Uvéite à cytomégalovirus

Introduction à l'uvéite à cytomégalovirus Le cytomégalovirus (CMV) est un virus de l'herpès qui ne cause généralement pas de maladie chez les personnes dont la fonction immunitaire est normale, mais peut également provoquer des maladies gastro-intestinales, des maladies du système nerveux central, des maladies du poumon et des rétinites chez les patients immunodéprimés. La rétinite est la maladie la plus courante et la cause la plus courante d'infection opportuniste et de cécité dans le syndrome d'immunodéficience acquise. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: névrite optique décollement de la rétine atrophie optique

Cause de l'uvéite à cytomégalovirus

(1) Causes de la maladie

Le cytomégalovirus est un virus à ADN double brin enveloppé qui a été désigné par le Comité international de virologie et de taxonomie comme étant l'herpèsvirus humain de type 5 (Tableau 1) .Il possède une spécificité d'espèce et se révèle être volumineux en plus du CMV humain. Souris, souris, CMV de cobaye, morphologiquement, le CMV possède un noyau contenant de l'ADN entouré d'une capside composée de 162 coquilles virales, dont l'enveloppe la plus externe est la plus grande du virus de l'herpès. Composé de 230 000 paires de bases et d'un poids moléculaire de 15106 Da, le génome peut coder pour 80 types de protéines. Dans le processus de synthèse génomique des protéines du CMV, il apparaît souvent sous forme de réaction en cascade. La synthèse la plus précoce d'un groupe de protéines alpha (appelée protéine immédiate-précoce) Cette histone initie la transcription du deuxième groupe d'ARNm de la protéine (appelée protéine précoce) et enfin du troisième groupe de la protéine (appelée protéine tardive), immédiatement après la pénétration du virus dans la cellule - expression précoce de la protéine Dans le noyau de la cellule hôte, la présence de cette protéine est la seule preuve que le virus infecte la cellule mais ne se réplique pas. Presque toutes les protéines précoces immédiates, les protéines précoces ne sont pas des protéines structurelles et la plupart des protéines tardives sont des protéines structurelles.

(deux) pathogenèse

Linfection à CMV se divise en deux grandes catégories: linfection congénitale et linfection acquise. Les principales méthodes dinfection sont les suivantes: 1 Infection par contact étroit, contact avec des liquides organiques contenant un virus (tels que la salive, lurine, les sécrétions cervicales, le sperme, les larmes, le lait maternel) Et les articles contaminés par des matières fécales, etc.) peuvent causer une infection 2, les infections par contact sexuel, en particulier les homosexuels, sont plus susceptibles de se propager par cette voie 3, par lintroduction de sang, de produits sanguins et de greffes dorganes contenant le virus 4, une infection intra-utérine Infecté par un virus lors de l'accouchement, à l'instar d'autres virus de l'herpès, le virus a tendance à se loger dans certains tissus ou cellules après la primo-infection, au niveau des glandes sécrétoires, des globules blancs et des reins. La stimulation, en particulier en présence du syndrome d'immunodéficience ou de l'utilisation de médicaments immunosuppresseurs pour provoquer des déficiences immunitaires, peut provoquer une activation virale et provoquer divers changements pathologiques.

Prévention de l'uvite à cytomégalovirus

La prévention concerne principalement les nouveau-nés, en particulier les infections congénitales, ainsi que les patientes immunodéprimées, en particulier les greffes d'organes.La grossesse doit être interrompue lorsque la mère est diagnostiquée avec une primo-infection au CMV pendant la grossesse, en particulier au début de la grossesse.

Complications d'uvéite à cytomégalovirus Complications Décollement de la rétine Névrite optique Atrophie optique

La rétinite à CMV peut provoquer un décollement rhegmatogène de la rétine, son taux d'incidence est de 13,2% à 29%, quelques patients peuvent présenter un décollement séreux de la rétine, près d'un tiers des patients sont atteints de névrite optique et une atrophie optique peut survenir plus tard. Provoque des changements maculaires.

Cytomégalovirus uvéal inflammation symptômes symptômes communs surdité retard mental maux de gorge pré-ombre dysfonctionnement immunitaire ictère avortement splénomégalie du foie modifications du fond d'dème

Infection congénitale ou infantile

Une infection à CMV congénitale peut entraîner la mort du ftus et une fausse couche. Les survivants ont souvent un poids corporel faible, une hépatosplénomégalie, une jaunisse, une ecchymose, une détresse respiratoire, une microcéphalie, un retard mental, une surdité, une épilepsie, une dyskinésie et des anomalies comportementales, yeux Le service peut sexprimer par l'absence de globes oculaires, de petits globes oculaires, de rétinite ou de choroïdite rétinienne et, dans de rares cas, peut provoquer une iridocyclite.

2. Infection acquise

Des infections acquises sont observées dans le syndrome d'immunodéficience acquise et l'immunosuppression causée par diverses causes: fièvre, maux de tête, douleurs musculaires, maux de gorge, hépatosplénomégalie, lymphadénopathie, oesophagite, colite ou gyrus. Entérite, pneumonie interstitielle, hépatite, encéphalite, myocardite, arthrite, neuropathie périphérique, thrombocytopénie, etc.

