Anti-HCVAg positivo

Introducción positiva anti-HCVAg La positividad anti-HCVAg es uno de los síntomas del diagnóstico de glomerulonefritis globulínica no fría (MPGN no crioglobulinémica) y nefropatía membranosa. El virus de la hepatitis C (VHC) es un virus de ARN monocatenario descubierto por primera vez en 1989. Se estima que hay alrededor de 100 × 106 personas infectadas en el mundo, principalmente a través de productos sanguíneos y el uso de drogas intravenosas. En los últimos 10 años, la relación entre la infección por VHC y las enfermedades glomerulares ha aumentado gradualmente y se cree que el daño renal relacionado con el VHC incluye principalmente: glomerulonefritis proliferativa inducida por crioglobulina (crioglobulinemicMPGN), sangre de globulina no fría. Glomerulonefritis proliferativa sinovial (no crioglobulinemicMPGN) y nefropatía membranosa (MN). El diagnóstico clínico debe tener: 1. tener proteinuria o hematuria, 2. virus de hepatitis C en suero ARN (ARN-VHC) positivo, anti-HCVAg positivo. 3. La globulina fría y los complejos inmunes están presentes, incluidos el antígeno del núcleo viral del VHC-ARN y el anticuerpo IgG anti-VHC. 4. La biopsia renal mostró infiltración severa de células mononucleares y deposición de una gran cantidad de complejos inmunes glomerulares. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.004% - 0.009% Personas susceptibles: sin población específica Modo de transmisión: transmisión de madre a hijo, infección iatrogénica, transfusión de sangre, contacto cercano con la vida, transmisión sexual. Complicaciones: glomerulonefritis, artritis, diabetes, hígado graso, anemia aplásica, pleuresía, miocarditis, pericarditis.

Causa positiva anti-HCVAg

(1) Causas de la enfermedad

La asociación entre el VHC y la crioglobulinemia se informó por primera vez en 1990. Estudios recientes han encontrado evidencia de infección por VHC en el 95% de los pacientes con crioglobulinemia tipo II y en el 50% de los pacientes con crioglobulinemia tipo III, que incluyen: suero Hay un anticuerpo anti-VHC circulante, un crioprecipitado que contiene un anticuerpo policlonal IgG anti-VHC y ARN-VHC presente en plasma y crioprecipitado. La crioglobulinemia asociada al VHC MPGN se informó por primera vez en 1994, y las proteínas asociadas al VHC se detectaron en secciones de tejido renal de pacientes con MPGN crioglobulina utilizando anticuerpos monoclonales contra antígenos específicos del VHC, en 12 casos similares al VHC. Ocho de los pacientes con crioglobulinemia MPGN positiva se sometieron a pruebas de detección de la pared capilar glomerular y el área mesangial y la deposición de antígeno del VHC, mientras que el VHC no se detectó en 8 pacientes con crioglobulinemia negativa al VHC MPGN. Antígeno Se cree que la crioglobulinemia MPGN del VHC está mediada por complejos inmunes del VHC, y los complejos inmunes del antígeno-anticuerpo del VHC se depositan debajo del endotelio y el mesenterio, activando el complemento y la proliferación celular secundaria y la infiltración celular inflamatoria. Sin embargo, no está claro si el antígeno del VHC media el daño glomerular independiente de la crioglobulina. La glomerulonefritis infecciosa por VHC se clasifica de la siguiente manera

1. Crioglobulinemia glomerulonefritis proliferativa La crioglobulinemia se refiere a la presencia de precipitación reversible de -globulina en suero a 4 ° C, dividida en 3 tipos debido a diferentes componentes: tipo I frío La globulina es una inmunoglobulina monoclonal producida secundariamente a las lesiones monoclonales de gammaglobulina, como el mieloma múltiple. La crioglobulina tipo II es una crioglobulina mixta compuesta de IgG policlonal e IgM monoclonal dirigida contra el segmento Fc de IgG, en donde la IgM tiene actividad del factor reumatoide. La globulina fría tipo III es una inmunoglobulina policlonal mixta, que es más común en la inflamación y las enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico. Alrededor del 50% de los pacientes con crioglobulinemia tipo II desarrollan enfermedad renal, pero rara vez en pacientes con crioglobulinemia tipo III.

2. Globulinemia no fría hiperplasia membranosa glomerulonefritis Globulinemia no fría patología MPGN, curso clínico y crioglobulinemia MPGN similar. El papel del VHC en la patogénesis de la globulinemia no fría MPGN sigue siendo controvertido.

