Sclérite du virus de l'herpès zoster

Introduction à la sclérite virale herpès zoster Linfection initiale du virus se manifeste souvent par la varicelle, qui se dissimule latéralement dans le corps et est activée par certains facteurs, puis se manifeste par des plaies à bandes, qui sont toutes deux des maladies infectieuses aiguës, très cliniques et épidémiologiques. La différence est généralement spontanément résolutive, rarement en raison de complications graves, et la sclérite causée par le virus est rare et se produit plusieurs mois après linfection initiale du virus. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.003% Personnes sensibles: pas de personnes spécifiques Mode d'infection: non infectieux Complications: glaucome

La cause de la sclérite virale herpès zoster

(1) Causes de la maladie

Le zona est provoqué par la réactivation du virus varicelle-zona (VZV). La morphologie du VZV ne peut pas être distinguée de celle du VHS. Il appartient au virus à ADN mais possède une antigénicité différente. Le VZV contient au moins cinq glycoprotéines d'un poids moléculaire approximatif de 80 millions d'ADN, l'homme étant le seul hôte naturel du virus.

(deux) pathogenèse

La varicelle et l'herpès zoster sont deux manifestations cliniques indépendantes de cette maladie chez différentes populations immunitaires: la primo-infection causée par des personnes non immunisées (généralement appelées enfants) est la varicelle, plus de 90% aux États-Unis. Les adultes ont été infectés par le VZV et l'infection persiste sans symptôme clinique.Le virus existe sous une forme latente dans le ganglion trijumeau.Le système immunitaire ne peut pas éliminer efficacement le virus et ne produit que des mécanismes immunologiques.Il est généralement infecté par le VZV 10 pour la première fois. Après lannée, 20% des personnes provoquent une infection récurrente à l'origine du zona, le zona envahit principalement le nerf thoracique, 9 à 16% des patients envahissent le nerf trijumeau et la première branche de l'il, la plus impliquée dans le nerf oculaire, le nerf oculaire. Le front, les glandes lacrymales et les ciliaires nasaux sont tous susceptibles dêtre envahis par le VZV et linvasion directe du virus de lherpès zoster provoque des papules cutanées, de lherpès ou des cloques, une conjonctivite ou un dème scléral superficiel et un ulcère dendritique cornéen; une réponse immunitaire au virus peut provoquer un sclère Inflammation, inflammation sclérale, kératite, inflammation trabéculaire et uvéite antérieure.

Prévention de la sclérite virale du zona

La varicelle est très contagieuse. La source de l'infection doit être isolée en fonction de l'appareil respiratoire. Elle doit être observée 6 jours après le début de l'éruption cutanée ou toutes les éruptions cutanées sont sèches et cicatrisées. Les patients atteints d'herpès zoster n'ont pas besoin d'être isolés. Les patients en contact étroit doivent être observés pendant 21 à 28 jours.

1. Immunisation passive: immunoglobuline humaine anti-VZV à prix élevé, la posologie est de 100 mg à 1 an, 250 mg à 1 à 5 ans, 500 mg à 6 à 10 ans, 750 mg à 11 à 14 ans, 1000 mg à 15 ans, injection intramusculaire.

2. Immunisation active: le vaccin est principalement atténué et vacciné par le vaccin atténué d'Oka au Japon en 1974 et par la cellule pulmonaire diploïde humaine W138 aux États-Unis.

Complications de la sclérite virale herpès zoster Complications ptosis du glaucome

En plus des dommages cutanés, les lésions oculaires infectées par le VZV incluent la conjonctivite, linflammation sclérale, la sclérite, luvéite, le glaucome, la contracture cicatricielle, le ptose paralytique, la rétinite, la nécrose rétinienne aiguë, un dème discal, Anomalies de la pupille et paralysie du nerf oculaire.

