Alcoolisme

Introduction à l'alcoolisme L'alcoolisme est communément appelé ivresse. Boire de l'alcool en consommant une grande quantité de boissons alcoolisées à la fois aura un effet excitateur et post-inhibiteur sur le système nerveux central. Un empoisonnement grave peut provoquer une inhibition des voies respiratoires et du rythme cardiaque et la mort. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.006% Personnes sensibles: buveurs à long terme Mode d'infection: non infectieux Complications: ataxie hyponatrémie démence coma

Cause de l'alcoolisme

Cause:

L'alcool est une substance neurotrope qui exerce un effet inhibiteur sur le système nerveux central: apaisement, relaxation, sensation de chaleur, élimination de la tension, manque de soulagement et soulagement de l'inconfort ou de la douleur. Une grande quantité d'alcool peut provoquer un état d'ébriété. Peut causer la dégénérescence du cortex cérébral, du cervelet, des pons et du corps calleux, des lésions du foie, du cur et des glandes endocrines, de la malnutrition, des carences en enzymes et en vitamines, etc., mais les boissons alcoolisées à forte concentration en alcool sont plus faciles La dépendance à l'alcool, la dépendance à l'alcool est plus lente.En général, la formation de l'alcoolisme chronique a souvent une histoire de consommation à long terme de plus de 10 ans. L'alcool et les hypnotiques sédatifs peuvent être tolérants à la croix. Certaines personnes dépendantes de l'alcool peuvent être accompagnées de Dépendance hypnotique sédative.

Physiopathologie

1. Absorption, distribution, métabolisme et rejet d'éthanol

Léthanol est complètement absorbé dans lestomac et lintestin grêle en 30 à 3 heures, réparties dans tous les tissus liquides et liquides organiques du corps, y compris les gaz du cerveau et les alvéoles.La concentration déthanol dans le sang peut refléter directement la concentration de lorganisme entier.Léthanol est excrété par les reins et les poumons. 10% de la quantité totale, 90% du métabolisme hépatique, décomposition, l'éthanol est d'abord oxydé dans le foie par l'alcool déshydrogénase en acétaldéhyde, l'acétaldéhyde est oxydé en acide acétique par l'aldéhyde déshydrogénase, l'acide acétique est converti en acétyl-CoA en acide trihydroxy Le cycle est finalement métabolisé en CO2 et H2O. Le métabolisme de léthanol est une réaction limitante. Le taux de clairance de léthanol est de 2,2 mmol / kg.h (100 mg / kg.h). Les adultes peuvent extraire 7 g déthanol par heure (100% déthanol, 9 ml). Le taux de diminution de la concentration d'alcool dans le sang est d'environ 0,43 mmol / h (20 mg / dl.h). Bien que le degré d'augmentation de la concentration d'alcool dans le sang soit affecté par la tolérance personnelle, il n'y a pas de différence de concentration létale d'éthanol dans le sang, généralement de 87-152 mmol / L ( 400-700 mg / dl).

Deuxièmement, le mécanisme d'empoisonnement

(1) effets aigus

1. Inhibition du système nerveux central L'éthanol est soluble dans les esters, peut pénétrer rapidement la membrane des cellules nerveuses dans le cerveau et agit sur certaines enzymes de la membrane pour affecter le fonctionnement des cellules. L'inhibition de l'éthanol sur le système nerveux central augmente avec la dose. Depuis le mécanisme cérébral jusqu'au bas, en passant par le système limbique, le cervelet, la structure réticulaire jusqu'au ventricule cérébral, une petite dose d'action excitatrice, due à l'action de l'éthanol sur la membrane post-synaptique benzodiazépine-r-aminobutyrique dans le cerveau, Inhibant ainsi l'effet inhibiteur de l'acide r-aminobutyrique (GABA) sur le cerveau, augmentant la concentration d'éthanol dans le sang, agissant sur le cervelet, provoquant une ataxie, agissant sur la structure réticulaire, provoquant somnolence et coma, ainsi qu'une concentration extrêmement élevée d'éthanol inhibant le ventricule cérébral. Le centre provoque une insuffisance respiratoire et circulatoire.