Les changements oculaires se manifestent principalement par une rétinite. Les patients se plaignent généralement d'une vision trouble, de points noirs, d'ombres sombres, d'une sensation de lumière clignotante ou d'une vision réduite. L'examen du fond de l'il peut révéler des lésions rétiniennes nécrosantes éparses jaune-blanc, généralement accompagnées de vitré léger. Inflammation et hémorragie rétinienne.

La rétinite à CMV peut être divisée en deux types, lun est de type explosif ou démateux, les lésions sont principalement réparties le long des gros vaisseaux sanguins rétiniens, lapparence est dense, la fusion est trouble blanche, souvent accompagnée dune hémorragie rétinienne et dune gaine vasculaire rétinienne, difficile à voir. La choroïde au site correspondant; l'autre est paresseuse ou granulaire, présentant une opacité granuleuse légère à modérée, des lésions densément réparties, mais non liée aux vaisseaux sanguins rétiniens, les saignements sont rares, la gaine vasculaire rétinienne est également relativement rare.

Les deux types de rétinite ont un aspect sec et un bord granuleux et le bord d'avancée de la lésion est généralement tranchant.En l'absence de traitement efficace, elle progresse généralement de manière continue et une nécrose rétinienne complète se produit en quelques semaines. Elle peut s'accompagner d'iridocyclite et de vascularite dendritique givrée.

Inspection de l'uvéite à cytomégalovirus

Examen sérologique

Les tests sérologiques permettent de déterminer si un nouveau-né ou un nourrisson ont une infection récente ou active. Le test de fixation du complément est la méthode la plus courante pour la détermination des anticorps anti-CMV, mais il ne permet pas d'identifier les IgG et les IgM. La sensibilité de cette méthode est de 90%. Cependant, les tests d'immunofluorescence et d'immuno-absorbants liés aux enzymes sont plus sensibles. Des anticorps sériques positifs signifient que l'hôte a été infecté par le CMV, mais cela ne signifie pas qu'il doit y avoir des lésions tissulaires. Des tests dynamiques d'anticorps ont montré que les titres d'anticorps IgG étaient multipliés 4 ou 4. Ce qui précède est très utile pour le diagnostic: des niveaux d'anticorps plus élevés ont une plus grande valeur diagnostique pour une infection à CMV active La présence d'anticorps IgM anti-CMV suggère une infection récente, mais elle ne peut pas être déterminée comme infection primaire car elle peut être infectée après l'infection. Il dure plusieurs mois et peut également se produire lorsque le virus est activé. De plus, lorsque le facteur rhumatoïde est positif, des résultats faussement positifs peuvent également se produire. Il est à noter qu'une grande quantité d'IgG peut conduire à des résultats faussement négatifs, car les antigènes IgG et CMV sont hautement Par affinité, la combinaison des deux entraîne une diminution des taux sériques d'IgG, en particulier chez les nouveau-nés, où les nouveau-nés reçoivent des taux élevés d'IgG maternelles. Les résultats de jusqu'à 20%, IgM ne peuvent traverser le placenta, IgM suggérant une infection intra-utérine dans le sang du cordon ombilical, plus petit titre d'anticorps dans le sens adulte, parce que la plupart des adultes ont un titre d'anticorps positif.

2. Isolement et culture du virus

Le diagnostic repose essentiellement sur lisolement et la culture des virus: divers échantillons provenant de patients comme le sang, lurine, la salive, le vitré ou des échantillons de biopsie de la choroïde rétinienne peuvent être utilisés pour la culture. C'est utile pour le diagnostic, mais comme l'individu infecté peut excréter le virus pendant plusieurs mois à plusieurs années, les résultats de la biopsie et de la culture doivent être interprétés en fonction des symptômes et des signes cliniques, et les échantillons prélevés dans le larynx et les échantillons d'urine sont mis en culture. Plus précieux, le liquide sous-rétinien du patient, le vitré, les glandes salivaires, le lait, le sperme, les sécrétions cervicales, etc. peuvent également trouver des résultats positifs, la culture utilise généralement des fibroblastes, la formation du virus, des modifications cellulaires caractéristiques prennent généralement beaucoup de temps. Un système de culture rapide a été mis au point entre plusieurs jours et 6 semaines, mais plus de 2 à 3 semaines plus tard. Grâce à la technologie des anticorps monoclonaux immunofluorescents, le diagnostic rapide et fiable des cellules permet de détecter les protéines précoces et tardives en culture cellulaire pendant 8 à 32 heures. .

