivirales doivent être utilisées et des gouttes antibiotiques pour prévenir les bactéries. En cas d'infection, les gouttes ophtalmiques corticostéroïdes ne peuvent pas être utilisées pour soulager les symptômes pendant la période active des ulcères, afin d'éviter des complications graves telles que des exacerbations et même une perforation de la cornée.

Complications de la kératite herpétique Complications, iridocyclite, glaucome

Souvent compliquée par une kératopathie macrofocale limitée, une iridocyclite, un empyème de la chambre antérieure, un glaucome secondaire et une cicatrice cornéenne résiduelle permanente.

Virus de l'herpès simplex symptômes de la kératite symptômes courants herpès kératite congestion ciliaire et larmoiement ulcère de la cornée

1, l'infection primaire:

La primo-infection ne survient que chez les patients présentant des anticorps sériques négatifs, ce qui est plus fréquent chez les enfants.Les nourrissons de moins de 6 mois peuvent obtenir des anticorps anti-virus de l'herpès de la mère par le placenta.Les facteurs sont rares et disparaissent progressivement avec l'anticorps, de 1 à 3 ans. Les plus susceptibles dêtre infectés, 60% des infections à lâge de 5 ans, plus de 90% des infections à 15 ans.

La primo-infection se manifeste principalement par une fièvre systémique et un gonflement des ganglions lymphatiques dans l'oreille. Les lésions oculaires sont extrêmement rares. Les principales sont:

(1) inflammation herpétique des paupières: l'éruption cutanée des paupières de la famille après une semaine de cloques, les expectorations ne laissent pas la douleur.

(2) conjonctivite folliculaire aiguë: hyperémie conjonctivale, gonflement, hyperplasie folliculaire et même pseudomembrane.

(3) Kératite ponctuée ou dendritique: environ deux tiers des patients présentant ces deux symptômes peuvent présenter une kératite ou une altération de la kératite dendritique.

2, infection récurrente:

Dans le passé, il existait une infection par le virus de l'herpès et des anticorps dans le sérum. Sous l'action des facteurs provocateurs, les premiers cas de récidive ou récidive étaient des infections récurrentes et la source de l'infection était essentiellement endogène (c'est-à-dire que le virus était présent dans la cornée, la glande lacrymale et la conjonctive). Dans le ganglion, quelques-uns peuvent aussi être exogènes.

(1) type peu profond

Les lésions touchent les couches stromales épithéliales et superficielles et constituent le type le plus fondamental de la maladie, ainsi que les types les plus courants et les plus faciles à diagnostiquer en clinique, notamment la kératite dendritique et les ulcères de la cornée ressemblant à des cartes.

1 kératite dendritique

Ce type est le résultat d'une infection directe des cellules épithéliales par le HSV.Une fois que le virus a envahi les cellules épithéliales, il provoque la prolifération et la dégénérescence cellulaires, puis une nécrose et une délétion pour former des défauts épithéliaux. Par conséquent, le taux disolement du virus peut atteindre 90% à 100%, kératite ponctuelle, dendritique et cartographiée: quelques jours après la cause, lil a des symptômes dirritation. Selon lemplacement de la lésion, la vision peut être altérée ou diminuée, La couche épithéliale cornéenne apparaît sous forme de vésicules en forme daiguilles, légèrement bombées, blanc grisâtre, presque transparentes, qui peuvent être exprimées en points ou en rangées ou grappes. Il sagit dun herpès cornéen. Cette période est très courte et ne dure généralement que quelques heures à quelques dizaines dheures. C'est pourquoi certains patients ont changé au moment du traitement et sont parfois diagnostiqués à tort comme une "conjonctivite". S'ils sont retrouvés et traités à temps, il n'y aura presque plus de traces après la guérison. L'herpès sera arrangé en rangée et la fusion sera élargie et l'épithélium central disparaîtra. Bandelettes d'ulcères, avec des branches s'étendant, chacune avec une bifurcation à la fin, formant un ulcère dendritique typique, dans l'dème des cellules épithéliales de la cornée au bord de l'ulcère Le virus vivant existe, l'inflammation continue de se développer et peut former un ulcère sinueux, en forme de carte ou d'étoile, qui peut parfois présenter plusieurs ulcères disposés en îlots, mais quelle que soit leur forme, il ne s'étend généralement que sous forme de visage. Dans la couche superficielle, la coloration à la fluorescéine montre clairement que le défaut épithélial de l'ulcère de la cornée est coloré en vert foncé, tandis que le bord environnant est entouré par le bord d'infiltration vert pâle, indiquant qu'il existe un dème et un relâchement de l'épithélium, caractéristique de la maladie, la cornée. La perte sensorielle est un signe typique de kératite herpétique.La distribution de la sensation sensorielle dépend de l'étendue, de la durée et de la gravité des lésions cornéennes. La sensation cornéenne de la lésion diminue ou disparaît souvent, mais la sensibilité de la cornée environnante est relativement accrue. Par conséquent, la douleur, les frictions et les larmoiements sont importants au sens principal: la plupart des ulcères superficiels peuvent guérir dans les 1 à 2 semaines suivant le traitement actif, mais linfiltration du parenchyme superficiel nécessite plusieurs semaines et plusieurs mois. , laissant un nuage très mince, affectant généralement moins la vision.