Virus de l'herpès zoster symptômes de sclérite symptômes courants vésicule sclérale peau foudre douleur herpès perforation sclérale changements cornéens dendritiques sclérose congestion sclérale inflammation externe sclérale herpès névralgie déchirure aspect zona ressemblant

Le zona est caractérisé par une douleur intense, unilatérale, ne dépasse pas la ligne médiane du corps de l'autre côté, zones de distribution des nerfs sensitifs uniques ou multiples de l'herpès cutané ou muqueux, bien que la période d'incubation du virus intrinsèque ne soit pas claire, contact avec des sources étrangères La période d'incubation des virus sexuels varie généralement de quelques jours à quelques semaines. Les patients souffrant de maux de tête, d'inconfort, de frissons, de fièvre et de ganglions lymphatiques locaux se présentent 4 à 5 jours avant l'herpès. Des douleurs neuropathiques surviennent 2 à 3 jours avant les éruptions cutanées, qui commencent à apparaître en grappes. La fusion des papules de type miliaire et de la taille d'un soja, l'herpès, s'est rapidement transformée en ampoule, le liquide de la cloque est clair, le mur est serré et brillant, la base rougit, se répartit le long du nerf, se divise en bandes, la peau entre les cloques est normale et les cloques se résorbent au bout de deux semaines. , laissant souvent des cicatrices permanentes, des degrés de sensation variables et une névralgie de bande sévère.

La névralgie post-herpétique provoquée par une vascularite virale et une névrite virale peut durer plus de 2 mois après les lésions cutanées initiales, et environ 50% des patients de plus de 60 ans développent une névralgie post-herpétique.

Il a été rapporté que la sclérite représentait 0,68% à 8% des maladies oculaires d'origine virale du zona, et que la sclérite pouvait survenir pendant la phase aiguë (10 à 15 jours après l'apparition des lésions cutanées), apparaissant pour la plupart des mois ou des années après la maladie des yeux causée par le virus de l'herpès zoster. Et souvent associée à la chirurgie oculaire, la sclérite herpétique virale est principalement une sclérite antérieure diffuse ou nodulaire, elle peut également évoluer en une sclérite antérieure nécrosante.

Les symptômes conscients comprennent les yeux rouges, la douleur oculaire, les sécrétions du sac conjonctival, une vision réduite, etc. La gravité de la douleur oculaire est parallèle au degré d'inflammation et est exacerbée la nuit. Les personnes atteintes de kératite développent une photophobie et des larmes.

Signes: sclérite antérieure diffuse, complication systémique de moins en moins caractérisée principalement par une hyperémie diffuse et un gonflement de la sclérotique superficielle, accompagnée d'un dème élevé de la conjonctive, ne permettant pas de voir le tissu vasculaire et scléral profond de la sclérotique, nécessité de chute 1 : 1000 adrénaline dans le sac conjonctival, de sorte que la congestion superficielle disparaisse avant que la sclérite antérieure nodulaire ne forme un nodule enveloppant persistant, de couleur violette, la douleur refusée d'appuyer, des nodules simples ou multiples, centre transparent, Il est complètement inactif, la jonction entre le nodule et le tissu superficiel est claire, les vaisseaux sanguins superficiels de la conjonctive et du scléral sont surmontés par les nodules et la sclérotique antérieure est pourpre foncé. Dans les cas graves, la sclérotique est en partie une nécrose ressemblant à une charogne.Elle peut avoir un ou plusieurs sites. Si le tissu tombe, il finira par provoquer une perforation de la sclérotique et un grain de raisin gonflé. La sclérotique permanente sera éclaircie, des cicatrices et des récidives se produiront fréquemment. Différentes parties de la première sclérite, même pendant de nombreuses années, la sclérite virale herpès-zona avec kératite stromale, quil sagisse de la kératite immuno-discoïde ou blanche La kératite stromale nécrotique peut évoluer en sclérose cornéenne et même la kératite ulcéreuse marginale peut également être associée à une uvéite antérieure, à la formation dune atrophie de liris en forme déventail et / ou dune inflammation trabéculaire, puis à un glaucome secondaire. La sensation cornéenne de lésion et l'atrophie en forme d'éventail de l'iris contribuent au diagnostic de la sclérite virale herpès zoster.