3. Nefropatía de membrana Un pequeño número de pacientes con VHC con daño renal es MN, las manifestaciones clínicas del paciente son síndrome nefrótico, el complemento sérico es normal, globulina fría y factor reumatoide negativo. También se detectaron proteínas asociadas al VHC en las secciones de tejido renal de los pacientes.

(dos) patogénesis

La asociación entre el VHC y la crioglobulinemia se informó por primera vez en 1990. Estudios recientes han encontrado evidencia de infección por VHC en el 95% de los pacientes con crioglobulinemia tipo II y en el 50% de los pacientes con crioglobulinemia tipo III, que incluyen: suero Hay un anticuerpo anti-VHC circulante, un crioprecipitado que contiene un anticuerpo policlonal IgG anti-VHC y ARN-VHC presente en plasma y crioprecipitado. La crioglobulinemia asociada al VHC MPGN se informó por primera vez en 1994, y las proteínas asociadas al VHC se detectaron en secciones de tejido renal de pacientes con MPGN crioglobulina utilizando anticuerpos monoclonales contra antígenos específicos del VHC, en 12 casos similares al VHC. Ocho de los pacientes con crioglobulinemia MPGN positiva se sometieron a pruebas de detección de la pared capilar glomerular y el área mesangial y la deposición de antígeno del VHC, mientras que el VHC no se detectó en 8 pacientes con crioglobulinemia negativa al VHC MPGN. Antígeno Se cree que la crioglobulinemia MPGN del VHC está mediada por complejos inmunes del VHC, y los complejos inmunes del antígeno-anticuerpo del VHC se depositan debajo del endotelio y el mesenterio, activando el complemento y la proliferación celular secundaria y la infiltración celular inflamatoria. Sin embargo, no está claro si el antígeno del VHC media el daño glomerular independiente de la crioglobulina. La glomerulonefritis infecciosa por VHC se clasifica de la siguiente manera:

1. Crioglobulinemia glomerulonefritis proliferativa La crioglobulinemia se refiere a la presencia de precipitación reversible de -globulina en suero a 4 ° C, dividida en 3 tipos debido a diferentes componentes: tipo I frío La globulina es una inmunoglobulina monoclonal producida secundariamente a las lesiones monoclonales de gammaglobulina, como el mieloma múltiple. La crioglobulina tipo II es una crioglobulina mixta compuesta de IgG policlonal e IgM monoclonal dirigida contra el segmento Fc de IgG, en donde la IgM tiene actividad del factor reumatoide. La globulina fría tipo III es una inmunoglobulina policlonal mixta, que es más común en la inflamación y las enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico. Alrededor del 50% de los pacientes con crioglobulinemia tipo II desarrollan enfermedad renal, pero rara vez en pacientes con crioglobulinemia tipo III.

2. Globulinemia no fría hiperplasia membranosa glomerulonefritis Globulinemia no fría patología MPGN, curso clínico y crioglobulinemia MPGN similar. El papel del VHC en la patogénesis de la globulinemia no fría MPGN sigue siendo controvertido.

3. Nefropatía de membrana Un pequeño número de pacientes con VHC con daño renal es MN, las manifestaciones clínicas del paciente son síndrome nefrótico, el complemento sérico es normal, globulina fría y factor reumatoide negativo. También se detectaron proteínas asociadas al VHC en las secciones de tejido renal de los pacientes.

prevención positiva anti-HCVAg

La principal fuente de infección por VHC es la transfusión de sangre y la aplicación de productos sanguíneos, por lo que la detección de donantes de sangre contra el VHC es actualmente la medida principal para prevenir la infección por VHC. La contaminación del VHC en productos sanguíneos también es una fuente importante de infección por VHC. Además de la detección estricta de los donantes de sangre, la forma de inactivar eficazmente el VHC y mantener la actividad de los productos biológicos en el proceso de producción de productos sanguíneos queda por estudiar.

