Vegetación estéril

Introduccion Una cucaracha es un término general para varias protuberancias formadas en el proceso patológico dentro y fuera del cuerpo u órgano. Según su naturaleza, se puede dividir en no neoplásico y neoplásico. En el primero, como la endocarditis bacteriana, las neoplasias en el endocardio, causadas principalmente por tumores que sobresalen en la válvula cardíaca, se ven afectadas por el flujo sanguíneo y pueden ser embolizadas por órganos como el cerebro, los riñones y el bazo. . Las neoplasias asépticas son más comunes en áreas turbulentas, cicatrices (como después de endocarditis infecciosa) y áreas de daño íntimo causado por factores dentro y fuera del corazón. La infección bacteriana de las neoplasias asépticas depende de: 1 la frecuencia de bacteriemia y la cantidad de bacterias en la circulación, esta última relacionada con la gravedad de la herida, la infección y la cantidad de bacterias en la membrana mucosa de la piel; 2 La capacidad de las bacterias para adherirse al microtrombo de plaquetas y la fibrina. Streptococcus mutans tiene una alta probabilidad de ingresar al torrente sanguíneo desde la cavidad oral y tiene una fuerte adhesión, por lo que es la causa principal de endocarditis infecciosa subaguda. Escherichia coli tiene poca adhesión, aunque es una bacteriemia común, pero rara vez se siente en el corazón. Endometritis

Porque

La causa aún no se ha dilucidado. Gross et al creen que la enfermedad valvular reumática es una causa importante de endocarditis trombótica no bacteriana. Allen y Sirota creen que las alergias y la deficiencia de vitamina C son propensas a la enfermedad. Williams cree que las reacciones alérgicas y los complejos inmunes circulantes son la base inmunológica de las lesiones valvulares.

1. Mecanismos Williams cree que las reacciones alérgicas y los complejos inmunes circulantes son la base inmunológica de las lesiones valvulares. Mcray y Warlor creen que los tumores malignos (especialmente el cáncer gástrico, el cáncer de páncreas y el cáncer de pulmón) y el estado hipercoagulable DIC, el alto nivel de coagulación de la sangre en la válvula La turbulencia formada por la línea de cierre es un factor importante en la formación de un trombo. Mucina tumoral y trombocitosis, aumento de los niveles de fibrinógeno o factores de coagulación V, VII, XI y IX, aumento de productos fibrinolíticos, descomposición acelerada de fibrina y sustancias procoagulantes producidas por las células tumorales, todo lo cual causa trombosis de la válvula. Razón importante Por lo tanto, cualquier enfermedad que pueda producir un estado hipercoagulable primario o secundario es la etiología y la base patológica de la endocarditis trombótica no bacteriana.

La endocarditis trombótica no bacteriana puede afectar cualquier válvula cardíaca, afectando principalmente las válvulas mitral y aórtica. En segundo lugar, el esputo tricúspide se encuentra en la válvula aórtica auricular, la válvula pulmonar es más que la endocarditis trombótica no bacteriana colateral, el principal cambio patológico es la formación de neoplasias asépticas en la válvula, cambios tempranos Para el colágeno valvular bajo la influencia de alergias, deficiencia de vitaminas, daño hemodinámico y envejecimiento, se producen cambios degenerativos y edema de la matriz, seguido de una exfoliación parcial de la íntima de la válvula, que expone el colágeno y la matriz al torrente sanguíneo. Cuando el anticuerpo está en un estado hipercoagulable, es probable que las plaquetas y similares se adhieran a la superficie para formar neoplasias trombóticas no bacterianas.Las lesiones a menudo son menos inflamatorias que las regiones superficiales, y una vez que el esputo se desprende, pueden aparecer signos de embolia arterial.

2. Cambios patológicos: Allen y Sirota dividen las manifestaciones patológicas de la endocarditis trombótica no bacteriana en cinco tipos:

Tipo I: una única lesión falciforme pequeña con un diámetro <3 mm marrón claro a marrón oscuro, más adherente a la válvula.

Tipo II: Escorpión grande individual,> 3 mm de diámetro, amarillo-marrón, granular, adherido a la válvula.

Tipo III: múltiples lesiones falciformes pequeñas, de 1 a 3 mm de diámetro, frágiles, a menudo dispuestas en forma de cuentas a lo largo de la línea de cierre de la válvula.

Tipo VI: múltiples lesiones de esputo grandes, todas> 3 mm, suaves y quebradizas, del mismo tamaño y color.

