Hipopotasemia

Introduccion El potasio en el cuerpo humano depende del mundo exterior: la ingesta diaria de potasio de los alimentos es de aproximadamente 50-100 mmol y el intestino delgado absorbe el 90%. El riñón es el órgano principal para la excreción de potasio y la regulación del equilibrio de potasio. El potasio en el filtrado glomerular se absorbe por completo en los túbulos renales proximales. Más tarde, las células tubulares distales y las células del conducto colector secretan el exceso de potasio de la orina. Descarga, para que el potasio mantenga el equilibrio en el cuerpo. Sin embargo, cuando la ingesta de potasio en el cuerpo es insuficiente, los riñones no pueden reducir significativamente la excreción de potasio, por lo que el potasio permanece en el cuerpo, por lo que es fácil causar deficiencia de potasio.

Porque

Clasificación etiológica

(1) Ingesta insuficiente

El potasio es abundante en los alimentos, y la deficiencia de potasio se observa en el hambre. Pacientes con coma, ayuno a largo plazo después de la cirugía, obstrucción del tracto digestivo, dificultad para tragar lesiones esofágicas, anorexia nerviosa y eclipse parcial.

(2) Descarga excesiva

Pérdida de potasio

Los vómitos, la diarrea, el drenaje gastrointestinal y las epidemias intestinales causan una gran cantidad de pérdida de potasio, que es bastante común en la clínica. Clínicamente raro, pero también puede causar una gran cantidad de pérdida de potasio en el tracto digestivo: 1Verner - Síndrome de Morrison, también conocido como tumor de células de islotes no secretores de insulina, tumor de células no B de islotes, tumor de péptido vasoactivo intestinal y vasculatura de islotes Péptido, la enfermedad se caracteriza por diarrea acuosa, bajo contenido de potasio, deficiencia de ácido gástrico, secreción excesiva de péptido intestinal vasoactivo por las células tumorales. 2 adenoma velloso, un tumor que ocurre en el área del colon y el recto, el contenido de potasio del líquido del colon secretado es tan alto como 100-140 mmol / L. El paciente perdió mucho potasio debido a la diarrea crónica.

2. Pérdida excesiva de potasio en el riñón.

Es decir, se pierde una gran cantidad de potasio de la orina, que también es la causa de la hipocalemia común en la clínica. Visto en el uso a largo plazo de diuréticos ahorradores de potasio como miso-sal, clorofila, etc., o una gran cantidad de diuréticos solutos como manitol, sorbitol, glucosa hipertónica, etc. En la enfermedad renal, se puede observar en insuficiencia renal aguda, poliuria, acidosis tubular renal e insuficiencia renal crónica. Además, las enfermedades que pueden causar una pérdida masiva de potasio en los riñones son clínicamente raras, incluido el síndrome de Liddle (que es un defecto tubular renal hereditario) y el síndrome de Fanconi (una disfunción del transporte del túbulo proximal que conduce a bicarbonato, potasio, sodio y calcio. A la espera de la barrera de absorción).

3. Excesiva secreción de la corteza suprarrenal.

El hiperaldosteronismo es causado principalmente por la secreción excesiva de corticosteroides de sal, mientras que la secreción excesiva de glucocorticoides como el síndrome de Cushing o el síndrome de secreción ectópica de ACTH también causa un aumento en la excreción urinaria de potasio, ya que los glucocorticosteroides también tienen corticosteroides de sal débiles. Activo. Además, el trauma, la cirugía, la infección, la hipoxia, debido a la estimulación del estrés, la secreción de hormona adrenocortical, también pueden promover una mayor excreción urinaria de potasio.

(3) Distribución anormal de potasio

Se refiere a la transferencia de potasio a las células, visto en alcalosis (alcalina), aumento de la síntesis de insulina glucógeno y parálisis periódica familiar. Envenenamiento, envenenamiento con aceite de semilla de algodón, etc.