El control final de la enfermedad dependerá de la aplicación de la vacuna. La clonación exitosa de las moléculas de VHC ha abierto posibilidades para el desarrollo de vacunas contra la hepatitis C. Sin embargo, debido a los diferentes tipos de VHC y la variabilidad, el desarrollo actual de las vacunas contra el VHC sigue siendo muy arduo. La prevención del daño renal por VHC depende de la prevención y el tratamiento eficaz de la hepatitis C.

complicaciones positivas anti-HCVAg Complicaciones glomerulonefritis artritis diabetes hígado graso anemia aplásica pleuresía miocarditis pericarditis

Las complicaciones comunes incluyen artritis (12% a 27%), glomerulonefritis (26.5%), poliarteritis nodular, etc., usando inmunofluorescencia directa y microscopía electrónica, se encontró que hay partículas de VHB en la membrana sinovial, suero En pacientes con glomerulonefritis membranosa con HBsAg persistente, se encontró depósito de HBcAg en tejido glomerular de biopsia renal. En este hospital, se examinaron 180 pacientes con glomerulonefritis mediante biopsia renal, y se encontraron 33 pacientes con depósito de HBcAg en el riñón. 18.3%), el complejo de HBcAg, IgG, IgM, C3 y otros complejos inmunes se puede ver en la pared de la tuberculosis enferma. Las complicaciones raras son diabetes, hígado graso, anemia aplásica, múltiples Neuritis, pleuresía, miocarditis y pericarditis, entre las cuales la diabetes y el hígado graso son dignos de atención, y un pequeño número de pacientes puede tener hiperbilirrubinemia después de la hepatitis.

Síntomas positivos anti-HCVAg Síntomas comunes Hemoglobinuria proteinuria hematuria

1. Latencia: el período de incubación de esta enfermedad es de 2 a 26 semanas, con un promedio de 7.4 semanas. El período de incubación de la hepatitis C causada por productos sanguíneos es corto, generalmente de 7 a 33 días, con un promedio de 19 días.

2. Experiencia clínica: las manifestaciones clínicas son generalmente más leves que la hepatitis B, en su mayoría subclínicas sin ictericia, la ALT común común es elevada, la persistencia a largo plazo no disminuye o fluctuaciones repetidas, pacientes con ALT media baja y bilirrubina sérica, ictericia La duración es más corta, pero también es más grave, y la dificultad clínica es diferente de la hepatitis B.

La infección por el virus de la hepatitis C es más crónica que la infección por el virus de la hepatitis B. Se observa que alrededor del 40% al 50% desarrolla hepatitis crónica, el 25% desarrolla cirrosis y el resto es autolimitado. La hepatitis C aguda se convierte en crónica La mayoría de ellos no tienen ictericia, las fluctuaciones a largo plazo de ALT no disminuyen, el anti-VHC en suero continúa siendo muy positivo, por lo tanto, se debe prestar atención clínica para observar los cambios en ALT y anti-VHC.

Aunque las manifestaciones clínicas de la hepatitis C son leves, también se puede presentar hepatitis grave, el VHA, VHB, VHC, VHD y VHE pueden causar hepatitis grave, pero los antecedentes y la frecuencia de aparición son diferentes. Las causas de la hepatitis aguda aguda y subaguda son: el VHB es mayormente, y la mayoría de los casos son VHC en Japón.Se especula que la razón puede ser que la tasa de infección por VHC en la población japonesa es mucho más alta que en Europa y América, y el genotipo del VHC en Europa y América es diferente al de Japón. La mayoría de los informes fueron principalmente VHB. La hepatitis severa inducida por VHC fue causada principalmente por hepatitis B crónica con infección por VHC. 3. Modelo viral. El estudio de seguimiento de pacientes con hepatitis C después de la transfusión mostró que el VHC fue el siguiente. Modo:

(1) Hepatitis autolimitante aguda con viremia transitoria.

(2) Hepatitis autolimitante aguda con viremia persistente.

(3) viremia persistente pero sin hepatitis, como portador sintomático del VHC.

(4) Hepatitis C crónica con viremia intermitente.

(5) Hepatitis C crónica con viremia persistente.

4. Infección por superposición de VHB y VHC Debido a que el VHC tiene una ruta de transmisión similar a la del VHB, existe la posibilidad de infectar ambos virus, pero es más común infectar el VHC sobre la base de una infección persistente por el VHB. El Hospital 302 del Ejército Popular de Liberación descubrió que la tasa positiva de anti-VHC en el suero de pacientes con enfermedad hepática crónica HBsAg positiva fue 0 (0/14) en hepatitis crónica leve (hígado de movimiento lento); 24.24% (8/33) en hepatitis crónica activa; crónica grave La hepatitis fue del 33,33% (3/9), lo que indica un aumento en la tasa positiva con la progresión y evolución de la hepatitis B. Se especula que esto puede deberse a la mayor probabilidad de recibir infecciones iatrogénicas como la transfusión de sangre durante la progresión de la hepatitis B crónica. Por otro lado, hay informes de que la infección de HBV / HCV se superpone con hepatitis severa y hepatitis severa infectada con HBV severa, dos grupos de bilirrubina, AST / ALT y mortalidad, hay diferencias significativas, lo que indica que el grupo de infección se superpone La necrosis hepatocitaria es mucho más grave que la hepatitis grave con infección por VHB sola.

