Espasmos continuos de una parte del cuerpo o la cara

Introduccion Convulsiones limitadas: espasmos en una parte local del cuerpo o la cara. Por ejemplo, la epilepsia deportiva localizada a menudo se manifiesta como convulsiones repetidas de la boca, los párpados, las manos o los pies; si la convulsión comienza desde un lugar, se expande gradualmente de acuerdo con la disposición del área de movimiento de la corteza cerebral, es decir, desde el lado del pulgar, la extensión y la muñeca , brazos, hombros, es la epilepsia de Jackson. La mano, el pie y la tiña son miembros intermitentes (el más significativo de los miembros superiores), y el tendón es una mano "partera".

Porque

(1) Causas de la enfermedad

La causa se puede resumir en las siguientes cuatro categorías:

1. La enfermedad intracraneal causa convulsiones y convulsiones.

(1) Enfermedades congénitas del cerebro: como malformación penetrante en el cerebro, microcefalia, hidrocefalia, infección fetal, diversas enfermedades metabólicas hereditarias, así como toxicidad materna y exposición a la radiación durante el embarazo y defectos de desarrollo adquiridos.

(2) trauma craneoencefálico: el trauma craneocerebral es la causa más común de convulsiones neonatales o en la infancia. La incidencia de convulsiones en adultos con traumatismo craneal cerrado es del 0,5% al 5%, y la de las lesiones abiertas es del 20% al 50%. La gran mayoría de los casos ocurrieron dentro de los 2 años posteriores al trauma.

(3) Infección cerebral: varias encefalitis, meningitis, absceso cerebral y enfermedades parasitarias cerebrales.

(4) enfermedad cerebrovascular: malformación vascular cerebral, hemorragia subaracnoidea, embolia cerebral, arteriosclerosis cerebral, trombosis cerebral, seno venoso intracraneal y trombosis venosa.

(5) tumores intracraneales: comunes en el tumor supratentorial, especialmente oligodendroglioma (más del 60%), seguido de meningioma y astrocitoma. Diversas metástasis también pueden causar convulsiones.

(6) Enfermedades degenerativas del cerebro: como la esclerosis tuberosa, la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Pick.

(7) Enfermedades desmielinizantes centrales: tales como la enfermedad de Schilder, esclerosis múltiple, encefalomielitis diseminada aguda y similares.

2. Las enfermedades extracraneales conducen a convulsiones y convulsiones.

(1) hipoxia cerebral: como asfixia, shock, hemorragia aguda, envenenamiento por monóxido de carbono, anestesia por inhalación, etc.

(2) Enfermedades endocrinas metabólicas:

1 Anomalías en el metabolismo de los aminoácidos, como la fenilcetonuria.

2 trastornos del metabolismo de los lípidos, como la acumulación de lípidos.

3 enfermedades del metabolismo del azúcar, como hipoglucemia, galactosemia.

4 agua, trastornos electrolíticos, como hiponatremia, hipernatremia, intoxicación por agua, hipocalemia, hipomagnesemia, hipercapnia, etc.

5 deficiencia de vitamina D, hipoparatiroidismo.

6 deficiencia y dependencia de vitaminas, como la vitamina B6, la vitamina B12 y la deficiencia de ácido fólico.

(3) Envenenamiento:

1 medicamento: como exceso de estimulante central (nicaramida, pentilenetetrazol, alcanfor); medicamentos antipsicóticos (clorpromazina, trifluoperazina, cloprofeno, etc.) la dosis es demasiado grande; retirada repentina de anticonvulsivos O inhibidores del sistema nervioso central.

2 envenenamiento por metales pesados, como plomo, envenenamiento por mercurio.

3 alimentos, intoxicación por pesticidas y abstinencia de alcohol.

(4) Enfermedades cardiovasculares: como el síndrome de Adams-Stokes, encefalopatía hipertensiva.

(5) Las enfermedades alérgicas o alérgicas: como las alergias a la penicilina y la procaína pueden convertirse en la causa.