Mecanismo

El potasio es omnipresente en varios alimentos y, además de condiciones especiales como el ayuno, generalmente es raro en personas con hipocalemia debido a una ingesta insuficiente. El papel del riñón en los cationes es principalmente preservar el sodio y el potasio, y el mecanismo de preservación de potasio en el cuerpo es mucho menos perfecto que el mecanismo de preservación de sodio. En general, cuando se interrumpe la ingesta de potasio, la excreción de potasio en la orina se reduce, pero toma unos días para que el potasio en la orina se descargue al límite mínimo, y en el límite más bajo, todavía hay 10-20 mmol de potasio perdido cada día. La pérdida de potasio es más común en el tracto digestivo y el riñón en la enfermedad clínica. La alcalosis respiratoria tiene poco efecto sobre el potasio sérico. La alcalosis metabólica suele ir acompañada de factores patogénicos como diuréticos, vómitos y aldosterona. Además de la intoxicación por álcalis, la concentración de H + en el fluido extracelular disminuye, intracelular Se libera H +, y K + en el líquido extracelular ingresa a la célula, y se produce una distribución anormal de potasio. Además, cuando la intoxicación por álcalis, la línea celular epitelial tubular renal H + disminuyó, por lo que el intercambio de H + y Na + disminuyó y el intercambio de Na + y K + aumentó, dando como resultado un aumento en la excreción urinaria de potasio. Todos los anteriores son factores que causan hipocalemia durante la alcalosis.

En la hipocalemia, el líquido extracelular es hipocalemia, por lo tanto, los cationes (Na +, K +, H +) dentro y fuera de la célula se intercambiarán y redistribuirán. Se transfieren tres K + s en la célula y se transfieren dos metástasis de Na + y dos H + en el líquido extracelular. Al ingresar a la célula, se reduce el H + en el líquido extracelular, y es fácil producir alcalosis metabólica baja en potasio. El aumento de K + en el líquido intracelular y el aumento de Na + tendrán un efecto significativo sobre la actividad de la enzima en la célula. Si la sección de tejido hepático se coloca en un medio de glucosa con alto contenido de sodio, no se observa producción de glucógeno, pero en un medio similar al fluido intracelular con alto contenido de potasio y magnesio y menos vendido, se exhibe la producción de glucógeno. Se indica que el equilibrio de electrolitos, especialmente K + y Na +, es de gran importancia para mantener la función celular normal y la actividad metabólica.

La función de la hipocalemia puede caracterizarse por pérdida de apetito, cabello escaso, desarrollo estancado y espasmo muscular progresivo. Esto puede deberse al hecho de que ambos son bajos y la relación de los dos permanece sin cambios. La función renal puede cambiar significativamente en la deficiencia crónica crónica de potasio, y muestra nefritis intersticial, daño tubular renal y disfunción de concentración urinaria en el riñón.

La deficiencia de potasio en el daño miocárdico y los trastornos de la función miocárdica pueden tener serias consecuencias y pueden conducir a una variedad de arritmias, como latidos prematuros, taquicardia ventricular, bloqueo auriculoventricular e incluso paro cardíaco. El efecto de la hipocalemia en la función miocárdica depende no solo de la extensión de la hipocalemia sino, lo que es más importante, de la tasa y duración de la hipocalemia. En el caso de inicio lento, la deficiencia de potasio puede alcanzar severidad y los síntomas clínicos no son necesariamente significativos, por el contrario, si el inicio de síntomas clínicos rápidos puede ocurrir rápidamente y en gran medida. Además, la deficiencia de potasio a menudo se acompaña de alteraciones de otros electrolitos que pueden afectarse entre sí. Los síntomas de la deficiencia temprana de potasio no son obvios, y a menudo están enmascarados por los síntomas de la enfermedad primaria.

Cheque

Inspección relacionada

Base tampón (BB) Examen de resonancia magnética suprarrenal del componente de hemoglobina glicosilada de imágenes corticales suprarrenales (GHb, HbA1c)

(1) historial médico

Se debe prestar atención a las diversas causas de pérdida de potasio, como la ingesta inadecuada, la pérdida excesiva de potasio a través del tracto gastrointestinal o el riñón, y varias posibilidades de distribución anormal de potasio. Debe prestar atención al tratamiento de medicamentos, trastornos endocrinos y antecedentes familiares.

(2) examen físico

Los pacientes con hipocalemia leve a menudo no tienen signos clínicos obvios y pueden tener debilidad, extremidades débiles, reflejos biliares debilitados o desaparecidos, parálisis respiratoria severa y disfunción cardíaca, trastornos del ritmo cardíaco y agrandamiento del corazón.

(3) inspección de laboratorio

Cuando se sospecha clínicamente de hipocalemia, se deben realizar las siguientes pruebas para determinar el diagnóstico.

1. Determinación del potasio sérico: los pacientes con hipocalemia tienen potasio sérico <3.5 mmol / L. Los pacientes con acidosis o deshidratación tienen deficiencia de potasio, pero el potasio sérico puede no ser bajo.