Se ha observado que el ADN del VHB y el ARN del VHC en los casos de solapamiento del VHB y el VHC son solo positivos en un 19%, y la mayoría de ellos son ARN del VHC o ADN del VHB positivo único. Además, casi todos los pacientes con ARN del VHC positivo son casos negativos para el antígeno, lo que sugiere que el virus se superpone. La proliferación de la infección ocurre.

5. Infección por el VHC y carcinoma hepatocelular (CHC) La relación entre la infección por el VHC y el CHC recibe cada vez más atención. Desde la infección por el VHC hasta el CHC, el promedio es de aproximadamente 25 años. También puede desarrollarse directamente a partir de hepatitis crónica sin cirrosis. La tasa de detección de anti-VHC fue diferente. El informe preliminar en China fue de 10.96% -59%. Debido a la amplia heterogeneidad del VHC, la aparición de CHC tiene una cierta relación con la infección por VHC de diferentes genotipos. La prevalencia de VHC en Japón y los Estados Unidos Básicamente similar, pero hay más CHC relacionados con el VHC en Japón, pero menos en los Estados Unidos. Los resultados muestran que el VHC tipo II tiene las características de alto nivel de replicación y mala respuesta a la terapia con interferón, lo que lleva al desarrollo progresivo de enfermedad hepática y carcinogénesis. Puede desempeñar un papel importante y proporcionar una base epidemiológica molecular para estudiar los mecanismos de CHC inducidos por el VHC.

El mecanismo de la carcinogénesis del VHC es diferente del del VHB. Se ha demostrado que el VHC no está integrado en el ADN de las células hepáticas como el VHB. Se informa que la infección doble del VHB y el VHC parece aumentar la incidencia de carcinoma hepatocelular, por lo que debe tenerse en cuenta. El papel del VHB en la carcinogénesis.

6. Infección por el VHC y hepatitis autoinmune (AIH) En general, la hepatitis autoinmune se clasifica en cuatro tipos según diferentes autoanticuerpos, entre ellos, el tipo II AIH se refiere a anticuerpos antinucleares negativos y anti-LKM-I positivos, recientemente estudiados tipo II La AIH se divide en dos subtipos: AIH tipo IIa: enfermedad autoinmune familiar, de aspecto más joven, dominada por las mujeres, terapia inmunosupresora, no relacionada con la infección por el VHC, tipo IIb AIH: principalmente ancianos, hombres , sin enfermedad autoinmune familiar, la terapia antiviral es superior a los agentes inmunosupresores, asociada con infección por VHC, anti-VHC positivo, anti-GOR positivo, tales pacientes deben verificar el ARN del VHC cuando sea necesario.

prueba positiva anti-HCVAg

Bilirrubina urinaria (BIL)

Suero 1 antitripsina ensayo (1-AT)

Suero -glutamiltranspeptidasa (-GTP)

Suero lactato deshidrogenasa

Alfafetoproteína sérica (AFP)

Amoníaco de sangre

Eritrocitos acetilcolinesterasa

Tiempo de protrombina (PT)

Diagnóstico positivo anti-HCVAg

1. Manifestaciones clínicas de la hepatitis C: el período de incubación de esta enfermedad es de 2 a 26 semanas, con un promedio de 7,4 semanas. La hepatitis C causada por productos sanguíneos tiene un corto período de incubación de 7 a 33 días, con un promedio de 19 días. Las manifestaciones clínicas son generalmente más leves que la hepatitis B, en su mayoría subclínicas y sin ictericia. La ALT única común es elevada, la disminución continua a largo plazo o las fluctuaciones repetidas, la ALT promedio y la bilirrubina sérica son más bajas, y la duración de la ictericia es más corta. Sin embargo, también hay enfermedades graves y la dificultad clínica es diferente de la hepatitis B.