Après la guérison des ulcères dendritiques ou ressemblant à des cartes, les cellules épithéliales opaques sont parfois alignées ou ramifiées. Les pseudo-branches sont en cours de cicatrisation. De plus en plus de cellules épithéliales s'étendent de différentes directions à la lésion et éventuellement En raison de la confluence, l'épithélium cornéen est légèrement surélevé, mais la coloration à la fluorescéine est généralement négative. Au fil du temps, les pseudo-branches peuvent être lissées et disparues. Ne confondez pas l'infection et continuez d'appliquer des médicaments antiviraux car la toxicité du médicament peut être Pour aggraver les choses, en fait, lutilisation de médicaments antiviraux à long terme peut produire des pseudo-branches et une kératite.

Dans quelques cas non contrôlés, les lésions peuvent continuer à se développer plus profondément, entraînant une opacité du parenchyme cornéen La turbidité consiste principalement en un dème et une infiltration du parenchyme cornéen, commençant généralement par le bas de l'ulcère et s'étendant progressivement vers le profond, jusqu'à la couche élastique postérieure, son blanc blanchâtre , jaune translucide, parfois légèrement grisâtre, en raison de l'dème et de l'infiltration cellulaire, la cornée peut être considérablement épaissie, la couche élastique postérieure et la couche endothéliale peuvent être gonflées ou des rides rugueuses, souvent accompagnées d'une réaction de l'irite, en raison de la cornée, humour aqueux La turbidité et le KP ne peuvent souvent pas être observés de manière satisfaisante, quelques cas sont encore accompagnés d'empyème de la chambre antérieure, à ce stade, la pupille doit être complètement dispersée pour éviter une post-adhésion, les ulcères se propagent dans les cas profonds, bien qu'un traitement actif, la guérison de l'ulcère nécessite encore 2 à 4 La semaine, en ce qui concerne l'absorption de l'dème parenchymateux et l'infiltration, peut durer plusieurs mois, la cornée est inflammatoire pendant longtemps, peut être progressivement amincie, voire une perforation ulcéreuse, au stade ulcère, très peu de cas peuvent encore être secondaires à une infection bactérienne ou fongique, Attention

Les foyers ulcérés de kératite épithéliale marginale causée par une infection à HSV sont similaires à ceux d'un ulcère cornéen dendritique, à l'exception du fait que la lésion est située au bord de la cornée, caractérisée par une hyperhémie conjonctivale, une infiltration de stroma cornéen et une néovascularisation. Les symptômes du patient sont plus lourds et la réponse au traitement n'est pas idéale.

La forme est dendritique, la taille des lésions est variable et il peut sagir de branches simples ou multiples, les extrémités sont nodulaires, les lésions mesurent 1 mm de large, la micro-dépression centrale et les marges sont des renflements prolifératifs gris-blanc, après la lampe à fente. Selon la méthode de l'examen partiel, la crête est composée de fines particules gris-blanc et la coloration à la fluorescéine est positive dans la région de la lésion et peut être diffusée progressivement à l'épithélium environnant.Le changement initial ou atypique de l'opération kératite dendritique a vésiculaire. Kératite, kératite ponctuée, kératite étoilée et kératite filamenteuse.

La kératite dendritique causée par le virus de lherpès zoster est cliniquement similaire à ce type.

2 carte de l'ulcère de la cornée

La kératite dendritique a été encore élargie et approfondie et les cellules épithéliales situées au bord de l'ulcère présentaient une prolifération virale active, et le taux positif d'isolement du virus était le deuxième plus important derrière la kératite.