2. Determinación de potasio urinario: potasio urinario en pacientes con pérdida de potasio no nefrótica <20 mmol / L, y potasio urinario en pérdida de potasio derivada renal> 20 mmol / L.

3. Medición del pH de la sangre: el pH de la sangre de pacientes con hipocalemia simple a menudo aumenta o es normal. Sin embargo, la acidosis tubular renal, diarrea severa, cetotoxicosis diabética y otros pacientes con hipocalemia, el pH de la sangre a menudo disminuye.

4. Actividad de renina plasmática y determinación de aldosterona: los pacientes con actividad de renina plasmática disminuida y aldosterona elevada deben considerar el aldosteronismo primario, los cuales deben considerar el aldosteronismo secundario, ambos La disminución es causada principalmente por tomar extracto de regaliz.

(cuatro) inspección del dispositivo

Principalmente basado en el examen de ECG. En la etapa inicial de la hipocalemia, el electrocardiograma mostró una T plana, seguida de una onda U y una onda T, formando un pico doble con la onda U. Cuando el potasio estaba muy bajo, la onda T se invertía, la onda U era prominente y el segmento ST disminuía. Los cambios en el ECG tienden a aparecer antes y de manera más confiable que los síntomas clínicos. Los cambios en el electrocardiograma en pacientes con hipocalemia dependen principalmente de la proporción de concentración de iones de potasio en el líquido intracelular, por lo que el cambio del electrocardiograma de hipocalemia aguda es más obvio que la hipocalemia crónica. Los cambios en el electrocardiograma se recuperaron gradualmente cuando se restableció el potasio sérico después del tratamiento de hipocalemia. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que los cambios en el ECG solo se pueden usar como evidencia de hipocalemia, que puede producir cambios similares en el ECG debido a un pH sanguíneo elevado, HCO3 y Na +.

Diagnóstico diferencial

El síntoma prominente en la etapa temprana de la hipernatremia es la sed. En casos severos, las células cerebrales están deshidratadas y manifiestan principalmente síntomas del sistema nervioso, como irritabilidad, letargo, hiperreflexia, aumento del tono muscular y posteriores convulsiones, convulsiones y coma.

Hipercalemia: el potasio sérico es superior a 5,5 mmol / L. La debilidad muscular puede ocurrir en la etapa inicial, desaparecen los reflejos abdominales severos, la parálisis muscular e incluso los músculos respiratorios están paralizados. La tasa circulatoria temprana del sistema circulatorio es lenta, arritmia severa, e incluso la fibrilación ventricular conduce a un paro cardíaco.

Calcemia: el calcio sérico es inferior a 2,2 mmol / L. La excitabilidad neuromuscular aumentada durante la hipocalcemia puede ocurrir en convulsiones de manos y pies, tendones, garganta, convulsiones, así como irritabilidad, inestabilidad emocional, alucinaciones y otros síntomas mentales. Los pacientes con hipocalcemia pueden mostrar signos positivos de Chvostek y Trousseau, pero aproximadamente un tercio de los pacientes pueden ser negativos. La hipocalcemia con deficiencia de calcio en el cuerpo puede causar trastornos de calcificación ósea.Los niños pueden desarrollar raquitismo, histéresis, deformidades esqueléticas y pueden caracterizarse por osteomalacia, osteítis fibrótica y osteoporosis.

Hipercalcemia: cuando la proteína sérica es normal, el calcio sérico aumenta en> 2.75 mmol / L. Además de los signos de la enfermedad primaria, los principales signos de hipercalcemia son cambios de humor, depresión, aumento de reflejos, disminución del dolor, debilidad de los músculos proximales e inestabilidad de la marcha. Además, se debe prestar atención a los síntomas de la función renal alterada y los cambios en la función cardíaca.

Hiponatremia: el sodio en sangre normal es 142 mmol / L (135-145 mmol / L), y el sodio en sangre es inferior a 135 mmol / L. Las personas con hiponatremia leve pueden no tener síntomas obvios, o solo fatiga, debilidad, anorexia, náuseas y letargo. En casos severos, puede haber inconsciencia, esputo, vómitos, convulsiones y coma. El examen físico debe prestar atención a los cambios en el peso corporal y la piel, como la elasticidad de la piel. Diversos síntomas de edema o deshidratación. Si hay un cambio en la frecuencia cardíaca, el llenado de la vena yugular y la presión arterial, indica que hay un trastorno de la función circulatoria, lo que indica que la afección ha progresado a una etapa grave.

