Infección por sífilis

Introduccion La sífilis es una enfermedad infecciosa crónica. Es causada por Treponema pallidum, tiene un largo curso de enfermedad, violación temprana de los genitales y la piel, invasión tardía de varios órganos del cuerpo y una variedad de síntomas y signos. Puede transmitirse entre sí a través del comportamiento sexual y puede transmitirse a la madre. El feto amenaza a la próxima generación. Muy pocos pacientes se infectan por besos, lactancia y necesidades diarias para pacientes con daño contagioso.

Porque

(1) Causas de la enfermedad

El patógeno de la sífilis en la madre de la sífilis congénita se transmite al feto a través de la placenta.Los pacientes con sífilis adquirida se infectan principalmente por el comportamiento sexual.

(dos) patogénesis

Después de ingresar a la sangre, el Treponema pallidum puede ingresar al líquido cefalorraquídeo e invadir el sistema nervioso central durante 1 a 3 meses.

1. Neurosífilis asintomática (neurosífilis asintomática): se desconocen los cambios patológicos en el cerebro, porque los pacientes con esta enfermedad no son fáciles de obtener autopsia, pero se especula que la mayoría de ellos involucran principalmente las meninges, y unos pocos pueden involucrar tanto el cerebro como los vasos sanguíneos.

2. Neurosífilis meníngea Cambios patológicos: aunque la enfermedad es la inflamación meníngea, pero a menudo hay un daño cortical leve. La reacción inflamatoria difusa de la piamadre es visible a simple vista, engrosamiento o turbidez. Mung-ma a veces se ve en las meninges engrosadas o en las meninges muy infectadas, que se asemeja a la tuberculosis miliar, pero las dos se pueden distinguir mediante un examen microscópico.

El examen microscópico del tejido fibroso de las meninges, principalmente la infiltración de linfocitos, también se puede encontrar en un pequeño número de células plasmáticas y la infiltración de linfocitos alrededor de los vasos meníngeos. Se pueden encontrar cambios inflamatorios en la superficie convexa del cerebro en la infiltración de células linfáticas y plasmáticas alrededor de la brecha de Virchow-Robin.

La inflamación meníngea en la parte inferior del cerebro a menudo causa daño a los nervios craneales, mostrando daño inflamatorio intersticial como el nervio oculomotor, troclear y facial. La acumulación de exudado en la parte inferior del cerebro puede bloquear la circulación del líquido cefalorraquídeo e incluso bloquear el agujero mediano o paraventricular del cuarto ventrículo, lo que conduce a cambios patológicos de la hidrocefalia. La capa ependimaria de la pared ventricular es similar a la arena o granular, que es causada por la proliferación de células astrocíticas debajo del ependim. En las meninges engrosadas, si observa la hinchazón parecida a una encía, puede ver fibroblastos, células gigantes multinucleadas y células plasmáticas en el centro, hay tejidos necróticos en el centro y también se puede encontrar la proteína neta del tejido reticular. Reticulina), que se puede distinguir de los nódulos tuberculosos, porque no hay proteína contenida en el tejido necrótico similar al queso de los nódulos tuberculosos. Si el diámetro de la encía se hincha a unos pocos centímetros, el tejido nervioso adyacente se puede comprimir. Según su ubicación y tamaño, causa síntomas focales clínicamente diferentes. En la pia dañada, a veces se ve que los astrocitos fibrosos proliferan en la corteza cerebral y sobresalen en el espacio subaracnoideo. En los vasos sanguíneos de las meninges y el cerebro, la inflamación endovascular y la inflamación vascular son comunes, lo que a veces conduce al ablandamiento del cerebro.

El daño meníngeo sifilítico, como el limitado a la médula espinal, se llama aracnoiditis espinal sifilítica, y la afectación de la duramadre se llama inflamación dural espinal.

3. Neurosífilis vascular. Cambios patológicos: la neurosífilis vascular afecta principalmente las arterias media y pequeña del cerebro y la médula espinal, la endarteritis sifilítica y el ablandamiento del cerebro y los tejidos de la médula espinal en las áreas correspondientes. Las arterias comúnmente dañadas tienen ramas de la arteria cerebral anterior que regresan a la arteria, esta rama suministra principalmente a la parte inferior anterior del núcleo caudado, el núcleo caudado adyacente y el antebrazo de la cápsula interna. La arteria cerebral media y sus ramas también pueden verse afectadas, esta última irriga el núcleo de la corteza sanguínea, el núcleo caudado, la parte inferior de la extremidad anterior de la cápsula interna, la parte dorsal de la rama posterior de la cápsula interna y el globo pálido. La arteria vertebral, la arteria basilar y la arteria espinal anterior pueden estar involucradas.

