Acné

Introduccion La viruela también se llama viruela. La viruela es una potente enfermedad infecciosa causada por el virus de la viruela y la primera enfermedad infecciosa que los humanos han eliminado en todo el mundo. La viruela es causada por una infección con poxvirus. No hay medicina para curar. El paciente tendrá marcas en la cara después de la curación. La "viruela" lleva su nombre. La aparición del virus de la viruela tiene forma de ladrillo, aproximadamente 200 nm × 300 nm, fuerte resistencia, puede resistir la sequedad y las bajas temperaturas, y puede sobrevivir durante meses a un año y medio en gamuza, polvo y ropa.

Porque

Es una enfermedad infecciosa fuerte causada por el virus de la viruela.

Poxviridae es un virus de ADN grande y complejo. Es de ladrillo o elíptico y tiene un tamaño de (200nm a 90nm) × (100nm ~ 260nm). Es uno de los virus más grandes y apenas es visible bajo el microscopio óptico.

El poxvirus se replica en el citoplasma de la célula para formar cuerpos de inclusión eosinófilos. La persona afectada desarrolla una pápula en la piel después del inicio de la enfermedad y luego la convierte en ampollas y pústulas. La mayor parte del virus puede crecer en la membrana corioalantoidea de pollo, produciendo lesiones macroscópicas similares al acné.

Patogenia

La inhalación a través del tracto respiratorio es la principal vía de transmisión de la viruela. El virus de la viruela se adsorbe en la superficie de las células epiteliales del tracto respiratorio superior de las personas susceptibles, y llega rápidamente a los ganglios linfáticos como los ganglios linfáticos locales y las amígdalas. Después de una gran cantidad de replicación, ingresa al torrente sanguíneo para formar la primera viremia transitoria. A través del torrente sanguíneo, los macrófagos mononucleares sistémicos se infectan y continúan replicando y liberando en el torrente sanguíneo, lo que resulta en una segunda viremia. A través de la circulación sanguínea, el virus se propaga más ampliamente a la piel, las membranas mucosas y los órganos internos del cuerpo. En este momento, el paciente desarrolló fiebre alta y malestar general. Después de 2 a 3 días de síntomas prodrómicos, aparece la viruela de la viruela.

Dado que el virus variola no es resistente al calor, la viremia solo se mantiene durante un corto período de tiempo después de que el paciente tiene fiebre. Al día siguiente de la fiebre, generalmente es difícil para los pacientes detectar el virus en la sangre, que existe principalmente en tejidos con baja temperatura, como la piel. Después de que el virus variola invade las células del tejido de la piel, primero prolifera en la capa de la dermis, lo que hace que la capa dérmica se dilate con capilares, vacuolas en el citoplasma, condensación y desaparición nuclear y apariencia clínica de máculas. Posteriormente, el virus invade las células epidérmicas y prolifera mucho. Hinchazón, engrosamiento de la corteza y aparición de pápulas. Posteriormente, las células se desnaturalizan y son necróticas. Hay fugas de líquido entre las células para formar herpes. Las células destructivas se separan en el herpes, formando muchas cámaras pequeñas, y la parte central del herpes es cóncava en forma umbilical debido a la tracción de la pared celular profunda. Bajo el microscopio, el citoplasma del cuerpo de las células epiteliales alrededor del herpes mostró un cuerpo de inclusión claro con una forma redonda con un diámetro de 1 a 4 m. Cuando una gran cantidad de células inflamatorias se infiltran en la ampolla, se convierte en una erupción pustulosa. Después de que el líquido en la pústula es absorbido, forma un esputo duro. Debido a la ruptura y al rascado, la erupción pustulosa es propensa a una infección bacteriana secundaria, que empeora las lesiones profundas de la piel local y aumenta los síntomas tóxicos de todo el cuerpo. En el período pustular, el hígado y el bazo pueden inflamarse.