Durante la fase folicular del ciclo menstrual normal, la concentración sérica de testosterona promedia 0.43 ng / ml, y el límite superior es 0.68 ng / ml. Si excede 0.7 ng / ml (= 2.44 nmol / L), es hiperandrogenemia, también conocida como testosterona alta. Sangre Es una enfermedad endocrina ginecológica común. Más comunes son los cambios menstruales, como adelgazamiento menstrual, amenorrea o hemorragia uterina disfuncional, ausencia de ovulación, infertilidad. Algunos tienen cambios masculinos, como pelos, garganta agrandada y tono bajo. Algunos obesidad, hemorroides, displasia mamaria, desarrollo uterino deficiente, agrandamiento ovárico, algunos casos de hipertrofia del clítoris.

Trastorno del metabolismo del fósforo causado por una concentración de fosfato inferior a la normal en la sangre circulante. También conocido como hipofosfatemia. La tabla es actualmente hemólisis, agotamiento, debilidad y convulsiones.

La hiperuricemia, también conocida como gota, es un grupo de enfermedades causadas por trastornos metabólicos disbiales, cuyas características clínicas son hiperuricemia y los ataques recurrentes resultantes de artritis aguda gotosa y depósitos de tofos. Artritis crónica y deformidad articular, que a menudo afecta el riñón causado por nefritis intersticial crónica y cálculos renales de ácido úrico. La enfermedad se puede dividir en dos categorías principales: primaria y secundaria. La causa de la enfermedad primaria no está clara debido a un pequeño número de defectos enzimáticos. A menudo se acompaña de hiperlipidemia, obesidad, diabetes, hipertensión, arteriosclerosis y corona. La enfermedad cardíaca, etc., es una enfermedad hereditaria. Las personas secundarias pueden ser causadas por una variedad de causas, como enfermedad renal, enfermedades de la sangre y medicamentos.

La aterosclerosis sistémica y la trombosis pueden ocurrir temprano en pacientes con homocistinuria y cistationa.

La hiperviscosidad (o hiperviscosidad) es un síndrome clínico patológico caracterizado por un aumento en los parámetros de reología sanguínea debido a factores de viscosidad sanguínea elevados, transición sanguínea y flujo sanguíneo lento. .

La galactosemia es un síndrome metabólico clínico tóxico con aumento de la galactosa en sangre. La mayoría de los niños tienen lactancia, vómitos, náuseas, diarrea, pérdida de peso, hepatomegalia, ictericia, hinchazón, hipoglucemia, proteinuria, etc., debido a la galactosa en la lactancia o la alimentación artificial. El intérprete debe considerar la posibilidad de galactosemia, y se deben realizar las pruebas de laboratorio pertinentes.Si las medidas se pueden detectar y tomar a tiempo, las cataratas y el retraso mental pueden ocurrir rápidamente.

La hipoxemia se refiere a la falta de oxígeno en la sangre. La presión parcial de oxígeno arterial (pao2) es inferior al límite inferior normal de la misma edad, y la manifestación principal es la disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre y la saturación de oxígeno en la sangre. Presión parcial de oxígeno arterial normal en adultos (PaO2): 83-108 mmHg. Una variedad de causas, como trastornos del sistema nervioso central, lesiones bronquiales, pulmonares, etc. causadas por la ventilación y / o disfunción de la ventilación, pueden conducir a la hipoxia. Debido al grado de hipoxemia, la velocidad y la duración de la hipoxia, el impacto en el cuerpo también es diferente. La hipoxemia es una de las enfermedades críticas más comunes en las enfermedades respiratorias y una de las manifestaciones clínicas importantes de la insuficiencia respiratoria.

Crioglobulinemia: 1. La púrpura es la afección cutánea más común, como la urticaria por frío, el fenómeno de Raynaud, la cianosis acral y el azulado reticular, la necrosis y la ulceración de la piel. 2. La artralgia es un síntoma común en pacientes con crioglobulinemia mixta. A menudo ocurre en las articulaciones de las manos y las rodillas. Es un dolor poliarticular, simétrico o asimétrico, y ocasionalmente hinchazón de las articulaciones. 3. El daño renal puede manifestarse como nefritis aguda y crónica, pero también síndrome nefrótico, insuficiencia renal. 4. El sistema nervioso es principalmente neuropatía periférica. Otros, como hepatoesplenomegalia, dolor abdominal intenso, pericarditis y linfadenopatía generalizada. 5. Examen de laboratorio de más del 90% del tipo I y más del 80% de los pacientes con contenido de globulina de sangre fría tipo II> 1 mg / ml, más del 80% de los pacientes con carotenoidemia tipo III es un alto contenido de caroteno en sangre Causado por el color amarillento de la piel. El caroteno es un pigmento lipídico que le da a la piel normal un color amarillo.