Une inflammation de la couche externe sclérale peut survenir avant l'éruption, souvent accompagnée de vésicules sclérotiques superficielles ou de changements dendritiques cornéens, l'inflammation externe sclérale est simple ou nodulaire; Dilatation radiale, distorsion, couleur rougeâtre, gamme limitée de lésions, ces dernières formées dans la sclérotique superficielle, entourées par une hyperhémie, peuvent bouger des nodules, nodules plus d'une seule, taille de 1 ~ 2mm, sclérotique profonde On constate que le plexus vasculaire reste dans un état normal et que l'inflammation externe de la sclérotique est provoquée par une invasion directe du virus, qui dure 3 à 4 semaines sans séquelle et que l'épisclérite à médiation immunitaire survient dans les 10 à 15 jours suivant la lésion.

Examen de la sclérite virale herpès zoster

Les tests de laboratoire sont importants pour le diagnostic et le diagnostic différentiel Les frottis de Tzanck sont des méthodes de diagnostic en laboratoire fréquemment utilisées pour détecter les particules virales 3 jours après la peau, l'herpès conjonctival ou les ulcères de la cornée dendritique, ce qui suggère Causé par le virus de l'herpès, il n'est pas spécifique au diagnostic du zona, des taches alcalines de Giemsa, d'hématoxylineosine, de Wright ou de bleu de méthylène peuvent montrer le cytoplasme et Inclusion dans le noyau, mais ne peut pas distinguer VZV et HSV, technique d'immunofluorsion directe ou indirecte (IFT), immunoperoxydase (IPD), dosage radioimmunologique (RIA), immunité de convection ( L'immunoélectrophorèse à contre-courant (CIEP), l'immunodiffusion en gel d'agar (AID) et le dosage immuno-enzymatique (ELISA) peuvent détecter le VZV dans les tissus endommagés et contribuer au diagnostic.

La première infection à VZV produit une immunité cellulaire et des anticorps IgG, IgM, IgA anti-VZV, des taux élevés d'anticorps IgG anti-VZV tout au long de l'enfance, une infection récurrente du VZV, des anticorps à croissance rapide ainsi que des tests immunoenzymatiques par des cellules immobilisées Immunoessai, EIA) ou test de détection des anticorps marqués à la fluorescéine (FAMA) pour la détection de 2 échantillons, lun dans le processus infectieux et lautre dans léchantillonnage pré-infection ou post-infection, la comparaison de 2 échantillons a augmenté Ou bien une réduction de 4 fois ou plus peut confirmer le diagnostic, et le titre unique IgG anti-VZV> 1: 640 peut également être diagnostiqué.

Étant donné que le HZS peut être induit par l'immunité virale, la coloration de Giemsa, l'IFT, la microscopie électronique et le VZV en culture de tissu scléral peuvent être négatifs, mais le diagnostic de HZS ne peut être exclu.

La pathologie sclérale a révélé un granulome inflammatoire chronique avec des cellules géantes multinucléées, des cellules épithéliales et une microangiopathie inflammatoire, ce qui peut être difficile à détecter avec l'immunohistochimie.

Diagnostic et identification de la sclérite virale herpès zoster

Selon les antécédents médicaux et les manifestations cliniques caractéristiques, il nest pas difficile à diagnostiquer. Les patients atteints de sclérite présentent un ophtalmique herpès zoster, en particulier une sensation cornéenne et une atrophie de liris.

Besoin d'identifier avec l'herpès zoster, ce dernier rechute souvent, la distribution n'est pas régulière, se produit à la jonction de la peau et des muqueuses, la cloque est petite, facile à casser, les symptômes systémiques sont légers, d'autres piqûres d'insectes, le corps des patients immunodéprimés Une éruption sexuelle, une dermatite de contact, de petites pustules et des réactions allergiques peuvent ressembler au zona et doivent être notés.

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