Infarctus aigu du myocarde

Introduction à l'infarctus aigu du myocarde L'infarctus aigu du myocarde (IAM) désigne l'infarctus aigu du myocarde causé par une ischémie myocardique persistante et grave. Les manifestations cliniques de la douleur thoracique, dysfonctionnement circulatoire aigu et une série de modifications électrocardiographiques caractéristiques reflétant une lésion du myocarde, une ischémie et une nécrose, les manifestations cliniques présentent souvent une douleur rétrosternale sévère persistante, un dysfonctionnement circulatoire aigu, une arythmie cardiaque Insuffisance fonctionnelle, fièvre, nombre de globules blancs et enzymes sériques de lésions myocardiques élevées et modifications progressives des lésions aiguës du myocarde et de la nécrose de l'électrocardiogramme, en fonction de la taille de l'infarctus, l'infarctus du myocarde peut être divisé en infarctus du myocarde transmural et infarctus sous-endocardique Classe. Selon l'évolution de la maladie, l'infarctus du myocarde peut être divisé en infarctus aigu du myocarde et en ancien infarctus du myocarde. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Population sensible: personnes d'âge moyen et âgées de plus de 40 ans Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance cardiaque arythmie choc cardiogénique dysfonctionnement du muscle papillaire âgé et fracture

Cause de l'infarctus aigu du myocarde

Thrombose intraluminale coronaire (30%):

1. Il n'y a pas d'antécédents d'angine avant l'infarctus du myocarde: l'athérosclérose coronaire rend la sténose généralement inférieure à 70%, la lumière initiale est relativement lisse, il n'y a pas de circulation collatérale efficace dans le sang qui alimente l'artère et le thrombus rend la lumière soudainement complète. Blocage, nécrose aiguë du myocarde par ce vaisseau sanguin, ces patients présentent une apparition rapide, symptômes graves, nécrose du myocarde souvent du sous-endocardique au sous-épicardique à travers la paroi ventriculaire, le site de l'infarctus souvent mince et une expansion vers l'extérieur Au cours de la première semaine d'apparition, le cur se déchire facilement et le thrombus est bloqué à l'extrémité proximale de la grande branche de l'artère coronaire.L'infarctus pénétrants s'étend dans une large mesure et se produisent souvent en cas d'insuffisance cardiaque gauche aiguë, de choc cardiogénique et d'anévrysme ventriculaire.

2, antécédents d'angine de poitrine ou d'infarctus ancien du myocarde: occlusion d'une thrombose aiguë d'une autre artère coronaire, non seulement causant une nécrose aiguë du myocarde au point d'approvisionnement en sang, et bloquant la circulation collatérale afin de fournir l'infarctus ischémique et ancien de myocarde d'origine Pour rendre la condition plus grave qu'avant.

3, athérosclérose coronaire multiple: dans une plaque coronaire a provoqué la thrombose aiguë de la sténose de la sténose, ont généralement des antécédents d'angine de poitrine, en raison de la présence d'un certain nombre de circulation collatérale à l'épicarde Le myocarde inférieur joue un rôle protecteur: la nécrose myocardique provoquée par un blocage aigu peut être limitée au myocarde sous-endocardique, caractérisé par une nécrose focale multiple et un infarctus de petite taille, de sorte quil nest pas facile de provoquer une rupture cardiaque et la formation dun anévrysme ventriculaire.

4, dans la thrombose de la plaque coronaire occlusion incomplète: les patients ont souvent un angor instable, peut également conduire à un infarctus aigu du myocarde sous-endocardique, ECG aucune onde Q anormale, cette fois devrait être enzymologie du myocarde sérique, à Aide au diagnostic.

Spasme de l'artère coronaire (20%):

Certains auteurs ont réalisé une angiographie coronaire dans les 12 heures suivant l'apparition d'un groupe de patients présentant un infarctus aigu du myocarde, montrant que 40% des patients présentant un vasospasme de l'artère coronaire étaient injectés. L'injection de nitroglycérine dans l'artère coronaire obstruée peut ouvrir ou ouvrir partiellement la lumière obstruée, ce qui indique que le groupe Linfarctus aigu du myocarde est causé par un spasme coronaire.

Saignements dans la plaque athéroscléreuse ou sous la plaque (15%):

La surface de la plaque molle riche en lipides présente un fin capuchon recouvert de fibres, et la forme de la plaque, dans laquelle le poêle à graisse est dans une position excentrique, est facilement cassée par l'impact du flux sanguin, à l'exception de la structure de ces plaques vulnérables, l'artère coronaire Changements aigus de la pression intraluminale, changements de la tension de l'artère coronaire, avec des facteurs externes tels que la flexion de l'artère coronaire et la torsion de chaque battement de coeur, la rupture de la plaque vulnérable ou l'hémorragie sous-endocardique, la thrombose par agrégation plaquettaire, l'occlusion de l'artère coronaire Provoque l'infarctus du myocarde.

Une baisse soudaine du débit cardiaque (10%):

Choc, déshydratation, hémorragie, chirurgie ou arythmie sévère, entraînant une chute soudaine du débit cardiaque, une nette diminution de la perfusion coronaire.

La demande en oxygène du myocarde a grimpé en flèche (10%):

Une activité physique intense, une pression artérielle élevée ou une agitation émotionnelle entraînant une augmentation significative de la charge ventriculaire gauche, une sécrétion accrue de catécholamines, la demande en oxygène du myocarde, un apport sanguin coronarien insuffisant, entraînant une ischémie et une nécrose du myocarde.

Facteur d'incidence

Comme pour toute maladie coronarienne, linfarctus du myocarde, lhypercholestérolémie (ou lipoprotéines de basse densité), lhypertension et le tabagisme sont des facteurs de risque importants.

1. Sexe et âge: les hommes sont plus nombreux que les femmes, le ratio hommes / femmes étant compris entre 2: 1 et 3: 1. La grande majorité des infarctus du myocarde aigu surviennent chez des personnes d'âge moyen et âgées de plus de 40 ans. 95% des patients ont moins de 30 ans et le taux dincidence augmente considérablement avec lâge.