La lesión puede limitarse a una arteria o un segmento de una arteria. La membrana externa de la arteria dañada se engrosa, los linfocitos y las células plasmáticas se infiltran, la capa media se adelgaza y la capa muscular interna y las fibras elásticas se destruyen, pero a veces las fibras elásticas pueden permanecer intactas. La fibrosis subperióstica inferior prolifera para estrechar la luz del vaso sanguíneo, y se forma trombosis en la arteria afectada, que se mecaniza y se recanaliza. Algunas arterias forman endarteritis oclusiva. Las arterias más pequeñas solo pueden tener hiperplasia intimal, y solo la luz es estrecha y la respuesta inflamatoria se llama arteritis de Nissl-Alzheimer. Puede haber infiltración de células inflamatorias alrededor de los nutritivos vasos sanguíneos a lo largo de la pared del vaso grande. Debido a que las vascularizaciones de la arteritis sifilítica son diferentes, la ubicación del tejido nervioso dañado es diferente, las lesiones suavizantes varían en tamaño y, a veces, hay la mayoría de los infartos pequeños en el cerebro.

Las lesiones vasculares anteriores también se pueden encontrar en otros tipos de neurosífilis, como la sífilis vascular meníngea y la demencia paralítica. Si la arteritis sifilítica invade la arteria espinal anterior o posterior, uno o varios segmentos de la médula espinal pueden suavizarse en diversos grados y asociarse con una buena circulación colateral en la médula espinal. Las áreas suavizadas mostraron cambios patológicos típicos de infarto. Los aneurismas ocurren en muy pocos casos.

4. Esputo de la médula espinal: los cambios patológicos de esta enfermedad son la degeneración selectiva de los haces de fibras nerviosas, y los cordones posterior y posterior de la médula espinal se encuentran principalmente en los segmentos lumbar, temporal y torácico inferior. En general, se observa que la membrana blanda de la cresta, especialmente el lado dorsal, se vuelve más gruesa y turbia, y la raíz nerviosa posterior de la médula espinal inferior se vuelve más delgada y más plana. La médula espinal dorsal se vio significativamente afectada, y la médula posterior se volvió más estrecha y arrugada, y el esputo fue más duro de lo normal. Si el nervio óptico está involucrado, se puede ver que el segmento intracraneal y el quiasma óptico se adelgazan y se adhieren a la piamadre circundante.

Examen microscópico En la etapa temprana de la enfermedad, la membrana vertebral presenta en primer lugar cambios inflamatorios y engrosamiento, principalmente infiltración de linfocitos y células plasmáticas, y se limita a la membrana blanda de la raíz posterior y la manga de la raíz posterior. Hay cambios neuríticos intersticiales en la raíz posterior, neurofibrosis en las raíces, infiltración inflamatoria celular entre las fibras y dolor en la vaina después de la médula espinal, especialmente en haces delgados, que muestran desintegración de la mielina, fibras nerviosas Atrofia; desaparecen las fibras nerviosas tardías y proliferación de astrocitos, que también contiene parte de la proliferación del tejido conectivo, pero no hay necrosis y respuesta inflamatoria. Estos cambios son particularmente propensos a los segmentos torácicos y lumbosacros inferiores, y a veces pueden invadir las fibras aferentes simpáticas y las células del asta anterior. Otros paquetes conductores en la médula espinal no están involucrados.

En pacientes con nervios craneales, sus cambios en los nervios craneales son los mismos que en la raíz posterior de la médula espinal. En general, los cerebros de III, IV y VIII tienen más probabilidades de estar involucrados. En pacientes con neuritis óptica, la vaina de mielina del nervio óptico y el quiasma óptico se pierden, el infiltrado inflamatorio se encuentra principalmente en la parte periférica y los nervios aracnoideo y óptico se adhieren estrechamente al nervio óptico. Un número muy pequeño de casos involucra la médula espinal cervical y su raíz posterior, llamada médula espinal cervical (tabes dorsalis). La patogénesis de esta enfermedad que involucra selectivamente la raíz posterior y la degeneración posterior de la médula espinal no se ha dilucidado, por lo general se considera una enfermedad degenerativa venenosa acompañada de un cambio inflamatorio reactivo. En cuanto a la relación entre esta enfermedad y la inmunología, todavía está en estudio.

