Dientes verdes o tostados

Introduccion Es decir, el color de los dientes es anormalmente verde o marrón, a menudo causado por la encefalopatía neonatal por bilirrubina. Las secuelas de la encefalopatía neonatal por bilirrubina generalmente ocurren de 2 meses a 3 años después del nacimiento. La mano y el pie se mueven, el globo ocular es difícil de girar o estrabismo, el trastorno auditivo y la hipoplasia del esmalte tiene dientes verdes o marrones. El llamado síndrome cuádruple dominado por el daño del sistema. En los 835 casos de enfermedad hemolítica en Shanghai, se encontró que 48 casos de encefalopatía por bilirrubina tenían retraso mental, con convulsiones o convulsiones, fatiga y salivación.

Porque

El inicio está relacionado con las propiedades químicas de la bilirrubina.

La bilirrubina no unida, que no está asociada con la albúmina, está en un estado libre y tiene un peso molecular pequeño. Puede pasar a través de la barrera hematoencefálica (BBB) e ingresar a las células cerebrales para disociar la fosforilación oxidativa mitocondrial en las células cerebrales. , es decir, desacoplamiento. Por lo tanto, se inhibe la producción de energía de las células cerebrales y se dañan las células cerebrales. La permeabilidad de Mirra et al. BBB aumenta con el aumento de la bilirrubina sérica, lo que puede reducir la tensión de la superficie celular y los efectos tóxicos en la pared celular endotelial capilar del cerebro, y aumentar la permeabilidad BBB.

La bilirrubina no unida se unió a la albúmina, un complejo de lipolisina albúmina de gran peso molecular, incapaz de pasar el BBB y la membrana celular, pero en los últimos años se considera hipoxia, infección, deshidratación, hipoglucemia, acidosis e infusión hipertónica. Bajo la influencia de BBB, BBB puede abrirse temporalmente, de modo que la bilirrubina no conjugada, que une las macromoléculas con la albúmina, también puede ingresar al tejido cerebral e involucrar a una amplia gama de sitios. Cuando hay un aumento en el anión en la sangre o una caída en el pH, también puede convertirse en bilirrubina libre y pasar a través de la membrana celular, y entrar en las células nerviosas ricas en fosfolípidos para formar encefalopatía por bilirrubina.

Combinada con ácido glucurónico en los hepatocitos, la bilirrubina unida es soluble en agua, se excreta a través del hígado y el riñón, y no causa encefalopatía por bilirrubina. La encefalopatía por bilirrubina ocurre casi exclusivamente en el período neonatal, principalmente debido a los siguientes factores:

1. El sistema enzimático es inmaduro: los hepatocitos no pueden unirse eficazmente a la bilirrubina no unida para unirse a la bilirrubina.

2, hiperbilirrubinemia severa: más común, como la enfermedad hemolítica neonatal, ictericia congénita no hemolítica (síndrome de K-Nan) y la intoxicación por drogas (vitamina K3), etc., pueden liberarse Aumento de la bilirrubina.

3, la función de la barrera hematoencefálica es deficiente: la bilirrubina no conjugada es fácil de pasar y combinada con el tejido cerebral, los bebés prematuros son peores, diversas infecciones, los factores de asfixia e hipoxia pueden afectar la integridad de la función de barrera BBB.

4. Bajo contenido de albúmina plasmática: capacidad limitada para unir bilirrubina no conjugada.

5, acidosis: la enfermedad neonatal es propensa a la acidosis, puede promover la apertura de BBB, por lo que aumenta la ingesta de células.

6, aproveche el enlace de albúmina para liberar la bilirrubina: el ganado de cría externo tiene sulfametoxazol, salicilato, benzoato de sodio, novobiocina, cefalosporina, nueva penicilina II, indometacina, etc., endógena Heparina, ácido cólico y hambre, hipoglucemia o aumento de ácidos grasos libres en el cuerpo durante la estimulación por frío.

Cheque

Inspección relacionada

Examen oral endoscópico oral de rayos X de la prueba de temperatura de la pulpa (diagnóstico de frío y calor)

La gravedad de los síntomas está relacionada con factores como la concentración sérica de bilirrubina no conjugada y la edad. Generalmente dividido en cuatro fases:

Período de advertencia: la edad es pequeña, la bilirrubina sérica es leve a 256.5 mol (15 mg / dl), que se manifiesta principalmente como letargo, antialimentación, hipotonía, disminución o desaparición, y otros síntomas de apnea. Latidos cardíacos lentos, aproximadamente de medio a un día en la temporada de inundaciones.

Etapa: se manifiesta como esputo, fiebre, aumento de la tensión muscular, gritos, amabilidad, nistagmo, dificultad para respirar, convulsiones o angulación, y otros síntomas como convulsiones en bebés prematuros. Los sobrevivientes entrarán después de 1 o 2 días. Período de recuperación

Período de recuperación: Primero, la succión y la reacción se recuperan gradualmente, y luego mejora la respiración y la flema se reduce o desaparece. Este período dura aproximadamente 2 semanas.