2, la maladie d'origine avant le début: la Chine a signalé que l'infarctus du myocarde combiné à une hypertension artérielle représentait entre 50% et 90%, à Beijing de 1972 à 1983, de 53,1% à 70,2%, généralement plus élevé que le taux de fusion enregistré à l'étranger Le nombre de cas de diabète varie de 3,9% à 7,5%, ce qui est légèrement inférieur à celui signalé par la plupart des pays étrangers: près de la moitié des patients ont des antécédents d'angine de poitrine.

3, facteurs prédisposants: selon les données nationales, environ 1/2 à 2/3 des cas ont une motivation à trouver, qui sont surchargés de travail, le stress émotionnel ou mental est le plus fréquent, suivi des repas complets et des infections des voies respiratoires supérieures ou autres. Certains patients ont des convulsions pendant le sommeil ou le repos complet dans le cadre dune hémorragie ou dautres causes dhypotension, choc et hémorragie sous-arachnoïdienne.Le nombre de cas dinfarctus aigu du myocarde dans un groupe dhôpitaux à Beijing présente des variations saisonnières évidentes. La régularité, lincidence atteint deux sommets de novembre à janvier et de mars à avril, ce qui suggère que lincidence est liée au changement climatique.

Pathogenèse

Sur la base de lésions athérosclérotiques coronaires, d'une rupture de plaque athérosclérotique, d'une thrombose intravasculaire, d'une hémorragie sous-artérielle ou d'un spasme artériel persistant, entraînant une occlusion complète et persistante de la lumière, conduisant à un infarctus aigu du myocarde .

1. Thrombose intracoronarienne et infarctus du myocarde: La grande majorité des infarctus du myocarde aigu sont causés par une occlusion aiguë du lumen sur la base de lésions athéroscléreuses coronaires, et la cause de cette occlusion est principalement des artères. Thrombose, des études récentes ont également confirmé que la thrombose aiguë de l'artère coronaire était la principale cause d'infarctus aigu du myocarde transmural, lorsque la rupture de la plaque d'athérosclérose coronaire, son contenu était exposée, induisant l'agrégation plaquettaire, la thrombose et le vasospasme L'ischémie myocardique survient lorsque le débit sanguin coronaire est considérablement réduit et que la nécrose myocardique est causée par une ischémie grave et persistante. Dans les cas d'infarctus aigu du myocarde, la thrombose coronaire peut atteindre 90%.

2. Spasme de l'artère coronaire et infarctus du myocarde: Une angiographie coronaire a été réalisée chez 290 patients atteints d'un infarctus du myocarde à l'hôpital Fuwai de Beijing et a révélé que 6,8% des patients présentaient une artère coronaire normale. Le thrombus est naturellement dissout et un spasme coronarien persistant peut provoquer un infarctus aigu du myocarde, ainsi que par une rupture de la plaque d'athérome ou une hémorragie sous-endocardique, une agrégation plaquettaire et une libération de thromboxane A2 et de sérotonine. L'agrégation plaquettaire et le vasospasme peuvent entraîner une thrombose, entraînant un infarctus aigu du myocarde.

3, saignements de plaque athéroscléreuse et ulcères et infarctus du myocarde: Selon une étude récente, la thrombose peut se produire de deux façons après la rupture de la plaque: lérosion de la surface de la plaque, le thrombus se produit à la rupture, qui se fixe à la surface de la plaque et bloque les vaisseaux sanguins. Conduisent à une ischémie et à une nécrose du myocarde, et un autre type de thrombose est la formation de thrombus dans la rupture profonde de la plaque, qui grossit et bloque progressivement les vaisseaux sanguins, provoquant un infarctus du myocarde aigu. .

4. L'excitation sympathique et l'infarctus du myocarde: stress, surmenage, stress mental, etc. peuvent stimuler l'excitation sympathique, libérer des catécholamines, induire un infarctus du myocarde et les mécanismes possibles de l'infarctus du myocarde induit par la catécholamine sont les suivants:

(1) Augmentation de l'afflux de calcium dans les cellules du myocarde: augmentation de la contractilité du myocarde, augmentation de la consommation d'oxygène du myocarde et dommages supplémentaires au myocarde hypoxique.

(2) La catécholamine peut endommager les mitochondries des cellules myocardiques: réduire la production dATP.

(3) La catécholamine excite les récepteurs alpha: vasoconstriction coronaire, excitation des récepteurs bêta et augmentation de la fréquence cardiaque, entraînant une augmentation de la consommation d'oxygène du myocarde et une réduction de l'apport en oxygène.

(4) Augmentation de la concentration plasmatique en acides gras libres: favorise lagrégation plaquettaire, entraînant une occlusion vasculaire.

Physiopathologie

Les modifications physiopathologiques de l'infarctus aigu du myocarde se manifestent principalement par des modifications hémodynamiques de l'atteinte ventriculaire, une instabilité électrophysiologique et un remodelage ventriculaire tardif.

1. Modifications hémodynamiques: La gravité des modifications hémodynamiques de latteinte ventriculaire dépend principalement de létendue et de la localisation de linfarctus.

(1) Fonction ventriculaire gauche: l'artère coronaire est interrompue par le flux sanguin direct et l'irrigation sanguine du myocarde en dessous du site d'obstruction perd la capacité de se contracter et la contraction ne peut pas être complétée. Le myocarde présente à son tour quatre formes anormales de contraction:

1 Déséquilibre de synchronisation du mouvement, cest-à-dire que le temps de contraction des segments myocardiques adjacents est incohérent.

La contraction 2 est affaiblie, cest-à-dire que lampleur de la contraction du myocarde est réduite.

3 aucune contraction, cest-à-dire que la contraction du myocarde est suspendue.