5. Demencia paralítica: los cambios patológicos son principalmente corteza cerebral. La observación general muestra que las meninges se vuelven turbias y gruesas, y pueden adherirse a la corteza cerebral y al cráneo fuera de ella. El cerebro se reduce de tamaño, el giro cerebral se estrecha, los surcos se ensanchan y hay más líquido en el surco, que es más prominente en la corteza prefrontal. En segundo lugar, la persona vulnerable es el lóbulo temporal. Los ventrículos cerebrales pueden estar agrandados a ambos lados del cerebro, y la pared del sistema ventricular a menudo tiene una reacción granular en la pared ependimaria, que es causada por ependimitis granular.

Examen microscópico: especialmente en los lóbulos frontales y temporales, hay infiltración celular inflamatoria alrededor de los vasos perivasculares y meníngeos a lo largo de la brecha de Virchow-Robin, principalmente linfocitos, células plasmáticas y células fagocíticas. El grado de cambios inflamatorios varía según la etapa de la enfermedad y el grado de infección. En los vasos sanguíneos de la corteza, la membrana externa está infiltrada por linfocitos y células plasmáticas, y la íntima tiene proliferación de fibroblastos, y a veces se encuentra sífilis en ella. Las células neuronales en la corteza cerebral están difusamente degeneradas y perdidas, y hay astrocitos reactivos, especialmente microglia. Los nódulos gliales se pueden formar en la hiperplasia de astrocitos. Los depósitos de hierro son comunes alrededor de pequeños vasos sanguíneos en el cerebro.

En los casos tratados, hay algunos efectos sobre los hallazgos microscópicos, la reacción inflamatoria se reduce e incluso no se encuentran los cambios inflamatorios, las meninges no son hiperplasia, solo se pueden ver las células nerviosas en la corteza cerebral y la gliosis reactiva. .

6. Neurosífilis congénita: más muerte fetal, la infección al comienzo del embarazo puede causar hidrocefalia y malformación cerebral y es difícil sobrevivir. Puede haber infecciones vasculares meníngeas temprano en la vida. Los adolescentes con desarrollo crónico pueden presentar demencia paralítica y lesiones espásticas de la médula espinal, y sus cambios patológicos son básicamente consistentes con los de los adultos.

Cheque

Inspección relacionada

Prueba de diagnóstico de sífilis prueba cualitativa de sífilis

Manifestación clínica

1. Neurosífilis asintomática: la neurosífilis asintomática se refiere a una infección de sífilis primaria clara o prueba de sífilis serológica positiva, y el examen de LCR tiene cambios anormales, pero no hay un sistema nervioso clínico Síntomas y signos del paciente. La mayoría de los pacientes con esta enfermedad ocurren dentro de 1 a 2 años después de la infección inicial, lo que representa aproximadamente el 10% de los pacientes con sífilis. En el tercer año después de la infección, la tasa de incidencia disminuyó gradualmente, debido a la conversión de algunos pacientes a neurosífilis sintomática; en otra parte, el LCR se normalizó o se trató. Dichos pacientes tienen una prueba positiva de laboratorio de investigación de enfermedades venéreas (VDRL), el examen de leucocitosis en el LCR, principalmente linfocitos, mostró un aumento leve y moderado, un aumento en el contenido de proteínas, un LCR-VDRL alrededor del 80% Positivo Y la prueba específica del diagnóstico de sífilis, como la prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-ABS) también puede ser positiva.

2. Neurosífilis meníngea: causada principalmente por espiroquetas de sífilis, que es más común en 1-2 años después de la infección inicial, y algunas se encuentran en la infección después de 5 años. Si no se trata o se trata de forma inadecuada, puede convertirse en una sífilis primaria, como la demencia paralítica o la parálisis de la médula espinal.