2, des anomalies métaboliques métabolisme de l'éthanol dans le foie pour produire un grand nombre de NADH, de sorte que le taux de réduction intracellulaire et le taux d'oxydation (NADH / NAD) ont augmenté, même jusqu'à 2-3 fois la normale, l'intoxication alcoolique, selon NADH / NAD que le métabolisme normal peut être Des anomalies telles qu'une augmentation de l'acide lactique, une accumulation de corps cétoniques entraînant une acidose métabolique et une gluconéogenèse peuvent provoquer une hypoglycémie.

(2) Tolérance, dépendance et syndrome contondant

1. Tolérance et sensation stimulante après avoir bu avec tolérance Après avoir bu, la tolérance est produite, l'effet est réduit et la quantité d'alcool consommée est nécessaire pour obtenir l'effet initial.

2. Dépendance Pour obtenir le plaisir spécial après avoir bu, il sagit dune dépendance psychologique. La dépendance physique fait référence à la consommation physiologique répétée de boissons, qui provoque certains changements physiologiques et biochimiques dans le système nerveux central, de sorte que lalcool doit être présent en permanence dans le corps pour être évité. Une condition spéciale appelée syndrome de sevrage survient.

3, le syndrome de sevrage a été formé après la consommation à long terme, une fois arrêté de boire ou de réduire la quantité d'alcool, il peut y avoir des symptômes opposés à l'alcoolisme, le mécanisme est généralement l'abstinence à l'alcool inhibition de GABA significativement réduite, tandis que le plasma dans l'armure La concentration d'adrénaline est élevée et des symptômes d'excitation sympathique apparaissent.

3 Le rôle de l'abus d'alcool à long terme

1. Manque nutritionnel de boissons alcoolisées L'éthanol peut fournir 29,3 kJ (7 kcal) de calories, mais ne contient pas de nutriments essentiels tels que vitamines, minéraux et acides aminés, ce qui en fait un vin riche en calories et sans goût. Peut causer des carences nutritionnelles évidentes, le manque de vitamine B1 peut causer le syndrome de Wernicke-Korsokoff, une neuropathie périphérique, certaines personnes ont la capacité génétique davoir une demande accrue de vitamine B1, peuvent également être la cause de la maladie, une carence en acide folique peut causer une anémie à cellules géantes, à long terme Lorsque la faim et lapport en sucres sont insuffisants, la décomposition des graisses prédomine et une partie considérable de lacétyl-CoA dans le foie est synthétisée dans des corps cétoniques.

2. Toxicité L'éthanol a un effet stimulant sur la sécrétion des muqueuses et des glandes, ce qui peut provoquer une sophagite, une gastrite, une pancréatite et la production d'éthanol par les radicaux libres lors du métabolisme dans l'organisme, pouvant provoquer une peroxydation de l'ester membranaire et des lésions du foie.

Prévention de l'alcoolisme

1. Faire de la propagande et de l'éducation contre l'alcoolisme, créer des conditions alternatives et renforcer les activités culturelles et récréatives.

2. Lorsque vous buvez de l'alcool, prenez l'habitude de «boire sans vous saouler.» Ne prenez pas de l'alcool pour soulager l'irritabilité, la solitude, la dépression et le stress au travail.

3, boire ne doit pas perturber la loi de manger, ne doit pas "prendre le vin comme un repas", afin de ne pas causer de malnutrition.

4, une fois accro, devrait cesser rapidement de boire, le syndrome de sevrage doit être soigné avec soin, le grave doit être admis à l'hôpital. Les médicaments anti-alcool, tels que l'alcool et le soufre, peuvent être utilisés pour arrêter de boire, ce qui peut provoquer le dégoût du vin et peut également être appliqué par voie sous-cutanée avec l'apomorphine lors de la consommation d'alcool, entraînant un conditionnement aversif et l'abstinence.

5. Une fois que l'alcoolisme et les symptômes des patients psychotiques alcooliques se sont nettement améliorés, ils devraient les aider à résoudre leurs problèmes interpersonnels et leur permettre de parvenir à une réadaptation sociale.