3. nucléaire

Les techniques de biologie moléculaire ont grandement aidé au diagnostic de la rétinite à CMV: l'hybridation in situ ou la PCR peuvent être utilisées pour déterminer le génome du CMV dans les tissus.L'hybridation in situ est une technique sensible pour la détermination de l'ADN ou de l'ARN du CMV dans les tissus. Rétinite à CMV, cette technique est à la fois sensible et spécifique, mais la valeur diagnostique de cette technique n'est pas très grande pour les patients qui ont été traités, car elle ne réplique pas le virus. La technologie PCR a été utilisée pour déterminer l'humeur aqueuse, le corps vitré et le sous-rétinien. Le CMV dans les coupes de tissus oculaires fixées au formol est très utile pour le diagnostic des cas atypiques.Le traitement antiviral peut avoir un certain effet sur le taux de PCR positif.Gerna et al ont découvert que 12 patients avaient été traités avant le traitement. Les résultats de la PCR dans l'eau étaient positifs, mais seulement 4 échantillons étaient positifs après le traitement.Mancan et al. Ont constaté que la détection par PCR était d'une sensibilité de 95% chez les patients non traités infectés par le CMV, mais de 48 seulement après le traitement. %, La technologie PCR est une technologie très sensible, toute pollution peut provoquer une amplification de lADN, des résultats faux positifs, il est donc important daccorder une attention particulière à la contamination des échantillons au cours des opérations expérimentales. Titre.

4. Examen histopathologique

L'examen histologique révèle des cellules géantes avec des inclusions dans le noyau, des corps d'inclusion basophiles parfois granulés, une immunocytochimie utilisant des anticorps pour détecter des antigènes viraux et une microscopie électronique ou une coloration immunohistochimique pour trouver des rétines neurales. L'épithélium pigmentaire rétinien présente une coloration aux anticorps anti-CMV, ce qui est d'une grande aide pour le diagnostic.

Angiographie de fond à la fluorescéine: la rétinite à CMV montre généralement un remplissage retardé des petites artères touchées au cours de l'angiographie de fond à la fluorescéine et une transmission de lumière améliorée dans l'épithélium pigmentaire rétinien atrophique, mais une obscuration fluorescente est visible dans la zone pigmentée. Des fuites vasculaires importantes se sont produites dans certaines zones, tandis que d'autres présentaient une fluorescence relativement faible (c.-à-d. Dans la zone nécrotique blanche), une petite sténose artériolaire et un microangiome dispersé ont également été observés.

Diagnostic et diagnostic de l'uvéite à cytomégalovirus

Le diagnostic de rétinite à CMV n'est pas difficile en fonction de la manifestation caractéristique du fond d'il et du dysfonctionnement immunitaire du patient, et ce pour diverses raisons. Toutefois, en cas de modifications du fond d'il suspectes et atypiques, un diagnostic en laboratoire et d'autres examens auxiliaires sont nécessaires. .

D'autres virus tels que le virus de l'herpès simplex, le virus varicelle-zona peuvent provoquer une rétinopathie similaire, d'autres infections pathogènes (telles que Toxoplasma gondii, infections fongiques) et certains autres types d'uvéite et de maladies non inflammatoires peuvent également montrer La rétinite doit être prise en compte dans le diagnostic différentiel: selon les manifestations cliniques de différentes maladies, une culture appropriée et un examen sérologique peuvent distinguer ces maladies de la rétinite à CMV.

Le syndrome de nécrose rétinienne aiguë provoqué par le virus varicelle-zona s'accompagne généralement d'uvéite et d'une opacité vitrée évidentes au début de la maladie; les lésions nécrotiques commencent habituellement dans la rétine périphérique et se propagent à l'ensemble de la rétine périphérique, puis se poursuivent jusqu'au pôle postérieur. Il est très rare de commencer par le pôle postérieur; les patients ont généralement une vascularite rétinienne évidente, principalement une artérite; un décollement tardif de la rétine, ces caractéristiques sont utiles pour distinguer la rétinite à CMV.

Les lésions de rétinite provoquées par la toxoplasmose sont généralement blanc jaunâtre et la délimitation des lésions actives reste floue. Elle apparaît souvent autour de la vieille cicatrice réticulaire de la rétine, formant une lésion dite "satellite". Le vitré présente habituellement des signes évidents d'inflammation, rarement En cas d'hémorragie rétinienne, des signes occasionnels d'inflammation apparaissent dans le segment antérieur de l'il et des dépôts de cellules inflammatoires le long des vaisseaux sanguins rétiniens peuvent apparaître.La rétinite à toxoplasme n'est généralement pas associée à des maladies systémiques et survient souvent chez des individus dont la fonction immunitaire est normale.

La rétinite fongique se manifeste généralement par des lésions rétiniennes éparses, ressemblant à des villosités, qui s'étendent dans la cavité vitréenne. Les lésions rétiniennes et vitréennes sont jaune-blanc et présentent un aspect dense et villeux au centre de la rétine ou à proximité de celle-ci. Un abcès peut se former dans le corps vitré, des dépôts inflammatoires peuvent être observés le long des vaisseaux sanguins. Les infections oculaires à Candida endogènes sont courantes chez les patients à constitution faible, chez ceux qui ont une sonde veineuse centrale à demeure, chez ceux qui utilisent des glucocorticoïdes ou des immunosuppresseurs, Les patients qui abusent des injections de drogue par voie intraveineuse sont sujets à cette maladie.

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