La toxemia en el embarazo es un síndrome de cetosis, acidosis, hipoglucemia e insuficiencia hepática. La mayoría ocurre en el embarazo medio y tardío. Los síntomas del más leve no son obvios: en casos severos, el espíritu está deprimido, la respiración es difícil, el volumen de orina se reduce severamente y el gas exhalado tiene un olor a cetona. El aborto, la ataxia, las convulsiones y el coma pueden ocurrir antes de la muerte. El examen hematológico mostró un aumento en nitrógeno no proteico, disminución de calcio, aumento de fósforo y prueba de acetona positiva.

No hay hipoxemia durante la hipercapnia. Aunque PaCO2 tiene un valor de pH más bajo, solo hay una inhibición neurológica temporal en la clínica, que se caracteriza por una respuesta lenta o coma.

Hipoproteinemia: manifiesta principalmente desnutrición. Las proteínas en la sangre son principalmente proteínas plasmáticas y hemoglobina contenidas en los glóbulos rojos. Las proteínas plasmáticas incluyen albúmina plasmática, diversas globulinas, fibrinógeno y una pequeña cantidad de proteínas de unión, como glucoproteínas, lipoproteínas, etc., en una cantidad total de 6,5 a 7,8 g%. Si la proteína plasmática total es inferior al 6,0 g%, se puede diagnosticar como hipoproteinemia.

Hipergastrinemia primaria: las células CT proliferan debido a la inflamación genética o crónica y la infección por Helicobacter pylori, que a su vez aumenta la secreción de gastrina y absorbe sangre en la sangre, produciendo hipergastrinemia.

La endotoxemia es una manifestación fisiopatológica causada por bacterias en la sangre o bacterias en la lesión que liberan una gran cantidad de endotoxina a la sangre, o al inyectar una gran cantidad de líquido contaminado por endotoxina. Aumento de las manifestaciones clínicas de escalofríos, escalofríos, hipertermia, glóbulos blancos y neutrófilos. No hay restricción en un sistema que tiende o encuentra múltiples sistemas con inflamación migratoria y disfunción orgánica múltiple. A menudo hay antecedentes de infección antes de la enfermedad. En particular, aquellos que tienen una enfermedad básica que afecta seriamente la función de defensa del cuerpo y que no pueden controlar la fiebre y otros signos de infección sistémica con medicamentos antibacterianos generales, deben considerar la posibilidad de endotoxemia. Si hay defectos o equimosis en la piel y las membranas mucosas, o se complica con shock séptico, el diagnóstico clínico de endotoxemia se establece básicamente.

Hipermagnesemia: el magnesio plasmático es superior a 0,85 mmol / L para la hipermagnesemia, clínicamente menos frecuente, excepto para la insuficiencia renal, la mayoría de los cuales son iatrogénicos y están relacionados con el uso de medicamentos que contienen magnesio. Esta enfermedad es más común en pacientes con disfunción renal que han progresado a uremia. La hipermagnesemia causa principalmente un bloqueo sináptico neuromuscular. Las manifestaciones tempranas de los trastornos neuromusculares son similares a la uremia y se pasan por alto fácilmente. La hipermagnesemia debe considerarse en presencia de pus postural y presión arterial, bradicardia, debilitamiento de los reflejos profundos, desaparición, debilidad muscular, parálisis muscular, bloqueo cardíaco, paro cardíaco, letargo y coma.

Deficiencia de magnesio: la deficiencia temprana de magnesio a menudo tiene náuseas, vómitos, anorexia y debilidad. La deficiencia anormal de magnesio a menudo causa anormalidades neuromusculares y de comportamiento, como fibrilación, temblor, ataxia, convulsiones y rigidez, nistagmo, hiperreflexia, y son fácilmente inducidas por el sonido, la luz y la estimulación mecánica. Los pacientes a menudo tienen braquiópodos dolorosos, Trousseau o Chvostek. A veces, el trastorno mental es anormal y se pierde la orientación.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.