Tipo V: tipo antiguo (tipo curativo), la superficie está cubierta de células epiteliales, y el color y la densidad son similares al tejido valvular adherido. Los primeros cambios patológicos de la enfermedad son causados por factores como la reacción alérgica valvular, la deficiencia de vitamina C, el daño hemodinámico y el envejecimiento.Los cambios degenerativos y el edema del estroma son seguidos por la exfoliación local de la íntima de la válvula, exponiendo el colágeno y la matriz a En el flujo sanguíneo, especialmente cuando el cuerpo está en un estado hipercoagulable, es fácil hacer que las plaquetas y similares se adhieran al tejido de colágeno, y las neoplasias trombóticas no bacterianas a menudo no tienen reacción inflamatoria localmente, y las lesiones son más superficiales. Una vez que la neoplasia se elimina, puede causar signos de embolia arterial.

Cheque

Inspección relacionada

Imagen pulmonar

Mcray propuso una tríada para el diagnóstico clínico de endocarditis trombótica no bacteriana:

1. Una enfermedad en la cual puede ocurrir endocarditis trombótica no bacteriana.

2. El corazón tiene un soplo o un nuevo soplo o el soplo original cambia.

3. El cuerpo tiene múltiples embolias.

Además, el diagnóstico de laboratorio de DIC de trombosis venosa y múltiples hemocultivos negativos contribuyen al diagnóstico de endocarditis trombótica no bacteriana.

Diagnóstico diferencial

Neoplasias infecciosas: el cambio patológico básico de la endocarditis infecciosa es la unión de neoplasias compuestas de plaquetas, fibrina, glóbulos rojos, glóbulos blancos y patógenos infecciosos en la superficie de la válvula cardíaca. La endocarditis infecciosa se refiere a la inflamación de la válvula cardíaca o el revestimiento de la pared ventricular causada por la infección directa de bacterias, hongos y otros microorganismos (como virus, rickettsia, clamidia, espiroquetas, etc.), que es diferente de Endocarditis no infecciosa causada por fiebre reumática, reumatoide, lupus eritematoso sistémico y similares. En el pasado, esta enfermedad se llamaba endocarditis bacteriana, que no se usa porque no es lo suficientemente integral. Las manifestaciones clínicas típicas de la endocarditis infecciosa incluyen fiebre, soplo, anemia, embolia, lesiones cutáneas, esplenomegalia y hemocultivos positivos.

El esputo papilar rojo brillante sobresale en la cavidad de la uretra: los síntomas del adenocarcinoma parauretral, la lesión puede ser esputo papilar rojo brillante hacia la cavidad uretral y la uretra. El cáncer de uretra medio e inferior se puede descubrir mediante inspección visual o examen de palpación.

Neoplasia trombótica: la neoplasia es un término general para varias protuberancias formadas en el proceso patológico dentro y fuera del cuerpo u órgano. Las neoplasias trombóticas son más comunes en la endocarditis trombótica no bacteriana. La endocarditis trombótica no bacteriana puede afectar cualquier válvula cardíaca, afectando principalmente las válvulas mitral y aórtica. En segundo lugar, los ácaros mitrales se encuentran principalmente en la superficie auricular, y las válvulas aórtica y pulmonar se encuentran principalmente en la superficie ventricular. El principal cambio patológico de la endocarditis trombótica no bacteriana es la formación de neoplasias asépticas en la válvula. Los primeros cambios son la degeneración del colágeno valvular bajo la influencia de alergias, deficiencia de vitaminas, daño hemodinámico y envejecimiento. El edema de la matriz, seguido de la exfoliación parcial de la íntima de la válvula, expone el colágeno y la matriz al torrente sanguíneo. Cuando el anticuerpo está en un estado hipercoagulable, las plaquetas y similares se adhieren fácilmente a la superficie para formar neoplasias trombóticas no bacterianas. Las lesiones son más superficiales y, a menudo, no hay reacción inflamatoria en el área local. Una vez que las neoplasias se caen, se pueden generar signos de embolia arterial.

Mcray propuso una tríada para el diagnóstico clínico de endocarditis trombótica no bacteriana:

1. Una enfermedad en la cual puede ocurrir endocarditis trombótica no bacteriana.

2. El corazón tiene un soplo o un nuevo soplo o el soplo original cambia.

3. El cuerpo tiene múltiples embolias.

Además, el diagnóstico de laboratorio de DIC de trombosis venosa y múltiples hemocultivos negativos contribuyen al diagnóstico de endocarditis trombótica no bacteriana.

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