La infección por el virus de la hepatitis C es más crónica que la infección por el virus de la hepatitis B. Se observa que del 40% al 50% se convierten en hepatitis crónica, el 25% se desarrollan en cirrosis y el resto es autolimitado. La mayoría de los pacientes con hepatitis C aguda se desarrollan crónicamente sin ictericia. La fluctuación a largo plazo de ALT no disminuye, y el suero anti-VHC continúa siendo muy positivo. Por lo tanto, se debe prestar atención clínica a la observación de cambios en ALT y anti-VHC. Aunque las manifestaciones clínicas de la hepatitis C son leves, también se puede ver la incidencia de hepatitis severa. La hepatitis severa inducida por el VHC se asocia con hepatitis B crónica con infección por VHC.

2. Las manifestaciones de la nefritis por crioglobulinemia por VHC: la crioglobulinemia es una lesión de vasculitis sistémica, los pacientes con crioglobulinemia por VHC MPGN pueden tener una variedad de manifestaciones clínicas no específicas, como púrpura, dolor en las articulaciones, alrededor Neuropatía, hipocomplementemia, etc. Las manifestaciones renales incluyen: hematuria, proteinuria (más en el rango del síndrome nefrótico), hipertensión significativa y diversos grados de insuficiencia renal, siendo aproximadamente el 25% de los pacientes con síndrome nefrótico la manifestación inicial. A menudo hay una elevación leve de la transaminasa, algunos pacientes con transaminasa normal y sin antecedentes de hepatitis aguda.

Las pruebas serológicas para la hepatitis C han mejorado recientemente, pero la hepatitis C está asociada con la glomerulonefritis por crioglobulinemia. Además de la hepatitis activa autoinmune, la crioglobulina y los complejos inmunes circulantes pueden presentarse en una variedad de enfermedades hepáticas agudas y crónicas, a excepción de la púrpura común, debilidad, dolor en las articulaciones, hepatitis, nefritis y vasculitis. Además de la crioglobulinemia, la antigenemia de hepatitis C también es común. En la crioglobulinemia mixta, los pacientes con insuficiencia renal fueron positivos para el ARN del virus de la hepatitis C en suero (ARN-VHC), positivos para anti-HCVAg y positivos para crioprecipitado. El crioprecipitado incluye el antígeno del núcleo viral del VHC-ARN y el anticuerpo IgG anti-VHC, sin embargo, el ARN-VHC no está localizado en la inmunodeposición en el glomérulo. Mujer de 39 años con anticuerpos positivos para hepatitis C con antecedentes de abuso de drogas, que se manifiesta como debilidad, púrpura, dolor en las articulaciones, edema facial y de las extremidades inferiores, el paciente tiene proteinuria renal, pérdida de la función renal, sangre mixta de crioglobulina Síntomas Por lo tanto, las manifestaciones clínicas de esta enfermedad no son específicas.

Actualmente no hay criterios de diagnóstico uniformes para la nefritis asociada con la hepatitis C. El diagnóstico de la enfermedad, además del diagnóstico de hepatitis C, debe tener los siguientes cuatro clínicamente diagnosticados:

1. Hay proteinuria o hematuria.

2. ARN del virus de la hepatitis C en suero (ARN-VHC) positivo, anti-HCVAg positivo.

3. Debe haber presencia de crioglobulina y complejos inmunes, es decir, crioprecipitado positivo, con antígeno de núcleo viral de VHC-ARN y anticuerpos IgG anti-VHC en el crioprecipitado.

4. La biopsia renal mostró una infiltración severa de células mononucleares y una gran cantidad de depósitos de complejos inmunes glomerulares, debido a que los depósitos inmunes de ARN-VHC no están necesariamente ubicados en el glomérulo, por lo que la biopsia renal también puede ser negativa. La biopsia renal confirmó la glomerulonefritis y puede excluir otras enfermedades glomerulares secundarias.

En vista de la alta prevalencia de enfermedad hepática en China, el VHB y el VHC a menudo se superponen a la infección. Dado que el VHC tiene una ruta de transmisión similar al VHB, existe la posibilidad de infectar ambos virus, pero es más común infectar al VHC en base a la infección persistente por el VHB. Para evitar el diagnóstico perdido, en pacientes con glomerulonefritis, los antígenos de VHB y VHC deben ser examinados rutinariamente.

1. Examen de orina: hematuria y proteinuria, puede ocurrir orina tubular y la proteína de orina es principalmente albúmina. Principalmente proteinuria en el rango del síndrome nefrótico. Los pacientes con hepatitis aguda por ictericia pueden ser positivos para la bilirrubina urinaria y el urobilinógeno antes del inicio de la ictericia.