Branches étendues ou cartes irrégulières, bords irréguliers, déchiquetés, entourés de contours évidents gris-blanc, dème trouble de la couche stromale au bas de l'ulcère, souvent associés à des rides de film post-élastiques et à un flash de chambre antérieure.

Il est nécessaire de distinguer la maladie érosive épithéliale de la carte de l'ulcère cornéen causée par une kératite épidémique de la conjonctive et d'autres maladies des yeux. L'examen réflexe postérieur de la lampe à fente montre l'infiltration de la partie marginale de celle-ci (+) et celle-ci est (-).

Après la guérison, la plupart des restes de crachats tachetés peuvent se transformer en ulcère profond si la formation continue se développe en profondeur, la cicatrisation épithéliale et la progression de la maladie pouvant se transformer en kératite discale et un traitement inapproprié en ulcères dystrophiques.

(2) type profond

Les lésions touchent les couches profondes des couches stromale et endothéliale et constituent un type complexe de la maladie, notamment la kératite discoïde, la kératite stromique nécrosante, les ulcères profonds et l'uvéite cornéenne.

1 kératite discale

Après la cicatrisation des lésions superficielles, la couche stromale présente toujours un dème chronique et une infiltration qui peuvent évoluer en kératite discoïde. Quelques-uns peuvent également développer directement une maladie après son apparition. La pathogénie exacte nest pas encore très claire. La théorie sensorielle directe des virus, la théorie de la réaction antigène-anticorps et la théorie des dommages endothéliaux, la tendance actuelle de la théorie de la réaction antigène-anticorps, la matrice et les cellules endothéliales sont du mésoderme, et la sensibilité au virus de l'herpès simplex ne ressemble pas à celle des cellules épithéliales; les modifications pathologiques causées ne sont donc pas des cellules. Prolifération et dégénérescence, mais résultat d'une hypersensibilité retardée aux antigènes viraux: la kératite discoïde est caractérisée par davantage d'dème que d'infiltration de la couche stromale et la nécrose stromale est activée par le dépôt de complexes immuns dans la couche stromale. Complément attirant un grand nombre de neutrophiles, provoquant une infiltration de la matrice plus qu'un dème, endommageant et dissolvant les tissus, la séparation des deux types de virus ci-dessus est difficile à réussir, mais la microscopie électronique permet de détecter la présence de particules virales dans les cellules du stroma.

En raison des caractéristiques de la circulation cornéenne, il existe au centre ou au centre de la cornée une zone trouble de couleur gris-blanche, en forme de disque.Le contour du ressort est flou en raison de l'dème de la couche stromale et il y a une zone autour totalement transparente Il y a moins de nouveaux vaisseaux sanguins dans la zone trouble. Et évidemment épaissi, presque tous les cas sont accompagnés de rides de la couche élastique postérieure, la coloration à la fluorescéine est négative, la période active peut être accompagnée d'un dème cutané et la kératite épithéliale, en plus de l'opacité discoïde, peut également être exprimée La forme est diffuse, limitée, en forme d'anneau, en forme de fer à cheval, etc.

La kératite discoïde est causée à 90% par le virus de l'herpès simplex, qui peut survenir à long terme avant le baguage; les modifications de la cornée causées par des virus tels que le virus de la vaccine et les oreillons doivent être distinguées en fonction des antécédents médicaux et de l'isolement du virus.

La kératite discoïde a un bon pronostic. Dans quelques cas, après l'annulation de l'dème matriciel, l'anneau peut présenter une opacité en forme de fer à cheval. Les corticostéroïdes topiques chroniques ou à long terme peuvent provoquer un herpès dégénératif.

2 kératites nécrosantes du stroma

C'est rare dans la pratique clinique. Dans la couche stromale d'dème trouble, apparaissent des plaques denses gris-blanc et une turbidité agglomérée, puis se dilatent et se fusionnent progressivement, ce qui entraîne une dissolution des tissus. Les changements cliniques et pathologiques et la transplantation de la cornée Le rejet est très similaire.

Bien que les stromites cornéennes ne représentent que 2% des cas initiaux de HSK, elles représentent de 20% à 48% des cas récurrents.Le stroma cornéen peut être affecté de nombreux facteurs: l'épithélium cornéen et le virus endothélial peuvent affecter le stroma cornéen et causer la cornée. L'dème de la matrice, le stroma cornéen causé par l'épithélium cornéen et l'endothélium, traite principalement l'épithélium cornéen et l'endothélium.Il existe deux types principaux d'inflammation clinique du stroma cornéen, dont la matrice causée par une infection directe du virus. La kératite nécrotique (kératite interstitielle nécrosante), un autre type de kératite du stroma immunitaire provoquée par une réponse immunitaire du stroma (certains patients peuvent avoir l'effet d'un virus).