Fácil de ver en hombres jóvenes y de mediana edad. Inicio agudo o subagudo, puede tener dolor de cabeza, náuseas, vómitos, dolor en el cuello, cuello duro, fiebre, pero tampoco fiebre. El signo de Kernig puede ser positivo. El edema de fondo puede ocurrir en pacientes con presión intracraneal severa, y la meningitis en la parte superior del cerebro puede provocar convulsiones o trastornos mentales. La meningitis del fondo craneal a menudo causa movimientos oculares, trochules, trigeminal, esparcimiento y espasmo del nervio facial, de los cuales el pandeo anterior es particularmente común. Un pequeño número de pacientes tiene signos neurológicos focales, como hemiparesia o esputo, lo que sugiere que la arteritis sifilítica está presente en el tejido cerebral adyacente de inflamación meníngea. La mucosa de la piel de algunos pacientes con sífilis meníngea a menudo sufren lesiones como pápulas punteadas, erupciones escamosas, ampollas y ampollas. 3. Neurosífilis vascular, neurosífilis vascular, de 5 a 30 años después de la infección inicial con sífilis, pero también puede verse dentro de unos meses después de la infección. El intervalo entre el inicio de la infección inicial en pacientes jóvenes es más corto que el de los pacientes de mediana edad, y a menudo es una de las principales causas de accidente cerebrovascular en pacientes jóvenes. Los hombres son más comunes que las mujeres. Existen datos estadísticos sobre la sífilis del nervio vascular que representan del 3 al 15% de los pacientes con sífilis.

Más común en hombres jóvenes y de mediana edad. Hubo dolores de cabeza persistentes o trastornos de la personalidad, y los signos focales aparecieron varias semanas después y progresaron progresivamente. Los síndromes focales tienen síndromes de oclusión vascular diferentes dependiendo de los diferentes vasos sanguíneos involucrados. Si la arteria cerebral media está involucrada, habrá hemiplejía contralateral y sensación parcial de la lesión, hemianopsia ipsilateral; la lesión lateral principal puede tener afasia y otras disfunciones corticales. Si la lesión es la arteria cerebral anterior, la lesión es hemiplejia y alteración sensorial, pero la extremidad inferior es más pesada que la superior y, a menudo, se acompaña de incontinencia urinaria y trastornos mentales, como euforia, apatía y confusión. Vasos sanguíneos de la médula espinal, a menudo dolor de raíz o entumecimiento al comienzo de la enfermedad, lo que sugiere el límite superior de las lesiones de la médula espinal. La médula espinal cervical o torácica se ve afectada fácilmente y se produce el desempeño de la mielopatía transversa aguda. Los síntomas se convierten en picos en horas o días. El torso del paciente a menudo tiene un plano sensorial perdido, paraplejia o tetraplejia, reflejo patológico positivo y defecación o incontinencia.

3. El esputo de la médula espinal (tabes dorsalis) es una sífilis neurogénica de inicio tardío con un largo período de incubación, que ocurre en promedio de 8 a 12 años después de la infección inicial con sífilis, y puede durar hasta 3 años y hasta 20 años. La edad de inicio es más común en los 35 a 50 años. Los casos masculinos son cuatro veces más que las mujeres. La lesión invade selectivamente la raíz posterior y la médula posterior de la médula espinal y causa degeneración. En la era de la falta de un tratamiento efectivo para la sífilis, esta enfermedad representaba aproximadamente una cuarta parte de la neurosífilis, representando aproximadamente el 10% de los pacientes con sífilis inicial y un tratamiento inadecuado. La mayoría de los casos son de inicio lento y algunos son más agudos. Las alteraciones sensoriales generales ocurren antes, seguidas de ataxia, trastornos nutricionales, incontinencia e impotencia.

(1) Trastorno sensorial: el dolor es el síntoma más temprano de la hernia de la médula espinal. El dolor se caracteriza por un dolor a corto plazo. Dura unos segundos, no se irradia a otros lugares y se fija en un punto, principalmente en las extremidades inferiores o en el pecho. Abdomen De un pequeño dolor, y transferido rápidamente a otro, también puede ser un dolor continuo, por lo que se llama "dolor de rayo", su dolor como ardor, corte con cuchillo, descarga eléctrica, perforación, desgarro, clima húmedo o frío Inducido A medida que la enfermedad progresa, las sensaciones extrañas aumentan gradualmente y se ubican principalmente en el tronco y las extremidades inferiores, como la sensación de caminar de las hormigas, la sensación de tacto de lana, la sensación de acupuntura, el tronco a menudo tiene una sensación de banda. Al mismo tiempo, la piel es alérgica al dolor, la temperatura y el tacto. A veces hay sentimientos dobles, sentimientos retrasados, sentimientos mentales duales, etc. En la etapa posterior, se convirtió en una pérdida de sensibilidad y se perdió el dolor más temprano. Las áreas comunes están en la punta de la nariz, la parte exterior del cuello, la parte frontal del pecho y la pantorrilla, y la parte exterior del antebrazo. La sensación de vibración y posición a menudo son extremadamente perjudiciales en las extremidades inferiores, especialmente en el extremo distal de la extremidad, como los dedos de los pies y las manos.