Complications de l'alcoolisme Complications, ataxie, hyponatrémie, démence, coma

L'alcoolisme peut être compliqué par le syndrome de Korsakoff et l'encéphalopathie de Wernicke.

L'alcoolisme (comme d'autres patients sous-alimentés) peut provoquer une dégénérescence cérébelleuse. Sa pathologie et ses caractéristiques cliniques peuvent être identiques à celles de l'encéphalopathie de Wernicke. L'ataxie de la posture et de la démarche peut commencer lentement en quelques semaines ou quelques mois, ou soudainement. La tomodensitométrie a montré une atrophie des lobes temporaux et cérébelleux supérieurs. L'utilisation de thiamine et d'autres vitamines B peut améliorer les symptômes.

La maladie de Marchiafava-Bignami est une maladie démyélinisante rare du corps calleux qui survient dans les cas dalcoolisme chronique et qui touche principalement les hommes. Découvert à l'origine en Italie, on pensait qu'il avait commencé par boire un vin rouge naturel, mais il a par la suite été découvert dans de nombreux autres pays et impliquée dans une variété d'autres boissons alcoolisées. On a supposé que la maladie était liée à la cause nutritionnelle, mais sa nature exacte est inconnue. La pathologie et la pathogenèse de la maladie sont liées au débridement central démyélinisant, qui peut être une variante de ce dernier (hyponatrémie). Le patient a présenté une agitation, une confusion et une démence progressive avec des signes de libération de la fonction frontale. Certains patients guérissent après quelques mois, tandis que d'autres ont des convulsions et un coma et finissent par mourir.

Ivre pathologique est un syndrome relativement rare. Il se caractérise par des mouvements spontanés répétés, une excitation extrême et un comportement déraisonnable, agressif ou incontrôlable après avoir bu une petite quantité d'alcool. Chaque épisode dure de quelques minutes à quelques heures, suivi d'une période de sommeil plus longue et, au réveil, il perd le souvenir de ses manifestations pathologiques.

Symptômes de l'alcoolisme Symptômes courants Troubles mentaux ambigus Respirer de l'air pour le vin Incontrôlable Boire Impulsif Clignotant Coma Vision Déformation Illusion Nausée Addiction à l'alcool Illusion toxique à l'alcool

LOrganisation mondiale de la santé a proposé le concept de syndrome de dépendance à lalcool et les caractéristiques suivantes (1977):

1, ne peut pas freiner l'impulsion de boire.

2, il y a des habitudes de consommation quotidiennes.

3. Plus que toutes les autres activités sont nécessaires pour boire.

4. Tolérance accrue à l'alcool.

5, symptômes de sevrage répétés.

6, continuer à boire de l'alcool peut éliminer les symptômes de sevrage.

7, après le retrait, souvent dépendance ancienne et la teinture lourde.

En ce qui concerne les manifestations cliniques, les premiers symptômes les plus courants sont les tremblements aigus des extrémités et du tronc: les patients ne peuvent pas rester immobiles ni tenir la tasse de manière stable, sont sujets à lexcitation et à la sursaut, à la peur, aux nausées, aux vomissements et à la transpiration. Les symptômes disparaissent rapidement, sinon il durera plusieurs jours, le développement se poursuit, il peut y avoir une illusion temporaire dillusion, de déformation de lobjet, de flou ou de hurlement, suivis de crises, de tremblements peuvent survenir après 48 heures.