4 gonflement anormal, systolique, et dysfonctionnement au site de l'infarctus, hyperactivité résiduelle normale normale du myocarde, ceci est le résultat d'une compensation aiguë, comprenant une activité accrue du système nerveux sympathique et du mécanisme de Frank-Starling, due à des segments non infarctus. La contraction du myocarde provoque des mouvements anormaux dans la zone infarcie, de sorte qu'un exercice excessif compensatoire partiel est inefficace. Un exercice excessif dans la zone non infarctue disparaît progressivement au bout de 2 semaines après un infarctus, et un certain degré de récupération se produit dans la zone infarctuée, en particulier dans la zone infarctuée. Quand il y a reperfusion et que la stagnation du myocarde est soulagée, plus ces conditions apparaissent rapidement et clairement.

Les zones non infarctus des patients atteints d'IAM ont souvent également une diminution de la fonction systolique, ce qui peut être lié à la sténose coronaire non infarctue déjà existante dans le ventricule et à la nouvelle occlusion artérielle liée à un infarctus, entraînant une perte de l'apport sanguin collatéral dans la zone non infarctue. Ce dernier cas est également appelé "ischémie distale". Au contraire, la présence d'une circulation collatérale avant un IM peut mieux prévenir un dysfonctionnement systolique local dans la région artérielle occlusive et une fraction d'éjection ventriculaire gauche précoce après un infarctus. Améliorer.

Si la lésion ischémique myocardique est grave, la fonction de la pompe ventriculaire gauche diminue, le débit cardiaque, le débit de course, la pression artérielle et la diminution maximale du dp / dt; le volume en fin de systole augmente, ce dernier facteur étant le facteur de prédiction le plus précieux de la mortalité après un IAM L'indice, la période systolique d'une certaine partie du muscle ventriculaire est anormalement élargi, ce qui réduit encore le volume de l'AVC ventriculaire gauche, mais lorsque les cardiomyocytes nécrotiques glissent les uns contre les autres, la zone de l'infarctus est tirée et amincie et s'allonge, en particulier chez les patients présentant un infarctus antérieur prolongé de la paroi. , entraînant une extension de l'infarctus, les premières heures à plusieurs jours après l'infarctus, la tension des muscles ventriculaires locaux et entiers augmentait selon la loi de Laplace; chez certains patients, il existait un cercle vicieux de nouvelle expansion du ventricule gauche, degré de dilatation ventriculaire et taille de l'infarctus, infarctus L'ouverture précoce et tardive des vaisseaux sanguins concernés est liée à l'activation du système rénine-angiotensine local dans la zone non infarcie du ventricule.L'utilisation d'un IECA peut efficacement soulager la dilatation ventriculaire, même en l'absence de symptômes de dysfonctionnement ventriculaire gauche.

Au fil du temps, un dème, une infiltration de cellules et une fibrose apparaissent dans le site de nécrose ischémique, ce qui peut augmenter la dureté du myocarde, ce qui peut empêcher le mouvement controlatéral de la paroi pendant la systole, contribuant ainsi à améliorer la fonction ventriculaire.

Sauf en cas d'infarctus du myocarde extrêmement grave, le mouvement de la paroi peut être amélioré pendant la phase de guérison grâce à la récupération progressive de la fonction cellulaire étourdie, quelle que soit la durée de l'infarctus, de 20% à 25% des patients présentant une dysmotilité ventriculaire gauche. Il peut montrer les signes hémodynamiques de l'insuffisance ventriculaire gauche.

L'infarctus et le myocarde nécrotique peuvent modifier la fonction diastolique du ventricule gauche, augmenter d'abord la compliance ventriculaire gauche, puis diminuer, puis la pression diastolique du ventricule gauche augmente au bout de quelques semaines. Le volume de ce dernier augmente, la pression artérielle diastolique commence à diminuer et tend à redevenir normale, à l'instar de la nécrose myocardique. Comme avec le dysfonctionnement systolique, l'étendue du dysfonctionnement diastolique est également liée à la taille de l'infarctus.

(2) Régulation de la fonction circulatoire: lorsque la fonction circulatoire de l'IAM est anormale et qu'elle se manifeste dans la sténose anatomique ou fonctionnelle du lit vasculaire coronaire, elle peut conduire à une ischémie myocardique régionale. La taille de l'infarctus atteint un certain niveau, inhibe l'ensemble de la fonction ventriculaire gauche, entraînant une diminution du volume systolique ventriculaire gauche et de la pression de remplissage, une diminution importante du volume systolique ventriculaire gauche finira par réduire la pression aortique et la pression de perfusion coronaire, susceptibles d'aggraver le myocarde Lischémie provoque un cercle vicieux et la capacité de vidange du ventricule gauche est diminuée afin daugmenter la précharge, de sorte que la partie du ventricule gauche présentant une bonne fonction de perfusion sagrandisse. Ce mécanisme de compensation permet de ramener le volume systolique à un niveau normal, mais rend léjection plus efficace. Le score a diminué, la dilatation du ventricule gauche a également augmenté la post-charge et l'augmentation de la post-charge a non seulement inhibé le volume systolique ventriculaire gauche, mais a également aggravé l'ischémie myocardique. Lorsque la région myocardique dysfonctionnelle était petite et que le reste du ventricule gauche fonctionnait normalement, le mécanisme de compensation Une fois que le ventricule gauche est essentiellement nécrotique, bien que la partie restante du ventricule soit élargie, toute la fonction ventriculaire gauche est inhibée et ne peut plus être maintenue. défaillance de la pompe de circulation a eu lieu.

2, modifications électrophysiologiques: dème des cellules myocardiques infarctus, nécrose, infiltration de cellules inflammatoires, etc. peuvent provoquer une instabilité ECG, nécrose auriculaire provoquée par une nécrose ischémique, activation des récepteurs intramusculaires ventriculaires, augmentera l'activité sympathique, augmentera La concentration de catécholamines dans le sang en circulation et la quantité de catécholamine libérée par les terminaisons nerveuses du cur, ainsi que la libération de catécholamine, peuvent également être directement causées par des lésions ischémiques de neurones sympathiques, et le myocarde ischémique peut avoir des effets arythmiques sur le norépinéphrine. Les réactions allergiques et les effets de différentes concentrations de catécholamines dans différentes parties du myocarde ischémique sont très variables, mais la stimulation sympathique du cur peut également augmenter l'autodiscipline des fibres de Purkinje et les catécholamines accélérer les ions lents médiés par le calcium. La stimulation par la catécholamine du myocarde ischémique par conduction en fonction du flux peut provoquer une arythmie en faisant appel à ces courants.En outre, le MI transmural bloque les branches afférentes et efférentes des nerfs sympathiques distaux qui innervent la zone infarctue et les nerfs autonomes. En plus de coordonner les modifications de divers réflexes cardiovasculaires, des déséquilibres de la régulation peuvent contribuer à l'arythmie. Cela peut expliquer pourquoi ß-bloquants aussi efficaces dans le traitement de troubles du rythme ventriculaire, arythmie ventriculaire en vigueur lorsqu'ils sont accompagnés par d'autres manifestations d'augmentation de l'hyperactivité adrénergique particulièrement évidente.