3. Neurosis: ronquidos convulsiones.

4. Fiebre alta: a menudo es la principal causa de convulsiones en bebés y niños pequeños.

(dos) patogénesis

El mecanismo de las convulsiones es extremadamente complejo y puede ser una función del sistema nervioso central o una anomalía estructural, o puede ser una anomalía del nervio periférico o incluso un efector, o ambos. Según la fuente de la señal de excitación eléctrica anormal, se puede dividir en dos casos:

1. Anormalidades fisiológicas y estructurales del cerebro: en circunstancias normales, las neuronas cerebrales bien desarrolladas tienen un cierto efecto de autoestabilización, y sus sistemas de excitación e inhibición están en un estado relativamente equilibrado. Muchas enfermedades cerebrales o sistémicas alteran este equilibrio, lo que lleva a una disminución de los umbrales de excitación neuronal y descargas excesivamente sincronizadas, lo que provoca convulsiones.

(1) Umbral de excitación neuronal disminuido: el potencial de membrana de las neuronas es estable dependiendo de la distribución de polaridad y la integridad estructural de los iones dentro y fuera de la membrana. Muchas enfermedades dentro y fuera del cerebro pueden afectar la estabilidad del potencial de membrana de diferentes maneras: por ejemplo, la hiponatremia y la hipercalemia causan directamente una disminución en el potencial de membrana (una disminución en el umbral de excitación neuronal), y las neuronas se despolarizan automáticamente para generar potenciales de acción; La sangre, la hipoxia, la hipoglucemia, la hipomagnesemia y el envenenamiento por digitálicos afectan el metabolismo energético, o el calor elevado provoca un consumo excesivo de oxígeno, glucosa y trifosfato de adenosina, lo que puede conducir a una disminución del potencial de membrana; además, infección cerebral o infección extracraneal La toxina daña directamente la membrana de la neurona y aumenta su permeabilidad.El bajo nivel de calcio en la sangre hace que las células aumenten la permeabilidad de los iones de sodio, lo que puede hacer que el sodio extracelular fluya y las neuronas se despolaricen automáticamente.

(2) Neuronas cerebrales deterioradas y sus estructuras circundantes: diversas enfermedades orgánicas cerebrales (como hemorragia, tumor, contusión, encefalitis, absceso cerebral, etc.) pueden provocar neuronas dispersas, alteración de la estructura de la membrana y mutaciones de los árboles. La forma, la proliferación de células gliales y la disfunción de los astrocitos conducen a la pérdida de iones de potasio, lo que dificulta que la membrana de la neurona mantenga un estado de polarización relativamente estable, y es fácil formar fluctuaciones potenciales espontáneas y a largo plazo.

(3) Cambios de neurotransmisores: cuando hay demasiados neurotransmisores excitadores, como la intoxicación por organofosforados, se inhibe la actividad de la colinesterasa y el transmisor excitador acetilcolina se acumula demasiado, y pueden ocurrir convulsiones. Por el contrario, si el neurotransmisor inhibidor es demasiado pequeño, como la deficiencia de vitamina B6, la falta de coenzima de la glutamato descarboxilasa afecta la conversión de la descarboxilación del ácido glutámico en la producción del transmisor inhibidor del ácido -aminobutírico; Debido a que se requiere glutamato para la desintoxicación de amoníaco por el tejido cerebral, el glutamato precursor que es sintetizado por el ácido -aminobutírico se reduce y el resultado es una convulsión.

(4) Factores mentales: el trauma puede causar disfunción temporal de la función de la corteza cerebral, pérdida de regulación e inhibición del centro subcortical, lo que lleva a convulsiones. Tales como ronquidos convulsiones.

(5) factores genéticos: las convulsiones febriles y la epilepsia idiopática tienen una agregación familiar significativa, lo que sugiere que los factores genéticos juegan un papel en la aparición de convulsiones, es decir, se reduce la excitabilidad hereditaria de las neuronas.