(2) discinesia: se manifiesta principalmente como ataxia sensorial progresiva, que también es un síntoma único de esta enfermedad. Debido a la sensación posicional de las extremidades inferiores y la pérdida de la propiocepción, la marcha es inestable, la marcha depende de la coordinación visual, la base de los dos pies se ensancha, las piernas se elevan muy alto y el escalón es muy pesado al bajar. La distancia entre los dos pasos se llama "marcha espinal". También se describe como "marcha elegante" debido a la cabeza a menudo alta al caminar. Los ojos cerrados son difíciles de firmar positivo. Trastorno de la fuerza muscular, una persona rara puede tener atrofia muscular debido al daño en el asta anterior o anterior.

(3) Tono muscular y síntomas reflejos: como la parte aferente propioceptiva se daña en la raíz posterior, el arco reflejo se ve impedido, la tensión muscular disminuye significativamente y la articulación puede extenderse demasiado. Por ejemplo, la articulación de la rodilla se dobla hacia atrás para causar el reflejo de la rodilla. Qu, generalmente se manifiesta como movimiento excesivo del movimiento pasivo articular y movimiento activo. Los reflejos sacros de las extremidades inferiores se reducen o desaparecen, especialmente los reflejos de la rodilla, seguidos de los reflejos del tendón de Aquiles, y el grado de reflejos sacros en ambos lados no es consistente. A menos que la médula espinal cervical esté paralizada, el reflejo tendinoso de la extremidad superior no se ve afectado. No se puede inducir reflejo patológico.

(4) Síntomas oculares: la mayoría de ellos tienen anormalidades pupilares, como pupilas pequeñas, bordes irregulares o lados variables. Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen una pupila típica de Argyll-Robertson, es decir, la pupila se reduce y las respuestas directas e indirectas a la luz desaparecen, pero aún existe la regulación y la reflexión colectiva. Puede involucrar pupilas unilaterales o bilaterales, a veces solo muestra opacidad a la reflexión de la luz y no desaparece por completo. El mecanismo por el cual se produce la pupila de A-Roche no se comprende por completo. Se cree que la lesión se encuentra en la parte frontal del ventrículo cerebral (pretecto), las fibras nerviosas que se cruzan y no se cruzan entre el astigmatismo y el núcleo ocular. Esta ubicación de daño solo destruye el arco reflector de luz y no afecta la vía nuclear de la reacción colectiva. Alrededor de una quinta parte de los pacientes tienen atrofia óptica, que se caracteriza por una pérdida visual creciente, que es más común en la atrofia óptica primaria. Ocasionalmente, los nervios del ojo están aturdidos y hay ptosis, visión doble o estrabismo.

(5) Crisis visceral: dolor visceral paroxístico acompañado de disfunción visceral paroxística. La crisis estomacal es más común y la enfermedad puede aparecer temprano. Dolor agudo insoportable en el estómago y la parte superior del abdomen, acompañado de náuseas y vómitos. El vómito tiene un fuerte olor ácido, y a veces el ataque solo se manifiesta como náuseas. La duración de un episodio general dura de unas pocas horas a unos pocos días. La crisis puede aparecer y desaparecer repentinamente por sí sola. El dolor es difícil de aliviar y es difícil comer con vómitos, lo que puede provocar deshidratación y alcalosis. La crisis visceral también puede manifestarse en otros órganos, pero menos común, como la crisis laríngea manifestada como asfixia y tos; crisis intestinal manifestada como diarrea y dolor abdominal; crisis rectal vesical manifestada como dolor vesical y rectal; crisis uretral Se caracteriza por dolor intenso en la uretra.