L'élargissement ventriculaire après un IAM, le remodelage est facile à provoquer, une incohérence de la dépolarisation ventriculaire et une réentrée, conduisant à une arythmie fatale, un déséquilibre électrolytique tel qu'une hypokaliémie, une hypomagnésémie, une acidose augmenteront la concentration en acides gras libres dans le sang et résulteront en une absence d'oxygène. La base peut également provoquer une arythmie, la gravité de ces lésions, la taille de l'infarctus et l'état de la perfusion artérielle liée à l'infarctus déterminent le risque d'arythmie sévère chez les patients - fibrillation ventriculaire primaire (la fibrillation ventriculaire survient dans un cur non congestif) En cas d'échec ou de choc cardiogénique).

3. Remodelage ventriculaire: après infarctus du myocarde, la taille, la géométrie et l'épaisseur des segments infarctus et non infarctus du ventricule gauche ont été modifiées (ces modifications sont appelées remodelage ventriculaire), processus qui comprend l'expansion de l'infarctus et l'élargissement ventriculaire. Peut affecter la fonction et le pronostic ventriculaires, létat de la charge ventriculaire et la perméabilité artérielle liée à un infarctus sont des facteurs importants de la dilatation du ventricule gauche; une pression ventriculaire élevée peut entraîner une augmentation de la tension de la paroi et un risque de dilatation infarctus; la perméabilité artérielle liée à un infarctus peut accélérer la cicatrisation La formation augmente le remplissage des tissus infarcis et réduit le risque d'expansion infarctus et de dilatation ventriculaire.

(1) Expansion de l'infarctus: expansion aiguë de la zone de l'infarctus, qui ne peut pas être expliquée par une nécrose du myocarde supplémentaire, et un amincissement entraîne une augmentation de la surface de l'infarctus appelée expansion de l'infarctus, du fait que le glissement entre les faisceaux musculaires réduit l'espace de toute l'épaisseur. Nombre de cellules parenchymateuses; rupture de cardiomyocytes normaux; perte de tissu dans la zone nécrotique, caractérisée par un amincissement disproportionné et une dilatation de la zone infarcie, puis par la formation d'une forte cicatrice fibrotique, l'ampleur de l'expansion de l'infarctus est liée à l'épaisseur du mur avant l'épineux, Lhypertrophie cardiaque antérieure empêche lamincissement du myocarde, et la paroi apicale est la plus mince, ce qui est la plus vulnérable à lexpansion de linfarctus.

Lexpansion de linfarctus a non seulement augmenté le taux de mortalité, mais également lincidence de complications non mortelles, telles que linsuffisance cardiaque et lanévrysme ventriculaire, a été significativement augmentée. Plus des 3/4 des patients décédés des IAM ont développé linfarctus du myocarde ~ 2/3 est linfarctus antérieur du sus-décalage du segment ST. Léchocardiographie est la meilleure méthode pour diagnostiquer une expansion de linfarctus. On peut trouver la zone dextension libre ventriculaire. Lorsque lexpansion est sévère dans une certaine mesure, la manifestation clinique la plus typique est: Il y a un cheval qui court fort, ainsi qu'une congestion pulmonaire ou une détérioration de la congestion pulmonaire d'origine, qui est la conséquence la plus grave de l'expansion de l'infarctus.

(2) Dilatation ventriculaire: en plus de l'expansion de l'infarctus, l'expansion de la partie de survie ventriculaire est également associée au remodelage: la dilatation ventriculaire commence immédiatement après l'infarctus et peut se poursuivre pendant plusieurs mois, voire des années après l'expansion de la zone non infarctée. Considéré comme un mécanisme compensatoire pour le maintien du volume systolique dans une large gamme dinfarctus, la charge supplémentaire qui pèse sur le myocarde fonctionnel résiduel peut être responsable de lhypertrophie cardiaque. Le myocarde hypertrophique peut aider à compenser les dommages fonctionnels causés par linfarctus. Lamélioration hémodynamique constatée dans les mois qui suivent lIM est due à cela: le myocarde survivant est finalement endommagé, ce qui entraîne une expansion du myocarde, un dysfonctionnement global du myocarde et enfin une insuffisance cardiaque, bien que lexpansion sphérique de la zone non infarctue puisse être partiellement Le maintien compensatoire de la fonction cardiaque, mais rend également la dépolarisation du myocarde ont tendance à être incohérent, ce qui rend les patients prédisposés à des arythmies fatales.

Le remodelage du myocarde est basé sur le changement phénotypique, qui est principalement causé par la ré-expression de gènes embryonnaires provoquée par une stimulation pathologique, ce qui conduit à une croissance rapide du myocarde pour compenser l'augmentation de la charge du myocarde après un infarctus du myocarde et l'augmentation de la masse myocardique. En partie à cause de l'hypertrophie cardiomyocytaire, cependant, la qualité de ces protéines ne répond pas aux exigences du myocarde adulte, entraînant éventuellement un dysfonctionnement du myocarde, une autre conséquence des changements dans l'expression des gènes est le dépôt de collagène, provoquant une fibrose interstitielle diffuse, des fibres périvasculaires Et la fibrose de réparation focale, qui conduit à une diminution de la compliance myocardique et à un dysfonctionnement diastolique.La fibrose périvasculaire affecte la compliance coronaire, réduit la réserve coronaire et provoque une ischémie du myocarde. La fibrose peut également contribuer aux arythmies ventriculaires, qui sont des tissus vivants contenant des cellules vivantes, ce qui permet aux fibroblastes de continuer à sécréter du collagène et aux macrophages de phagocyter ces collagènes, lesquels consomment de grandes quantités d'oxygène. , énergie et nutrition, ce qui conduit au manque de substances correspondantes dans le myocarde de travail, ces Su a donné lieu à un trouble cardiaque constamment la mort et la fonction systolique du ventricule.