2. Disfunción no cerebral: principalmente el movimiento de la médula espinal o los nervios periféricos. Por ejemplo, la exotoxina del tétanos bacilo actúa selectivamente sobre las sinapsis del sistema nervioso central (principalmente las neuronas motoras inferiores de la médula espinal y el tronco encefálico), lo que resulta en convulsiones miotónicas persistentes. La intoxicación por estricnina provocó una excitabilidad excesiva de las células del asta anterior de la médula espinal, que se produjo como una convulsión similar al tétanos.

Además de aumentar la permeabilidad de las membranas neuronales, la hipocalcemia o alcalosis a menudo exacerba la excitabilidad de los nervios periféricos y el sarcolema al aumentar la permeabilidad de los iones de sodio, causando espasmos en las manos y los pies. Además, los tumores en la fosa craneal posterior, el cerebelo, etc. o las amígdalas cerebelosas afectan la función del tronco encefálico y puede producirse rigidez cortical intermitente.

Cheque

Inspección relacionada

Ecografía Doppler cerebral (TCD) Examen EEG del examen CT cerebral ECG Ecografía B de tórax

Seleccione pruebas de laboratorio basadas en pistas proporcionadas por el historial médico y el examen físico. Además de la hematuria de rutina, bioquímica sanguínea (azúcar en sangre, electrolitos, etc.), análisis de gases en sangre, corazón, hígado, pruebas de función renal y pruebas endocrinas. Los exámenes convencionales, bioquímicos y citológicos del líquido cefalorraquídeo contribuyen al diagnóstico etiológico de infección central con convulsiones.

1. Medicina interna: cuando la sugerencia clínica de que las convulsiones son causadas por enfermedades sistémicas, el examen correspondiente debe seleccionarse de acuerdo con las pistas proporcionadas. Incluyendo análisis de toxicología, electrocardiograma, ecocardiografía, ultrasonido B, etc.

2. Sistema nervioso: una vez que se sospecha la enfermedad neurológica, se debe seleccionar el examen correspondiente de acuerdo con la ubicación y la naturaleza de la enfermedad.

Se pueden seleccionar sospechas de ataques epilépticos, EEG, SPECT y PET. Las lesiones intracraneales que ocupan espacio se pueden localizar y diagnosticar mediante rayos X, tomografía computarizada y resonancia magnética del cerebro. La enfermedad cerebrovascular se puede seleccionar como probador de la función cerebrovascular, Doppler transcraneal y angiografía (qi cerebro, ventrículo, cerebro) Angiografía: la médula espinal o el nervio periférico con espasmos pueden diagnosticarse mediante electromiografía y angiografía vertebral.

Los potenciales evocados somatosensoriales y los potenciales evocados del tronco encefálico (potenciales evocados auditivos y visuales) son importantes para el diagnóstico de localización del cerebro, la médula espinal o los nervios periféricos y las lesiones musculares.

Diagnóstico diferencial

El tipo de convulsiones varía según la causa y la forma de las convulsiones es diferente.

(1) convulsiones sistémicas: para la contracción del músculo esquelético del cuerpo, como las convulsiones epilépticas manifestadas como convulsiones tónico-clónicas; el tétanos es convulsiones tónicas continuas.

(2) Convulsiones localizadas: contracciones de la continuidad de una parte del cuerpo o la cara. Por ejemplo, la epilepsia deportiva localizada a menudo se manifiesta como convulsiones repetidas de la boca, los párpados, las manos o los pies; si la convulsión comienza desde un lugar, se expande gradualmente de acuerdo con la disposición del área de movimiento de la corteza cerebral, es decir, desde el lado del pulgar, la extensión y la muñeca , brazos, hombros, es la epilepsia de Jackson. La mano, el pie y la tiña son miembros intermitentes (el más significativo de los miembros superiores), y el tendón es una mano "partera".

Seleccione pruebas de laboratorio basadas en pistas proporcionadas por el historial médico y el examen físico. Además de la hematuria de rutina, bioquímica sanguínea (azúcar en sangre, electrolitos, etc.), análisis de gases en sangre, corazón, hígado, pruebas de función renal y pruebas endocrinas. Los exámenes convencionales, bioquímicos y citológicos del líquido cefalorraquídeo contribuyen al diagnóstico etiológico de infección central con convulsiones.

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