Pequeño cuadrado de mano

Introduccion El cuadrado pequeño de la mano es una de las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Kashin-Beck. La enfermedad de Kaschin-Beck puede causar síntomas de malformación de dedos cortos (dedos del pie), y los nudillos se desarrollan más cortos que las personas normales. La enfermedad de Kashin-Beck (enfermedad de Kaschin-Beck) es una enfermedad endémica. Popular en el norte de China. La enfermedad se descubrió por primera vez en el noreste y luego se encontró en el noroeste. En la región noroeste, también se conoce como enfermedad del sauce. La mayoría de las epidemias se concentran en un área y se convierten en un área infectada. La mayor parte de la enfermedad ocurre en la adolescencia, los hombres son más comunes, dejando el área epidémica a una edad temprana, rara vez enfermo, dejando el área epidémica después de los 12 años, también pueden enfermarse, pero el inicio es más tarde.

Porque

La etiología de la enfermedad de Kashin-Beck aún no ha aclarado que existen principalmente tres tipos de etiología en el presente y en el exterior.

una biogeoquímica

Originalmente, los antiguos eruditos soviéticos sugirieron que la enfermedad fue causada por uno o varios elementos demasiado, insuficientes o desequilibrados. En los primeros días, se pensaba que estaba relacionado con menos calcio y agua en el suelo y el agua. Más tarde, se afirmó que la enfermedad causada por el exceso de fósforo y manganeso en el suelo y los alimentos principales y no básicos en la sala. Estos no han podido encontrar la base exacta en pacientes humanos o en estudios experimentales.

Los científicos chinos han descubierto que la enfermedad de Kaschin-Beck está estrechamente relacionada con el selenio de baja energía en el medio ambiente: (1) La distribución del área enferma en China generalmente es consistente con la del suelo con bajo contenido de selenio.El selenio total en el suelo de la mayoría de las salas es inferior a 0,15 mg / kg, y el contenido de selenio en los alimentos es bajo. A 0.020 mg / kg; 2 el contenido de selenio en el cabello en sangre y orina de la sala es menor que el del grupo sin enfermedad, y se puede detectar una serie de cambios metabólicos asociados con un nivel bajo de selenio en el paciente; 3 cuando el nivel de selenidad del cabello en la sala está aumentando, la condición Disminución; 4 después del selenio puede reducir la nueva incidencia de la enfermedad de Kashin-Beck para promover la reparación de las lesiones metafisarias.

Sin embargo, hay algunos hechos importantes que no son compatibles con el bajo nivel de selenio es la causa de esta enfermedad: 1 en algunas áreas, el nivel bajo de selenio no ocurre en la enfermedad de Kashin-Beck, como Yulin, Luonan en Shaanxi y algunas áreas de la enfermedad de Keshan en Yunnan, Yunnan; en algunos lugares, el selenio no es muy Baja, pero esta enfermedad ocurre, como Zuoquan, el condado de Huo en Yidu, Shanxi y Zebra en Qinghai, Ankang, Shaanxi; 2 no puede controlar completamente el nuevo desarrollo de esta enfermedad después de la suplementación con selenio; 3 cultivos celulares muestran que los condrocitos No hay una necesidad especial de crecimiento de selenio; 4 experimentos con animales con bajo nivel de selenio no pueden causar necrosis de cartílago similar a esta enfermedad.

En la actualidad, más personas tienden a pensar que un nivel bajo de selenio es solo un factor condicional en el inicio de esta enfermedad.

Dos micotoxinas

Los residentes de sustancias tóxicas que se cree que están contaminadas con ciertas bacterias Fusarium y forman salas resistentes al calor están enfermas por comer alimentos que contienen este tipo de micina. Esta teoría fue propuesta por primera vez por ex académicos soviéticos entre 1943 y 1945. No ha sido ampliamente reconocida por la comunidad académica. Después de la década de 1960, el erudito chino Yang Jianbo y otros continuaron realizando investigaciones en esta área, señalando que los hongos más detectados en el maíz de barrio eran Fusarium oxysporum, y la presencia de una gran cantidad de metabolitos falciformes, treitol y xilitol, en la harina y harina de maíz de la sala, tiene una relación de "efecto de dosis" con la enfermedad de Kaschin-Beck. El Fusarium aislado del pabellón del pabellón se inocula en el maíz sin enfermedad para hacer los gránulos, y la adición del 10% a la bebida normal para alimentar a los pollitos puede causar el cartílago de las articulaciones de la rodilla de los pollitos.

Los principales problemas que enfrenta actualmente la micomicina son: 1 Cómo explicar la distribución focal a corta distancia de la sala en epidemiología, es difícil hacer una explicación convincente por la temperatura, la humedad, la cosecha de granos y las condiciones de almacenamiento; Las cepas no son las mismas (por ejemplo, las especies dominantes aisladas de algunas salas son Alternaria alternata en lugar de Fusarium). La diferencia entre la sala y el intervalo sin enfermedad no es regular; el cultivo de 3 células demuestra que la toxina de Fusarium (Por ejemplo, TDP-1 y P. serrata T-2 de Fusarium oxysporum) no tienen efectos tóxicos selectivos sobre los condrocitos.

Tres envenenamiento orgánico

Se cree que esta enfermedad es causada por la contaminación por humus en la sala, y muchas personas en China han atribuido la causa de esta enfermedad a la mala calidad del agua. El erudito japonés Yan Ze y otros estudiaron la relación entre la materia orgánica de las plantas en el agua potable y la enfermedad de Kashin-Beck. Se cree que el ácido ferúlico en la materia orgánica puede ser un factor causante del ácido hidroxicinámico.