Le myocarde reconstruit manque de vaisseaux sanguins, ce qui réduit davantage l'apport en oxygène et en nutriments aux cardiomyocytes viables et favorise la mort et le remodelage cellulaires progressifs. L'hypertrophie des cardiomyocytes conduit également à une diminution relative de la densité mitochondriale, entraînant une production d'énergie. Dysfonctionnement insuffisant et myocardique.

Le myocarde remodelé présente également un trouble du transport du Ca 2, causé par la réduction relative du réticulum sarcoplasmique, du canal Ca 2 et de la pompe à Ca 2. La qualité du transporteur de Ca 2 a également diminué en raison de modifications de lexpression des gènes, ce qui favorise également le dysfonctionnement du myocarde.

Une caractéristique du remodelage du myocarde est la conversion de l'actine en isomères à mouvement lent, ce qui ralentit la contraction du myocarde et provoque un dysfonctionnement du myocarde, ainsi que la nécrose et l'apoptose des cardiomyocytes, pouvant conduire à la fibrose. Le remodelage est aggravé car les cellules perdues sont remplacées par du collagène pour éviter les lacunes dans le myocarde.

En résumé, le remodelage ventriculaire est un processus complexe qui commence après un début aigu et peut durer des mois ou des années, tel que la recanalisation précoce de l'artère coronaire obstruée, la réduction de la taille de l'infarctus, la transformation du nitrate et de l'angiotensine. L'utilisation d'inhibiteurs d'enzymes peut réduire la pression d'expansion ventriculaire au début de l'infarctus et peut jouer un rôle bénéfique dans la dilatation ventriculaire.

Prévention de l'infarctus aigu du myocarde

Étant donné que les données épidémiologiques montrent que la coronaropathie est lune des principales causes de décès chez lhomme et quil nexiste encore aucune mesure radicale dans la pratique clinique, elle revêt une grande importance pour la prévention active de la coronaropathie. En prévention primaire et prévention secondaire, la prévention primaire consiste à prendre des mesures pour contrôler ou réduire les facteurs de risque de coronaropathie chez les personnes ne souffrant pas de coronaropathie afin de prévenir la maladie et de réduire le taux dincidence. Les patients atteints de coronaropathie prennent des mesures médicamenteuses ou non pharmacologiques pour prévenir les récidives ou prévenir les exacerbations.

1. Mesures préventives de premier niveau

Les mesures de prévention primaire pour les maladies coronariennes comprennent deux situations:

(1) Education à la santé: éduquer toute la population sur les connaissances en matière de santé, sensibiliser les citoyens à lautosuffisance, éviter ou modifier les mauvaises habitudes, telles que cesser de fumer, prêter attention à un régime alimentaire raisonnable, faire de lexercice physique, maintenir léquilibre psychologique, etc.

(2) Contrôle des facteurs à haut risque: pour les groupes à haut risque de maladie coronarienne, tels que l'hypertension, le diabète, l'hyperlipidémie, l'obésité, le tabagisme et les antécédents familiaux, etc., un traitement positif peut bien sûr être contrôlé Tels que l'hypertension artérielle, l'hyperlipidémie, le diabète, l'obésité, le tabagisme, un mode de vie moins actif, etc., et certains ne peuvent pas être modifiés, tels que les antécédents familiaux de maladie coronarienne, l'âge, le sexe, etc., y compris l'utilisation de médicaments appropriés pour un contrôle continu Tension artérielle, corriger le métabolisme anormal des lipides sanguins, limiter le tabagisme, limiter l'activité physique, contrôler l'activité physique, contrôler le poids, contrôler le diabète, etc.

2, mesures de prévention secondaire

Le contenu en prévention secondaire des patients coronariens comprend également deux aspects: le premier en matière de prévention primaire, cest-à-dire que les facteurs de risque de diverses maladies coronariennes doivent être contrôlés et le deuxième en ce qui concerne lutilisation de médicaments dont lefficacité a été prouvée. Pour prévenir la récidive de la maladie coronarienne et lexacerbation de la maladie, il a été prouvé que les médicaments ayant des effets préventifs:

(1) Antiplaquettaires: un certain nombre d'essais cliniques ont confirmé que l'aspirine pouvait réduire l'incidence de l'infarctus du myocarde et le taux de réinfarctus. Son utilisation après un infarctus aigu du myocarde peut réduire le taux de réinfarctus d'environ 25%; si l'aspirine ne peut pas tolérer Ou allergique, le clopidogrel peut être utilisé.

(2) -bloquants: en l'absence de contre-indications (telles qu'une insuffisance cardiaque grave, une bradycardie grave ou des maladies respiratoires, etc.), les patients atteints de coronaropathie doivent utiliser des bêta-bloquants, en particulier en cas de survenue de maladies coronariennes aiguës. Après lévénement artériel, des données montrent que lutilisation de bêta-bloquants chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde peut réduire le taux de mortalité et le taux de réinfarctus de 20% à 25%. Les médicaments disponibles sont le métoprolol, le propranolol, Thiolol et ainsi de suite.

(3) IECA: utilisé chez les patients présentant une altération grave de la fonction ventriculaire gauche ou une insuffisance cardiaque, de nombreux essais cliniques (tels que SAVE, AIRE, SMILE et TRACE, etc.) ont confirmé quils réduisaient la mortalité après un infarctus aigu du myocarde; Par conséquent, après un infarctus aigu du myocarde, les patients avec une fraction déjection <40% ou un indice de mouvement de la paroi 1,2, et aucune contre-indication ne devraient utiliser ACEI, captopril, énalapril, benazepril et bénédiction couramment utilisés Simplice et ainsi de suite.