La kératite matricielle nécrosante est fréquente dans les cas de kératite dendritique récurrente, de kératite discoïde traitée par corticostéroïdes topiques, caractérisée par une inflammation sévère du stroma avec infiltration cellulaire inflammatoire, nécrose et néovascularisation. Cicatrices, parfois amincissantes et perforantes, accompagnées d'iridocyclites, parfois de glaucome secondaire, son évolution naturelle est de 2 à 12 mois, l'état est lourd, il n'y a pas de traitement efficace, le pronostic est très sombre.

Les manifestations cliniques de la kératite immunitaire sont diverses et se manifestent principalement par une infiltration et un dème du stroma cornéen. En général, l'épithélium cornéen est intact et peut s'accompagner d'un anneau immunitaire, lequel consiste en un dépôt de complexes antigène-anticorps et de nouveaux cas peuvent survenir lors de récidives répétées. Les vaisseaux sanguins, du fait que certains cas de lésions du stroma cornéen paraissent en forme de disque, de nombreux auteurs appellent ce type de kératite discale (kératite disciforme), selon son mécanisme physiopathologique, la kératite discoïde est principalement causée par des lésions de l'endothélium cornéen. dème du stroma cornéen.

La kératite matricielle nécrosante est lun des types les plus graves de cette maladie. Son pronostic est très sombre et peut souvent provoquer un gonflement post-élastique de la membrane, une perforation et un prolapsus de liris.

3 ulcères profonds

En cas de traitement inadéquat des lésions superficielles, la détérioration de l'exacerbation, notamment l'abus de corticostéroïdes, a abaissé le niveau d'immunité cellulaire déjà faible, tout en inhibant la synthèse de fibroblastes, de collagène et de mucopolysaccharides, entraînant des ulcères profonds. Bien quil y ait des lésions actives (infiltrations de cellules épithéliales) au bord de ce type dulcère, le taux positif disolement du virus est généralement faible et lexamen de la fonction immunitaire montre généralement que la fonction immunitaire cellulaire est faible.

L'ulcère est situé au centre ou au centre de la cornée.Après la profondeur de la matrice 1/2, la congestion ciliaire est évidente.La formation a perdu son aspect typique dendritique ou semblable à une carte, mais elle est presque circulaire ou elliptique et des rides radiales autour de l'ulcère. Il y a un tissu nécrotique gris-blanc au fond de l'ulcère: dans les cas graves, la membrane élastique se gonfle, la chambre antérieure est vide, perforante et même mixte.

Ce type de maladie cliniquement facile à confondre avec un ulcère cornéen d'origine bactérienne et un ulcère cornéen fongique de chambre antérieure fongique (infection mixte en particulier) doit être distingué en fonction des antécédents médicaux, du frottis et de l'examen de culture.

Le pronostic de ce type est très mauvais. Si vous le laissez aller naturellement, il y a souvent une pré-adhésion généralisée, un glaucome secondaire, une endophtalmie, etc., et même le risque de perdre le globe oculaire. Même si la cicatrice est cicatrisée, elle deviendra aveugle.

4 uvéites cornéennes

Ces deux types sont souvent associés à la survenue d'une iridocyclite. On parle alors de kératite, qui peut avoir des dommages peu profonds en premier lieu, puis de tissus profonds, pouvant également débuter en profondeur (iritis ou endothéliite), puis se propager. Tout au long de la cornée, il a été confirmé que dans certains cas, la présence du virus pouvait être détectée dans l'humeur aqueuse. Une application locale à long terme de corticostéroïdes pourrait être à l'origine de ce type d'augmentation.

En plus des modifications cornéennes correspondantes, l'examen à la lampe à fente, le KP pigmenté cornéen ou massif peuvent apparaître dans la paroi postérieure de la cornée, l'empyème de la chambre antérieure (occasion du sang) et une pression intraoculaire élevée, l'iris et la marge de la pupille présentent souvent des nuds. Le nud est formé et le point de dépigmentation gris-blanc reste après la régression.

La question de savoir s'il existe un simple herpès iritis est encore controversée et est plus courante lorsque la grippe est en épidémie.

Même kératite discale ou ulcère profond.

(3) Type d'herpès héréditaire

Bien que la lésion puisse toucher lensemble de la couche, elle se situe principalement dans la couche peu profonde, notamment la kératite de surface chronique et lulcère dystrophique.