Si la infección secundaria ocurre en la boca y la nasofaringe, puede causar linfadenopatía cervical. Si la pústula solo invade la epidermis, la cicatriz después de la dislocación no es obvia.Si la dermis está involucrada o hay una infección secundaria, se formará una cicatriz deprimida de por vida. Debido a la falta del estrato córneo, las lesiones de la mucosa se rompen más rápido que la piel, y las lesiones de la mucosa son fáciles de formar diferentes profundidades de úlceras sin formar herpes. El virus se excreta fácilmente de la úlcera. Por lo tanto, las lesiones de la mucosa juegan un papel importante en la infecciosidad temprana de los pacientes. Las membranas mucosas en el tracto respiratorio, el tracto digestivo, el tracto urinario y la vagina pueden verse afectadas. Reacciones inflamatorias significativas alrededor de la úlcera pueden causar síntomas graves. Si afecta la córnea, puede causar opacidad corneal, ulceración o infección bacteriana secundaria, lo que resulta en ceguera.

Cheque

Inspección relacionada

Microscopía de sangre de rutina

Según las características de su proceso de erupción, distribución y desarrollo, combinado con condiciones epidemiológicas, el diagnóstico de casos típicos no es difícil, el diagnóstico de casos difíciles depende del examen de la inmunología viral y sérica.

Imagen de sangre

El número total de glóbulos blancos en la fase prodrómica fue ligeramente menor, los linfocitos aumentaron relativamente y aumentó el número total de glóbulos blancos y neutrófilos en la etapa de pústula.

2. Examen de patógenos

(1) Examen directo de frotis del cuerpo de inclusión del virus variola: tome el líquido del herpes o el hisopo inferior de la úlcera del herpes en el portaobjetos, séquelo y manche con hematoxilina-eosina (HE), observe las células de las células epiteliales con un microscopio óptico. Calidad, si se trata de un paciente con viruela, puede encontrar el cuerpo de inclusión eosinofílica del virus del escorpión, pero el frotis negativo no puede excluir la viruela.

(2) Microscopía electrónica: el material se extrajo de la lesión y se observó mediante microscopía electrónica. El virus variola tenía forma de ladrillo y podía diagnosticarse en unas pocas horas.

(3) Inoculación de embriones de pollo o cultivo celular: tomar herpes líquido, suspensión de esputo, secreción de sangre o nasofaringe, inocular el virus en la membrana corioalantoidea de pollo o inocular células de riñón de mono o células amnióticas para cultivo, 12 h Después de ver la mayoría de los pequeños cuerpos de inclusión, los cuerpos de inclusión aumentaron significativamente después de 48 horas, y a veces los cuerpos de inclusión en el núcleo eran visibles.

3. Examen serológico

Complemento de ensayo de unión, prueba de inhibición de la aglutinación de eritrocitos, prueba de neutralización para detectar la presencia de anticuerpos específicos en el suero del paciente para ayudar a diagnosticar, los pacientes con viruela pueden aparecer anticuerpos del virus de la viruela en el suero tan pronto como el cuarto día de la enfermedad. El séptimo día después de la enfermedad, la mayoría de los pacientes tuvieron una prueba de complemento positiva, y el título del día 10 al 11 fue de 1: 640. Sin embargo, en pacientes no pequeños con antecedentes de acné, el título rara vez excedió 1:40; Si un paciente sospechoso con antecedentes de acné tiene un título de anticuerpos en suero que es cuatro veces mayor que la etapa inicial al final del curso, es de valor diagnóstico.

4. Cambios patológicos: la epidermis tiene degeneración reticular, degeneración con forma de globo o necrosis coagulativa. Debido a la obvia degeneración reticular, la mayoría de ellos producen vesículas multiauriculares. El cuerpo de Guamieri se puede encontrar en el citoplasma temprano afectado, que es redondo o de huevo. Redondo, eosinofílico y positivo para Feulgen, rodeado por un área transparente que no está coloreada Además, los cuerpos de inclusión de eosina intranuclear son comunes en las lesiones antiguas, excepto por la inflamación leve en la dermis. Ver sangrado.

Diagnóstico diferencial

Debe diferenciarse de la varicela. Varicela: la vasculitis temprana de glóbulos blancos ocurre en niños, sin pápulas escamosas, necrosis hemorrágica y formación de cicatrices. Los vasos sanguíneos alrededor de los vasos sanguíneos están infiltrados.

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