(4) médicaments hypolipidémiants à base de statines: les résultats des études de 4S, CARE et de la SPH récente montrent que le traitement hypolipidémiant à long terme destiné aux patients souffrant de coronaropathie réduit non seulement le taux de mortalité global, mais améliore également le taux de survie, et nécessite une intervention coronarienne. Le nombre de patients atteints d'un PAC est réduit, en raison de l'amélioration de la fonction endothéliale, des effets anti-inflammatoires, des effets sur la prolifération des cellules musculaires lisses et de l'interférence avec l'agrégation plaquettaire, la coagulation sanguine, la fibrinolyse et d'autres fonctions, la simvastatine et la déforestation. Les statines, la fluvastatine et l'atorvastatine ont tous cet effet.

En outre, l'angiographie coronarienne présente des lésions sténotiques bénignes athéroscléreuses coronaires et aucun symptôme ischémique du point de vue clinique. Bien qu'elle ne soit pas clairement diagnostiquée comme une maladie coronarienne, elle doit être considérée comme un groupe à haut risque de maladie coronarienne, offrant une prévention active, L'aspirine à longue dose peut également être administrée pendant une longue période, et les facteurs de risque tels que la dyslipidémie et l'hypertension peuvent être éliminés.

Complications de l'infarctus aigu du myocarde Complications, arythmie, insuffisance cardiaque, choc cardiogénique, dysfonctionnement du muscle papillaire et fracture

Complications et traitement

Les complications courantes des IAM incluent: arythmie, insuffisance cardiaque, choc cardiogénique, dysfonctionnement et rupture du muscle papillaire, perforation du septum ventriculaire et rupture de la paroi libre ventriculaire, formation d'anévrisme ventriculaire, thrombose et embolie et syndrome post-infarctus. Le diagnostic et le traitement rapides des complications sont lun des liens essentiels pour réduire la mortalité hospitalière et améliorer le pronostic.

Symptômes de l'infarctus aigu du myocarde Symptômes communs Resserrement thoracique Nécrose myocardique Douleurs thoraciques abondantes Resserrement thoracique Hémorroïdes Embolisme cardiopulmonaire Contraction ventriculaire auriculaire ... Chirurgie de la tachycardie élevée par la myoglobine ne saigne plus.

Manifestation clinique

1, symptômes de l'aura

Quelques 2/3 des patients atteints dinfarctus aigu du myocarde présentent des symptômes de laura quelques jours avant lapparition, le plus souvent un angine de poitrine, suivis de douleurs abdominales hautes, oppression thoracique, engourdissements, engourdissements des membres supérieurs, vertiges, palpitations, essoufflement, irritabilité, etc., dont la moitié est langine centrale de poitrine. L'autre moitié de l'angine de poitrine d'origine, l'apparition soudaine ou une douleur accrue, la durée prolongée, les incitations ne sont pas évidentes, l'efficacité de la nitroglycérine est faible, l'angine de poitrine accompagnée de nausées, vomissements, sueurs, tachycardie, insuffisance cardiaque aiguë, rythme cardiaque sévère Les anomalies ou la pression artérielle ont de grandes fluctuations, alors que l'ECG montre que le segment ST est manifestement élevé ou déprimé pendant un certain temps, et que la vague T. est inversée ou augmentée. Elle doit être attentive à la possibilité d'un infarctus du myocarde dans un proche avenir et trouver un traitement actif et opportun en temps voulu pouvant empêcher certains patients Un infarctus du myocarde est survenu

2, les symptômes de l'attaque

(1) Douleur: il sagit du premier et du plus important symptôme de linfarctus aigu du myocarde, généralement situé à larrière du sternum jusquau pharynx ou dans la région antérieure, irradiant à lépaule gauche et au bras gauche et parfois à la partie supérieure de labdomen ou du xiphoïde. En même temps, la partie postérieure du sternum inférieur est souvent inconfortable ou accompagnée de nausées et de vomissements. Elle est fréquente dans l'infarctus du myocarde inférieur. La partie atypique présente une poitrine droite, une tête, des dents, une tête rare, une extrémité inférieure de la cuisse et même une douleur à la tête. Douleurs de compression ou de pression, ou sensation de crispation, de brûlure, souvent accompagnées d'irritabilité, de transpiration, de peur ou de mort subite, durant souvent plus de 30 minutes, voire jusqu'à 10 heures, repos et La nitroglycérine n'est généralement pas soulagée.

Un petit nombre de patients atteints d'un infarctus aigu du myocarde ne ressentent aucune douleur, mais présentent les premiers symptômes avec une dysfonction cardiaque, un choc, une mort subite et une arythmie. Aucun symptôme de douleur ne peut être observé dans les cas suivants:

1 patient diabétique.

2 personnes âgées.

3 patients présentant un infarctus aigu du myocarde après la récupération de l'anesthésie chirurgicale.

4 patients atteints de maladie cérébrovasculaire.

5 déshydratation, acidose des patients.

(2) symptômes systémiques: principalement fièvre, accompagnée de tachycardie, augmentation du nombre de globules blancs et augmentation du taux de sédimentation érythrocytaire, en raison de l'absorption de substances nécrotiques, survient généralement 24 à 48 heures après l'apparition de la douleur, le degré est souvent positivement corrélé avec la taille de l'infarctus La température corporelle est généralement supérieure et inférieure à 38 ° C et dépasse rarement 39 ° C pendant environ une semaine.

(3) Symptômes gastro-intestinaux: La douleur fréquente est accompagnée de nausées fréquentes, de vomissements et de douleurs abdominales hautes, et le nerf vague est affecté par la stimulation myocardique nécrotique et une diminution du débit cardiaque, une perfusion tissulaire, etc. La flatulence intestinale nest pas rare, elle est grave Un hoquet peut se produire.