Depuis l'apparition de lésions superficielles et d'une kératite discoïde simple, il s'agit d'un processus chronique pouvant être lié à une perte de sensation cornéenne, à une glande lacrymale anormale, à une lésion de la membrane élastique antérieure, à une inflammation de la couche stromale et à l'accent mis récemment sur la régénération des cellules basales épithéliales. Instables, la toxicité des médicaments antiviraux et le dysfonctionnement de la fonction endothéliale sont plus directement liés, de sorte que labus local à long terme des corticostéroïdes et des médicaments antimonométhylène et lutilisation répétée de traitements corrosifs et antispasmodiques en sont les causes directes. La séparation est difficile à réaliser et les tests de la fonction immunitaire se situent généralement dans la plage normale.

1 kératite de surface chronique

Modifications morphologiques se manifestant par une érosion épithéliale multiple, une kératite filamenteuse et une petite kératite vésiculaire.

2 ulcère cornéen dystrophique

L'érosion épithéliale n'est pas guérie pendant longtemps et les cheveux sont décollés à plusieurs reprises pour former un ulcère dystrophique de la cornée. L'ulcère présente une arête vive et ne présente pas d'arête arrondie ou elliptique de l'infiltration épithéliale. ) est appelé.

Kératite neurotrophique: La kératite neurotrophique peut être causée par une infection ou une réponse immunitaire, souvent accompagnée d'un dysfonctionnement neurologique de la cornée ou d'anomalies du film lacrymal, généralement inactives au cours d'une infection virale. Ulcère indolent, la lésion peut être limitée à la surface de l'épithélium cornéen et de la couche superficielle de la matrice, mais peut également se développer jusqu'à la couche profonde de la matrice.L'ulcère est généralement rond, avec une courbure lisse, qui ne change pas longtemps. Provoque une perforation de la cornée, sa formation est multifactorielle et comprend notamment des lésions de la membrane basale, une inflammation active de la matrice, un dysfonctionnement des larmes et des effets neurotrophiques. Les effets toxiques des médicaments antiviraux sont souvent à lorigine de la persistance de tels ulcères, stérilisés. Les ulcères sexuels sont difficiles à guérir, son traitement consiste d'abord à protéger l'épithélium cornéen, le plus simple étant d'habiller l'il affecté (ou d'utiliser un microscope doux thérapeutique) et d'arrêter tous les médicaments, y compris diverses larmes artificielles contenant des préservatifs toxiques. Traitement chirurgical.

Par le passé, ce type s'appelait l'herpès dégénératif tardif. En réalité, ce type n'est pas le résultat final du développement de cette maladie. Tant que le diagnostic est établi, il faut réduire autant que possible la stimulation locale (y compris divers médicaments) et favoriser la réparation épithéliale. Obtenez un meilleur résultat.

Examen de la kératite herpes simplex

Diagnostic de laboratoire

(1) Technique de coloration par anticorps fluorescents: prélevez les cellules infectées ou les cellules de l'humeur aqueuse dans la zone de la lésion, colorez directement avec un anticorps fluorescent et trouvez une coloration de fluorescence particulaire spécifique dans le cytoplasme ou le noyau infecté, ce qui peut permettre un diagnostic rapide en 1-2 heures. En raison de la spécificité de l'anticorps fluorescent marqué, le virus de type I ou de type II peut être distingué au microscope à fluorescence.

(2) Isolement du virus: Cest la cause la plus fiable du diagnostic de cette maladie. Les méthodes utilisées sont:

1 inoculation de souris dans le cerveau, la souris la plus utilisée et la plus sensible, est décédée d'une encéphalite herpétique en l'espace de 2 à 3 jours;

2 inoculations membranaires chorioallantoïques sur des embryons de poulet, Hela, VERO, FL, Hepz et d'autres cultures de cellules de passage, conviennent à la reproduction du virus de l'herpès, 24 à 48 heures de cytopathie, gonflement évident des foyers de cellules rondes.

(3) En grattant la cornée du lapin, celle-ci a une certaine valeur diagnostique, mais son coût économique est élevé.

(4) examen cytologique: on peut trouver des cellules géantes multinucléées, des corps dinclusion nucléaire et des cellules épithéliales ressemblant à du vent en grattant la cornée, la conjonctive ou les paupières, afin de confirmer la présence de coloration HE. Infection à HSV.

(5) Microscopie électronique: des particules virales peuvent être trouvées dans les cellules infectées. Cette méthode est simple et rapide, mais elle ne peut pas être distinguée du virus de lherpès zoster.