L'alcoolisme chronique change souvent de personnalité, devient égoïste, embarrassé, irresponsable de travail et de famille, alcoolisme toute la journée, souvent mentir, voler et autres comportements disciplinaires, les patients étant souvent accompagnés de troubles physiques, notamment de gastrite chronique, de foie Durcissement, syndrome de malabsorption, névrite périphérique et dommages au myocarde, etc., les troubles mentaux courants de l'alcoolisme chronique se présentent sous les types suivants:

Premièrement, les tremblements (delirium tremens)

Troubles mentaux aigus survenant après un sevrage alcoolique brutal chez des patients souffrant dalcoolisme chronique, de confusion, dexcitation, de panique et dillusion, de fièvre, de transpiration excessive, dhypertension, de tachycardie, de grands tremblements des lèvres et des membres et de la dilatation des pupilles On peut observer de grandes convulsions graves, des tests de laboratoire peuvent entraîner une augmentation du nombre de globules blancs, une augmentation de la vitesse de sédimentation érythrocytaire et des lésions de la fonction hépatique, l'épisode dure généralement de 3 à 4 jours, les symptômes sont exacerbés la nuit et finissent par s'endormir. Ils peuvent être complètement rétablis au réveil. Les souvenirs, généralement soutenus par le traitement, peuvent être rapidement améliorés, les patients atteints de paralysie grave peuvent recevoir une injection de chlorpromazine par perfusion intramusculaire ou intraveineuse, un petit nombre de patients peuvent décéder d'une insuffisance cardiaque ou se transformer en syndrome de Korsakov.

Deuxièmement, le syndrome de Korsakov

Pour les séquelles de lalcoolisme chronique, les signes cliniques sont proches de la mémoire et du désorientation, de la mauvaise configuration et de la fiction, du trouble du jugement et de leuphorie émotionnelle, le syndrome de lalcoolisme étant dû à une alimentation insuffisante et à une carence en thiamine. Cependant, après un traitement aux vitamines B, il est rarement complètement rétabli.

Troisièmement, hallucinose alcoolique (hallucinose alcoolique)

C'est souvent un buveur de longue durée qui s'arrête soudainement après avoir bu et produit une hallucination auditive insultante ou menaçante dans un état de conscience lucide. Il est anxieux et agité pendant plusieurs semaines, mois ou plus. La cause de cette maladie est assez controversée. La plupart des gens pensent que les vraies hallucinations alcooliques toxiques sont rares.

Quatrièmement, état paranoïaque alcoolique ( état alcoolique paranoïaque)

Les patients alcooliques chroniques ont des soupçons à propos de leur conjoint, souvent exprimés en illusions, mais peuvent également être perçus comme des soupçons envers la victime.Certaines personnes pensent que ce type de cas est une schizophrénie chronique, une simple coïncidence avec un alcoolisme chronique.

Test d'alcoolisme

Inspection de laboratoire

1. Concentration sérique en éthanol: La concentration en éthanol dans l'haleine lors d'une intoxication aiguë est équivalente à la concentration en éthanol sérique.

2, analyse des gaz sanguins artériels: une acidose métabolique légère peut être observée dans les cas dempoisonnement aigu.

3. Concentration sérique en électrolytes: une hypokaliémie, une hypomagnésémie et une hypocalcémie peuvent être observées dans les cas dalcoolisme aigu et chronique.

4. Concentration de glucose sérique: Une hypoglycémie peut être observée dans les cas dalcoolisme aigu.

5, test de la fonction hépatique: des anomalies de la fonction hépatique peuvent être observées dans les maladies chroniques du foie.

6, examen ECG: arythmie visible telle que lésion du myocarde.

Diagnostic et identification de l'alcoolisme

Diagnostic

Le diagnostic peut être basé sur les antécédents médicaux, les symptômes cliniques et les résultats de laboratoire.

Diagnostic différentiel

Premièrement, les intoxications aiguës, principalement différenciées des maladies qui causent le coma, telles que lempoisonnement hypnotique sédatif, lempoisonnement au monoxyde de carbone, les accidents vasculaires cérébraux et les traumatismes cranio-cérébraux.

Deuxièmement, le syndrome de sevrage, principalement lié à la maladie mentale, à l'épilepsie, à l'intoxication par un gaz asphyxiant, à l'hypoglycémie et à d'autres formes de différenciation.

Troisièmement, les troubles mentaux d'intoxication chronique et les changements de personnalité doivent être identifiés avec les autres causes de démence, les maladies du foie, la cardiomyopathie, l'anémie, la neuropathie périphérique, également différenciés des autres maladies apparentées.

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