(4) arythmie: observée chez 75% à 95% des patients, survenue généralement une à deux semaines après le début des symptômes, et le plus souvent dans les 24 heures, pouvant être associée à de la fatigue, des vertiges, des évanouissements et d'autres symptômes, l'arythmie ventriculaire étant plus fréquente. , en particulier battements prématurés ventriculaires, si battements prématurés ventriculaires fréquents (5 fois / min ou plus), apparition de paires ou tachycardie ventriculaire courte, sources multiples ou chute dans le battement cardiaque précédent Au cours de la période (RonT), il est souvent indiqué quune tachycardie ventriculaire ou une fibrillation ventriculaire est sur le point de se produire.Certains patients présentent une fibrillation ventriculaire pouvant provoquer une mort subite du cur.Le rythme autonome ventriculaire accéléré se produit également de temps à autre. Le bloc ventriculaire et le bloc de branche sont également plus fréquents, les cas graves peuvent être un bloc auriculo-ventriculaire complet, l'arythmie supraventriculaire est moins fréquente, principalement dans les cas d'insuffisance cardiaque, un infarctus du myocarde de la paroi antérieure est susceptible de se produire Arythmie ventriculaire; infarctus inférieur du myocarde sujet au bloc auriculo-ventriculaire; infarctus ventriculaire de la paroi antérieure du myocarde en cas de bloc auriculo-ventriculaire, indiquant un large éventail d'infarctus et souvent accompagné d'un choc ou d'une insuffisance cardiaque, si la situation est grave, la pronostic est plus grave Pauvre

(5) hypotension et choc: la pression artérielle est courante pendant la période douloureuse; si l'absence d'échec de la microcirculation ne peut s'appeler que de l'hypotension, par exemple soulagement de la douleur et pression artérielle systolique inférieure à 80 mm Hg, le patient est agité, peau pâle et froide Le pouls est bon et rapide, la transpiration dégouline, la quantité durine est réduite (<20 ml / h), la conscience est lente et même lévanouissement est la performance du choc. Le choc survient quelques heures à une semaine après le début et est observé à 20%. Le patient, principalement cardiogénique, est causé par une nécrose myocardique importante (40% ou plus) et une nette diminution du débit cardiaque. La vasodilatation périphérique causée par le réflexe nerveux est un facteur secondaire, tandis que certains patients présentent encore des facteurs de volume sanguin insuffisant. Un choc grave peut mourir en quelques heures, généralement de plusieurs heures à plusieurs jours, et peut se produire à plusieurs reprises.

(6) Insuffisance cardiaque: le taux dincidence varie entre 30% et 40%. Linfarctus du ventricule gauche général est actuellement supérieur à 20%. La contractilité du myocarde est considérablement affaiblie après linfarctus, la compliance ventriculaire est réduite et la contraction du myocarde est non coordonnée, essentiellement aiguë. Linsuffisance cardiaque gauche peut survenir au cours des premiers jours dapparition ou lors de la phase douloureuse, la phase damélioration du choc ou un oedème pulmonaire soudain en est la manifestation initiale. Le patient souffre dune oppression thoracique, dune dyspnée asphyxiante, dune respiration assise, de toux, de toux Expectorations en mousse rose, transpiration, cyanose, irritabilité, etc., les cas graves peuvent provoquer un engorgement de la veine jugulaire, une hypertrophie du foie, un dème et d'autres manifestations d'insuffisance cardiaque droite, un infarctus du myocarde ventriculaire droit peut apparaître au début d'une insuffisance cardiaque droite, avec une chute de pression artérielle .

3, signes

En fonction de la taille de l'infarctus et de la présence ou de l'absence de complications, la plage d'infarctus est faible et il n'y a souvent pas de signes anormaux, et les cardiomyocytes ventriculaires gauches des lésions irréversibles> 40% des patients présentent souvent une insuffisance cardiaque gauche sévère, un dème pulmonaire aigu et Choc cardiogénique.

(1) signes vitaux:

1 Sens: les patients infarctus du myocarde à petite échelle ou infarctus du myocarde sans douleur peuvent être conscients, irritabilité douloureuse sévère, peur, etc., les patients en état de choc peuvent être lents, voire évanouis, les patients atteints dun infarctus pulmonaire peuvent paraître confus, Une somnolence, une paralysie, un accident vasculaire cérébral concomitant ou un arrêt cardiaque soudain peuvent apparaître dans le coma.

2 pression artérielle: dans la demi-heure qui a suivi l'apparition du patient, elle présentait un dysfonctionnement autonome, l'infarctus de la paroi antérieure révélait une hyperactivité sympathique, la fréquence cardiaque augmentée à 100 fois / min, la pression artérielle pouvait être augmentée jusqu'à <160/100 mmHg (21,28 / 13,3 kPa); Si le débit cardiaque est significativement réduit, la pression artérielle est significativement réduite et l'infarctus de la paroi inférieure est principalement une hyperactivité parasympathique, telle qu'un ralentissement du rythme cardiaque, <60 battements / min, une pression artérielle inférieure, une pression artérielle systolique <100 mmHg (13,3 kPa), et plus tard avec le muscle cardiaque. L'utilisation de nécroses et / ou de vasodilatateurs, la pression artérielle sera plus basse chez presque tous les patients présentant une hypotension artérielle, une bradycardie, une tachycardie, un choc cardiogénique ou un infarctus du ventricule droit et des accidents cérébrovasculaires concomitants. Une fois que cette pression artérielle a été réduite, il ne peut plus revenir au niveau pré-infarctus.

3 température corporelle: la plupart des patients après un infarctus ont une faible fièvre (environ 38 ° C), il sagit de la réaction systémique provoquée par labsorption de la nécrose du myocarde, plus de 3 à 4 jours, généralement en 1 semaine, résolus spontanément, après 1 semaine, la température corporelle est encore élevée peut Pour:

A. Reinfarction ou extension de l'infarctus;

B. Infection concomitante.

4 Respiratoire: La plupart des patients atteints dun infarctus aigu du myocarde respirent plus vite, principalement en raison de la douleur, de lanxiété et du stress qui stimulent lhyperactivité sympathique, une insuffisance cardiaque gauche aiguë avec dème pulmonaire ou un infarctus aigu du myocarde et compliqué dembolie pulmonaire aiguë, de choc et de respiration Jusqu'à 40 à 50 fois / min; un accident vasculaire cérébral concomitant peut être observé lors de la respiration par les marées, la respiration de Chen Shi ou la respiration de Biot, la morphine, la péthidine peut entraîner une dépression respiratoire.