En la investigación científica de la enfermedad de Kaschin-Beck en el condado de Yongshou de China de 1979 a 1982, la cantidad total de ácido húmico y ácido hidroxímico en el agua se correlacionó positivamente con la tasa de lesiones de la enfermedad de Kashin-Beck, y se correlacionó negativamente con el contenido de selenio. En los últimos años, el aislamiento e identificación de la materia orgánica en el agua potable de la sala muestra que no hay una diferencia significativa entre las partes centrales de la estructura del ácido húmico en la sala y el área no enferma. Pequeños compuestos orgánicos moleculares como fenolftaleína, azufre y benzotiazoles de nitrógeno están en la sala. En el agua potable, se detectó la aparición de resonancia de espín (ESR) y se descubrió que había una señal obvia de radicales libres en el agua potable de la sala.

En los últimos años, algunos estudiosos creen que los niveles bajos de selenio, micotoxinas y materia orgánica en el agua potable pueden tener un vínculo intrínseco en la enfermedad. Es decir, el resultado común de la contaminación de los alimentos por hongos y la contaminación del agua potable por la materia orgánica todos producen radicales libres (radicales libres). El aumento de los radicales libres puede dañar los condrocitos en el cuerpo humano; la falta de protección suficiente de selenio en el ambiente de la sala Debajo, causa la enfermedad.

El principal problema que enfrenta esta visión es por qué los radicales libres y el daño peroxidativo solo actúan selectivamente sobre los condrocitos sin causar un daño significativo a otros tejidos.

Cuatro estudios experimentales con modelos animales.

Para explorar la etiología y la patogénesis, muchos académicos en el país y en el extranjero se han dedicado al estudio de modelos animales experimentales de esta enfermedad.

Los investigadores chinos generalmente usan el daño del cartílago como el índice morfológico básico para determinar modelos animales. Sin embargo, en los experimentos anteriores con ratas o perros, la mayor parte del columpio y el cartílago articular eran necrosis condrocítica dispersa y degeneración matricial. Pequeñas áreas libres de células y otros cambios menores en las características de la falta de diferencias cualitativas en comparación con el grupo de control, por lo que es difícil juzgar su valor. En los últimos años, ha tenido éxito en experimentos realizados en la sala y alimentos del Ganges. Una serie de cambios secundarios en las capas profundas del cartílago articular y el cartílago epifisario en la mayoría de los monos después de alimentarse con agua o grano en la sala durante 6 o 18 meses, básicamente reproduce una gran cantidad de cambios secundarios. El proceso de desarrollo patológico de la enfermedad de las articulaciones óseas y las principales características patológicas de los resultados experimentales sugieren que existen factores patogénicos en el agua y el grano del área enferma; el efecto patogénico de dichos factores patogénicos en los animales experimentales no se ha debilitado con la enfermedad del área enferma; El agua sola también puede causar una evidente necrosis del cartílago, por lo que la causa básica no es como la falta de ciertos oligoelementos.

No se ha demostrado hasta ahora que exista una enfermedad de Kaschin-Beck que ocurra naturalmente en el reino animal. En el pasado, las articulaciones del ganado o los perros en la sala estaban hinchadas y cautelosas, y están lejos de la enfermedad de los humanos Kaschin-Beck. Dos países extranjeros mencionaron que pueden compararse con esta enfermedad. :

(1) Osteocondrosis del ganado: esta enfermedad es similar a la enfermedad de Kaschin-Beck en el desarrollo de necrosis del cartílago articular y del cartílago epifisario y el desarrollo de osteoartrosis secundaria, pero su cambio más típico es el condrocito Trastornos de diferenciación y acumulación local de condrocitos hipertróficos, que es diferente de la enfermedad de Kashin-Beck. Aunque la enfermedad de Kaschin-Beck puede verse como un grosor desigual de la placa tarsal, no se ha demostrado que los materiales existentes sean la base para la acumulación de condrocitos hipertróficos antes de la necrosis del cartílago.

(2) Discondroplasia tibial en aves: la lesión básica es que la matriz del cartílago epifisario no puede detener la internalización del cartílago calcificado. Aunque a veces se considera equivalente a la osteocondrosis del ganado, no tiene nada en común con la enfermedad de Kashin-Beck humana porque no hay necrosis del cartílago y el cartílago articular no está cansado.

Cheque

Inspección relacionada

Examen de tomografía computarizada de hueso y tejido blando articular

Malformación del dedo corto (dedo del pie): el desarrollo de los nudillos es más corto que la gente común, mano cuadrada pequeña. O debido al diferente grado de trastornos del desarrollo de cada dedo (dedo del pie), la longitud de sus dedos pierde una relación proporcional normal entre sí.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial debe hacerse con diversas deformidades de los dedos;

1. La flexión se refiere al cambio de la deformidad de flexión del dedo, la flexión del dedo, a menudo antecedentes familiares, el comienzo no es obvio, empeora gradualmente, a menudo acompañado de otros síndromes sistémicos como el síndrome de Doun.

2. Dedo gigante (dedo del pie) El dedo gigante (dedo del pie) es una malformación congénita caracterizada por un aumento en el volumen de los dedos de las manos y los pies. La incidencia en las malformaciones congénitas de las extremidades es muy baja, aproximadamente 0.9%.

Malformación del dedo corto (dedo del pie): el desarrollo de los nudillos es más corto que la gente común, mano cuadrada pequeña. O debido al diferente grado de trastornos del desarrollo de cada dedo (dedo del pie), la longitud de sus dedos pierde una relación proporcional normal entre sí.

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