(6) Examen sérologique: prise du sérum de la phase aiguë et de la période de récupération pour la détermination du titre de l'anticorps neutralisant, si l'augmentation est supérieure à 4 fois, le diagnostic peut être confirmé.Cette méthode est uniquement applicable à la personne infectée de manière primaire et si la personne infectée de manière secondaire est dans le sang avant l'apparition. Il y a déjà beaucoup d'anticorps neutralisants, donc la valeur d'application clinique n'est pas grande.

(7) Examen de l'état des fonctions immunitaires: y compris l'examen du sérum humoral immunitaire (immunoglobuline) et de l'immunité cellulaire, une attention particulière est accordée à cette dernière. Les méthodes utilisées sont les suivantes: test de la rosette, test de la transformation des lymphocytes et inhibition de la migration des leucocytes Lors d'expériences, certaines personnes ont également utilisé des antigènes non spécifiques tels que la phytohémagglutinine (PHA), des dérivés protéiques purifiés (PPD), une enzyme de la chaîne streptokinase (SK-SD), la nystatine, la glande parotide, etc. pour l'injection intradermique. Sa réaction allergique cutanée retardée, bien que non spécifique, est simple et a une certaine valeur.

(8) Autres méthodes: Le système de perméation à la fluorescéine est une nouvelle méthode de diagnostic: après 18 heures dintroduction de la fluorescéine dans lil, la teneur en humeur aqueuse est mesurée à laide dun fluorimètre qui a une certaine valeur pour la compréhension de la fonction de lépithélium cornéen et de lendothélium. Surtout pour l'herpès héréditaire.

Les manifestations cliniques de cette maladie sont complexes: outre les ramifications typiques, les cartes et les lésions cornéennes discoïdes, il existe certains changements cliniques atypiques, qui posent de grandes difficultés pour le diagnostic et le traitement. Chaque type présente des caractéristiques cliniques uniques, La pathogénie et les principes de traitement sont également différents: les types de coloration peuvent être transformés ensemble. Les facteurs qui déterminent cette transformation sont très compliqués, à l'exception du type de VHS et de la fonction immunitaire de la souche et de l'hôte (principalement l'immunité cellulaire). En outre, il est également lié aux méthodes de traitement (notamment l'application de corticostéroïdes).

Diagnostic et identification de la kératite à herpès simplex

Diagnostic clinique:

(1) Base diagnostique de la primo-infection: plus fréquente chez les jeunes enfants, moins fréquente chez les adultes et seulement 1% des patients présentant des symptômes oculaires, principalement des cloques d'herpès, une conjonctivite folliculaire aiguë et une kératite ponctuée Après avoir laissé aucune cicatrice, parfois une kératite dendritique, le diagnostic repose principalement sur un examen sérologique.

(2) Base de diagnostic pour une infection récurrente:

1 morphologie typique des lésions cornéennes (branches, cartes et disques);

2 antécédents médicaux multiples de récidive;

3 L'évolution de la maladie est lente, le traitement antibiotique est inefficace et les corticostéroïdes aggravent la maladie;

4 la cornée est terne ou disparaît;

5 cornes de la bouche, paupières et herpès cutané au nez;

6 causes de récurrence spécifiques.

Diagnostic différentiel

La kératite dendritique est un changement caractéristique de la HSK qui peut être diagnostiqué une fois découvert, mais différencié cliniquement de la kératite pseudodendritique suivante.

1. Fausse kératite dendritique causée par le virus varicelle-zona: la lésion est petite, sans bifurcation ni nodules à la fin.

2. La pallidite pseudo-dendritique causée par Acanthamoeba: La congestion ciliaire et les douleurs oculaires sont plus dramatiques.L'infiltration de cellules radiales à partir de la cornée centrale le long du nerf jusqu'à la périphérie de la cornée s'appelle une kératonévrite radiale.

3. Érosion cornéenne récurrente: a tendance à rechuter, se produit en se levant le matin, la maladie des yeux est aggravée, soulagée l'après-midi et le soir et il n'y a pas de bord d'infiltration épithéliale autour de la lésion.

4. Kératite pseudo-dendritique causée par le contact avec les lentilles de contact: l'apparition des deux yeux, la lésion du défaut épithélial est située au bord de la lentille périphérique cornéenne et de la cornée.

5. Elle devrait également être différenciée de la kératite discoïde causée par d'autres causes telles que la vaccine et les oreillons.

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