5 pouls: le pouls de l'infarctus du myocarde peut être normal, augmenter ou ralentir, le rythme est soigné, le pouls alternant peut se produire en cas d'insuffisance cardiaque gauche sévère, il peut être intermittent pendant la contraction, le pouls ne peut pas toucher le choc et le battement ventriculaire se produit. Lorsque le mouvement, la fibrillation ventriculaire ou la séparation électromécanique, l'impulsion disparaît.

(2) Signes cardiaques: dépend principalement de l'ampleur de l'infarctus du myocarde et de la présence ou de l'absence de complications, la taille de l'infarctus n'est pas grande, aucun signe positif ne peut être trouvé sans complications, et lorsque la région pré-cardiaque est pleine, il est suggéré qu'il existe une grande quantité d'épanchement péricardique, du cou. Une onde impulsive intermittente dans la veine suggère un bloc auriculo-ventriculaire à un ou trois degrés, comme un infarctus important, un mur élargi, un infarctus multiple et une hypertension ou une insuffisance cardiaque, le cur se dilate à gauche, les battements du sommet souvent Toucher la vague de remplissage pré-systolique (vague A), compatible avec l'auscultation du quatrième temps du son du cur (S4), vague de remplissage rapide du diastolique du ventricule gauche précoce, compatible avec le temps du troisième son du cur (S3), pas souvent en contact, grande Linfarctus transmural de la paroi antérieure frappe souvent la pulsation systolique précoce, moyenne ou tardive dans la pulsation apicale la plus importante.Cette région dysfonctionnelle persiste jusquà 8 semaines après le début de linfarctus, ce qui indique la présence dun anévrisme apical ventriculaire antérieur. Le nouveau tremblement systolique sur la bordure sternale gauche suggère une perforation du septum ventriculaire, qui touche la sensation de frottement dans la région antérieure, suggérant une péricardite, et le cur à percussion peut être normal ou légèrement à modérément élargi.

L'auscultation du premier bruit cardiaque (S1) de l'apex est réduite: environ un quart des patients peuvent présenter un dp / dt ventriculaire gauche en raison de la présence d'un bloc auriculo-ventriculaire ou d'un grand infarctus et il existe souvent des zones aortiques chez les patients hypertendus. 2 sons cardiaques (S2) hyperthyroïdie, la calcification de la valve aortique est évidente, S2 peut être métallique, division inversée S2, suggérant un bloc de branche gauche complet ou une insuffisance cardiaque gauche; division S2 large, suggérant une résistance totale à la conduction de la branche droite Stagnation, bruit de canon suggérant un troisième degré de bloc auriculo-ventriculaire, auriculaire ou systolique avant le galop dans presque 24 heures du début de la majorité des patients peuvent être entendus, en raison d'une ischémie aiguë du myocarde et d'un infarctus, d'une compliance ventriculaire L'auscultation par stéthoscope en forme de cloche en position latérale inférieure gauche est la plus claire, mais les patients trop obèses ou souffrant d'un emphysème obstructif chronique ne sont pas faciles à entendre, la vésicule biliaire ventriculaire est plus que l'auriculaire ou la systolique avant le cheval. Rarement, il s'agit souvent d'un myocarde gravement endommagé, signe d'une insuffisance cardiaque, indiquant une augmentation de la pression artérielle diastolique pulmonaire ou de la pression diastolique du ventricule gauche, un infarctus antérieur ventriculaire avec vésicule biliaire ventriculaire inférieur à ce tonus diastolique supplémentaire, une mortalité accrue 1 fois, le galop ventriculaire a pour la plupart disparu au bout de quelques jours. Les patients tandis que S3 et S4 étaient quatre tempérament.

2510%15%10

55%34

(3)

Électrocardiogramme

Q QS 24h

1

2T

3Q

4

Inspection de laboratoire:

1

1A.(creatine kinaseCK)(creatinephosphokinaseCPK)CK 360h 1224h 34 CK 92%85%CK CK

2

(lactic dehydrogenaseLDH)LDH 2048h 35 814 LDH 23 LDH

LDH LDH 5 LDH15LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5LDH1LDH1 LDH2LDH1LDH 824h LDH1 LDH1/LDH21 LDHl/LDH>0.5LDHl LDH LDHl/LDH2l LDHl/LDH>0.5

3--(-hydroxy-butyric dehydrogenase-HBDH)-HBDH 1224h 23 1014 HBDH -LDH LDH LDH

4(aspartic transaminaseAST)AST 612h 1836h 35 AST

2

1(cardiac troponinCTn)CTnCTnCTnICTnT CTnC CTnT CTnICTn CK-MBLDH CTn CTn CTnTCTnI

2(myoglobinMb)Mb 14h 48h 24h Mb Mb CK-MB Mb CK-MB CK-MB CK-MB

3

1(Iight chain cardiacmyosinCM-LC)46h 1512 CM-LC CM-LC CK

2(fatty acid binbing pro-teinFABP)Mb FABP13h510h1224hFABPCK-MBMbCK-MBMb99%FABPFABP1hCK-MBCTnTFABP

3BB(glyc-ogen phosphorylase BBGPBB)14hCKCK-MB 12GPBB4h CKCK-MBMb CT-nTCK-MB

4(alpha-actin) 1h510

112(1020)×l09/L24 0.750.901 1

212 23

365%100%

48

51h 24h40h

Diagnostic

1

2QQS24hTQ

3(CPK-MBLDH)

(1)()QSTT

(2)24h

()TSTSTSTQST-T

Diagnostic différentiel

1MI;;AMI;;XAMI()MI5%10%

2AMI;;(T);STTSTTSTMISTTSTAMISTQT

3AMI24h;2;AMISQTSQaVFTQ;(LDH1)(cPK-MB)

4STAMI;AMI25;STQ;;AMI

5AMI()()

630%75%()HammanXXX

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