El período de secuelas: generalmente ocurre de 2 meses a 3 años después del nacimiento, la mano y el pie se mueven, el globo ocular es difícil de girar o estrabismo, el trastorno auditivo, la hipoplasia del esmalte tiene dientes verdes o marrones, principalmente debido al daño del sistema extracorpóreo El llamado síndrome cuádruple. En los 835 casos de enfermedad hemolítica en Shanghai, se encontró que 48 casos de encefalopatía por bilirrubina tenían retraso mental, con convulsiones o convulsiones, fatiga y salivación.

La bilirrubina sérica a veces disminuye cuando aparecen los síntomas, esto puede deberse a la absorción de tejidos como el sistema nervioso central de la bilirrubina, por lo que no puede relajar su vigilancia. En los últimos años, la prueba del potencial evocado auditivo del tronco encefálico ha encontrado que algunos pacientes con bilirrubina sérica 171 ~ 342mol / L (10 ~ 20mg / dl) no tienen síntomas neurológicos, pero las formas de onda IV y V de la curva potencial desaparecen, y el tiempo de tránsito del nervio del tallo cerebral se prolonga. , lo que indica que el nervio auditivo tiene disfunción, tales cambios desaparecen después de la disminución de la bilirrubina. Perlman (1988) lo llama neurotoxicidad subclínica transitoria de lilirrubina, y cree que el efecto de esta intoxicación por bilirrubina puede revertirse y restaurarse gradualmente.

Diagnóstico diferencial

1. JE:

Los principales síntomas y signos son agudos, fiebre alta, dolor de cabeza, vómitos y letargo. Los pacientes severos tienen síntomas como coma, convulsiones, dificultad para tragar, tos e insuficiencia respiratoria. Signos de irritación meníngea, desaparición de reflejos superficiales, hipertiroidismo reflejo profundo, parálisis tónica y reflejos positivos de la enfermedad.

2, tétanos:

El tétanos generalmente comienza a desarrollar síntomas de 1 a 2 semanas después de la invasión bacteriana (muy pocas personas tienen síntomas tan cortos como 24 horas o hasta varios meses).

Por lo general, ocurre de 6 a 10 días después de la lesión, y ocurre después de 24 horas o semanas después de la lesión. El tiempo de inicio es corto, cuanto más graves son los síntomas, mayor es el riesgo del paciente. Al principio, hay síntomas preexistentes como fatiga, mareos, dolor de cabeza, irritabilidad y bostezos. Entonces pueden ocurrir fuertes contracciones musculares. El primero es el comienzo de los músculos faciales, dificultad para abrir la boca, rigidez de las mandíbulas; expresión de los tendones, el paciente tiene una cara de "sonrisa"; los músculos de la espalda están paralizados y aparece la llamada "inversión del arco de la esquina" en la parte posterior de la cabeza; si se producen músculos respiratorios o estornudos, La respiración se detiene y el paciente se asfixia y muere.

Este espasmo muscular sistémico dura unos minutos y se repite a intervalos. Se puede inducir cualquier estímulo leve como la luz, el sonido, el habla y el cabello.

La gravedad de los síntomas está relacionada con factores como la concentración sérica de bilirrubina no conjugada y la edad. Generalmente dividido en cuatro fases:

Período de advertencia: la edad es pequeña, la bilirrubina sérica es leve a 256.5 mol (15 mg / dl), que se manifiesta principalmente como letargo, antialimentación, hipotonía, disminución o desaparición, y otros síntomas de apnea. Latidos cardíacos lentos, aproximadamente de medio a un día en la temporada de inundaciones.

Etapa: se manifiesta como esputo, fiebre, aumento de la tensión muscular, gritos, amabilidad, nistagmo, dificultad para respirar, convulsiones o angulación, y otros síntomas como convulsiones en bebés prematuros. Los sobrevivientes entrarán después de 1 o 2 días. Período de recuperación Durante el período de recuperación, la succión y la reacción se recuperaron gradualmente, y luego mejoró la respiración y se alivió o desapareció el esputo, que duró aproximadamente 2 semanas.

El período de secuelas: generalmente ocurre de 2 meses a 3 años después del nacimiento, la mano y el pie se mueven, el globo ocular es difícil de girar o estrabismo, el trastorno auditivo, la hipoplasia del esmalte tiene dientes verdes o marrones, principalmente debido al daño del sistema extracorpóreo El llamado síndrome cuádruple. En los 835 casos de enfermedad hemolítica en Shanghai, se encontró que 48 casos de encefalopatía por bilirrubina tenían retraso mental, con convulsiones o convulsiones, fatiga y salivación.

La bilirrubina sérica a veces disminuye cuando aparecen los síntomas, esto puede deberse a la absorción de tejidos como el sistema nervioso central de la bilirrubina, por lo que no puede relajar su vigilancia. En los últimos años, la prueba del potencial evocado auditivo del tronco encefálico ha encontrado que algunos pacientes con bilirrubina sérica 171 ~ 342mol / L (10 ~ 20mg / dl) no tienen síntomas neurológicos, pero las formas de onda IV y V de la curva potencial desaparecen, y el tiempo de tránsito del nervio del tallo cerebral se prolonga. , lo que indica que el nervio auditivo tiene disfunción, tales cambios desaparecen después de la disminución de la bilirrubina. Perlman (1988) lo llama neurotoxicidad subclínica transitoria de lilirrubina, y cree que el efecto de esta intoxicación por bilirrubina puede revertirse y restaurarse gradualmente.

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