(6) Trastornos nutricionales: también debido a la desaparición de la función nerviosa aferente del sistema nervioso central.

1 articulación de Charcot. Es una enfermedad común de la articulación neuropática y es fácil de invadir las rodillas, los tobillos, los codos y las articulaciones de las manos y los pies. Desarrollo rápido, la primera inflamación articular tiene exudado, hiperplasia del cartílago, destrucción tardía del cartílago, hipergloso de la superficie articular, formación de hueso nuevo, edema articular y atrofia ósea e hiperplasia pueden producir diversas deformidades articulares. La formación de las articulaciones de Xia Ke puede estar relacionada con la relajación excesiva de los músculos y ligamentos alrededor de las articulaciones y el dolor normal y la pérdida de posición.

2 úlceras penetrantes son úlceras gangrenosas indoloras. Fácil de ver en la base del dedo gordo o pequeño. Primero, la epidermis es delgada, y después de la ulceración, la úlcera se profundiza día a día, a veces exponiendo el hueso, y el borde está relativamente intacto y es difícil de curar.

(7) Disfunción del esfínter: cuando la lesión se encuentra en la raíz posterior del nervio frénico, el trastorno de la vejiga puede aparecer temprano; la lesión se encuentra en otras partes y luego aparece. A veces, el paciente tiene una gran cantidad de retención de orina sin sensación dolorosa, que es causada por una disminución de la tensión de la vejiga. Además, pueden ocurrir incontinencia urinaria e impotencia. Debido a que la sífilis es fácil de obtener tratamiento en la etapa inicial, las manifestaciones típicas del espasmo de la médula espinal son difíciles de encontrar, y las nuevas manifestaciones de esta enfermedad pueden aumentar, como la disfunción de la vejiga, la paraplejía flácida de ambas extremidades inferiores y la punción equina de verano y otros síntomas.

4. Demencia paralítica: la demencia paralítica, también conocida como parálisis general, es una meningoencefalitis crónica causada por Treponema pallidum que ingresa al parénquima cerebral. Si no se trata, morirá por parálisis muscular sistémica durante 2 a 3 años. Esta enfermedad es más común en 10 a 15 años después de la infección con sífilis, más común en la sífilis temprana sin un tratamiento exhaustivo, y el período de incubación del paciente es más largo. Más común en 30 a 50 años, los hombres son 8 veces más que las pacientes femeninas. Debido a que los síntomas mentales del paciente son prominentes, a menudo lo tratan en un hospital psiquiátrico. El inicio es extremadamente lento y no es fácil de notar, solo muestra inestabilidad emocional, irritabilidad, dolor de cabeza, anormalidades mentales graduales, cambios en los hábitos de vida, pérdida de memoria y temblores musculares en los dedos. En la etapa tardía, se manifestó como disfunción mental, debilidad general y finalmente murió.

(1) Síntomas psiquiátricos: los cambios de personalidad y los comportamientos son anormales. Por ejemplo, el comportamiento original es digno y cauteloso, y las palabras se cambian sin palabras. Si son callados o buenos para administrar el dinero, se volverán arrogantes y derrochadores. A menudo, las cuentas equivocadas, la memoria a largo plazo todavía se puede retener parcialmente, mientras que el daño de memoria reciente e inmediato es más significativo, análisis y juicio, orientación y autoconocimiento. El deseo sexual temprano es hipertiroidismo, y luego se reduce. Puede haber confusión lingüística y varios delirios y alucinaciones. Según las anomalías mentales, se pueden dividir en los siguientes tipos:

1 exagerado grande: el más común, su contenido exagerado se basa en la capacidad de pensar en superhumano, el más rico del mundo, seguido de presumido y feliz.

2 tipo arrogante: excitado, salvaje y multilingüe, a menudo con un comportamiento destructivo a medida que aumentan las actividades.

3 tipos de depresión: depresión emocional, pesimismo, desilusión, culpa y autoinculpación, o parloteo, sospechoso de sufrir enfermedades incurables.

4 tipo de disminución simple: apatía emocional, disminución mental, movimiento lento, retraso inteligente.

(2) Síntomas del sistema nervioso: el lenguaje es ambiguo con el deterioro mental, y los labios, la lengua, los párpados y los músculos de los dedos tiemblan, y la escritura es temblorosa y de diferentes tamaños. El tamaño de la pupila no es igual, los bordes no están limpios y la pupila típica de A-Roche a menudo está presente. El paciente estaba vacilante y era más probable que los ojos cerrados fueran positivos. Los reflejos del esputo, pero la etapa tardía puede deberse a reflejos distróficos, y puede haber signos del tracto piramidal, convulsiones ocasionales e incluso convulsiones epilépticas.

5. La neurosífilis congénita es la neurosífilis congénita. Madres con sífilis durante el embarazo, la sífilis puede infectar al feto a través de la circulación placentaria. La incidencia de neurosífilis congénita generalmente está relacionada con el período de sífilis de la madre, es decir, cuanto más tiempo sufre la sífilis, menos posibilidades hay de que nazca el feto. Además, los fetos dentro de los 4 meses de edad a menudo no son susceptibles a la infección por Treponema pallidum, por lo tanto, las madres con sífilis pueden evitar que el feto contraiga sífilis si pueden recibir un tratamiento adecuado para la ictericia en el primer trimestre del embarazo.

Los niños con neurosífilis congénita que han sobrevivido pueden tener hidrocefalia y pérdida de audición, a menudo acompañados de coriorretinitis, queratitis intersticial y dientes y nariz de silla de montar de Hutchinson. Con la edad, la demencia paralítica juvenil o la taboparesia juvenil ocurre gradualmente, y el grado de demencia está relacionado con la edad y el alcance de la enfermedad. El espasmo simple de la médula espinal juvenil es extremadamente raro.

Diagnóstico diferencial

Primero, la meningitis sifilítica debe diferenciarse de las siguientes enfermedades.

1. Meningitis tuberculosa: la meningitis tuberculosa tiene antecedentes de tuberculosis o fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna y síntomas graves de intoxicación, el contenido de glucosa en el líquido cefalorraquídeo se reduce significativamente, la prueba serológica de sífilis es negativa.

2. Lesiones intracraneales que ocupan espacio: además del aumento de la presión intracraneal, a menudo hay síntomas focales. La prueba de respuesta a la sífilis del líquido cefalorraquídeo fue negativa. El examen de imágenes puede mostrar signos de compresión y desplazamiento de cierto tejido cerebral.

3. Aneurisma congénito o malformación arteriovenosa: esta enfermedad a menudo tiene dolor de cabeza, coma, antecedentes de convulsiones y parálisis del nervio ocular único, o parálisis del movimiento ocular, pero también irritación hemipléjica y meníngea, cráneo, párpado y parte inferior del cráneo a veces Se pueden escuchar soplos de vasos sanguíneos. La angiografía cerebral o la sustracción digital pueden determinar el tamaño y la ubicación de las lesiones vasculares.

En segundo lugar, la sífilis vascular cerebral debe diferenciarse de la enfermedad cerebrovascular y debe diferenciarse de la enfermedad cerebrovascular isquémica. La incidencia de trombosis cerebral tiene más de 50 años y hay antecedentes de arteriosclerosis por hipertensión, examen físico con hipertensión, arteriosclerosis de fondo y niveles elevados de lípidos y viscosidad sanguínea. Las pruebas de sífilis en sangre y líquido cefalorraquídeo fueron negativas en pacientes con embolia cerebral.

Tercero, la médula espinal debe diferenciarse de las siguientes enfermedades.

1. Artritis, neuralgia y radiculopatía: no es difícil distinguir mediante una investigación detallada del historial médico combinada con un examen físico.

2. Neuritis periférica múltiple: no hay dolor similar a un rayo en esta enfermedad, el trastorno sensorial es de tipo terminal y hay parálisis de las extremidades, la reacción de sífilis en sangre es negativa, el líquido cefalorraquídeo es normal.

3. Ataxia hereditaria de la médula espinal: con mayor frecuencia en la infancia, con antecedentes familiares, líquido cefalorraquídeo normal. Además del daño de la médula espinal y el cerebelo, todavía hay signos del tracto piramidal, y con anomalías somáticas como los pies arqueados, la reacción de sífilis en sangre es negativa.

Cuarto, la demencia paralítica debe diferenciarse de la demencia causada por trastornos orgánicos cerebrales, esta última no tiene anomalías en el líquido cefalorraquídeo y la prueba de respuesta a la sífilis es negativa.

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