2. Análisis de sangre: el número total de glóbulos blancos es normal o ligeramente inferior, los neutrófilos pueden reducirse en el recuento de clasificación y los linfocitos aumentan relativamente. Cuando se acompaña de insuficiencia renal, pueden observarse niveles elevados de nitrógeno ureico en sangre, creatinina e hipocomplementemia.

3. Prueba de función hepática: para aquellos con síntomas de hepatitis aguda, se pueden realizar las siguientes pruebas:

(1) Bilirrubina sérica: la bilirrubina sérica del paciente aumentó día a día en la etapa de ictericia y alcanzó un pico en 1 a 2 semanas.

(2) Ensayo de enzimas séricas: la alanina aminotransferasa sérica (ALT) comenzó a aumentar antes del inicio de la ictericia, alcanzando su punto máximo en la etapa extrema de la enfermedad, la hepatitis aguda puede tener una actividad enzimática muy alta y el período de recuperación disminuye lentamente con la bilirrubina sérica. En la hepatitis crónica, la ALT puede fluctuar repetidamente. En la hepatitis severa, la ALT disminuye cuando la bilirrubina aumenta bruscamente. Se llama "separación de enzimas y esputo", que es un signo de enfermedad grave.

Aproximadamente 4/5 de la aspartato aminotransferasa (AST) está presente en las mitocondrias (ASTm) y 1/5 en el citosol (AST). Cuando la mitocondria está dañada, la AST sérica aumenta significativamente, lo que refleja la gravedad de las lesiones hepáticas.

En el caso de la hepatitis viral aguda, el valor de ALT es más alto que el valor de AST, y la relación ALT / AST es cercana a 1 cuando la lesión de hepatitis viral crónica continúa activa. El aumento de AST en la cirrosis es a menudo más significativo que ALT.

ALT y AST pueden aumentar en el período activo de hepatitis viral, otras enfermedades hepáticas (como cáncer de hígado, veneno, medicamentos o daño hepático alcohólico), enfermedad del tracto biliar, pancreatitis, enfermedad miocárdica, insuficiencia cardíaca y otras enfermedades. Levantar, debe prestar atención a la identificación.

La lactato deshidrogenasa sérica (LDH), la colinesterasa (ChE) y la r-glutamiltranspeptidasa (rGT) pueden verse alteradas en el daño hepático agudo y crónico, pero la sensibilidad y el alcance del cambio son mucho menores que los de la transaminasa. La fosfatasa alcalina sérica (ALP) puede estar significativamente elevada en la obstrucción de las vías biliares intrahepáticas y extrahepáticas y en las lesiones hepáticas que ocupan espacio. La rGT puede aumentar en la colestasis y el daño de los hepatocitos, y puede usarse para identificar si la elevación de ALP está asociada con la enfermedad hepatobiliar. El abuso de alcohol también puede causar un aumento en rGT. La hepatitis crónica después de excluir la enfermedad del tracto biliar, el aumento de rGT indica que la lesión aún está activa, los microsomas de las células hepáticas se dañan severamente durante la insuficiencia hepática, la síntesis de rGT se reduce y la rGT en sangre también disminuye.

(3) Prueba del metabolismo de las proteínas: la baja proteína (A1b) es un indicador importante de enfermedad hepática, mientras que la baja A1bemia y la hiperglobulinemia son indicadores serológicos característicos para diagnosticar la cirrosis. El A1b pre-suero tiene una vida media de solo 1.9 días, por lo que el cambio es más sensible en el daño del parénquima hepático, y la extensión de la disminución es consistente con el grado de daño a los hepatocitos, y el mecanismo de cambio es similar al de Alb.

1 alfafetoproteína (AFP): elevación baja y moderada a corto plazo en hepatitis viral aguda, hepatitis crónica y cirrosis (actividad), aumento de AFP marca la regeneración de hepatocitos, necrosis hepatocítica extensa Entre los pacientes, un aumento en la AFP puede tener un mejor pronóstico. Los pacientes con niveles extremadamente altos de AFP en suero tienen más probabilidades de tener carcinoma hepatocelular.

2 Determinación de amoníaco en sangre: el amoníaco no se puede sintetizar en la excreción de urea en la insuficiencia hepática grave por hepatitis; el amoníaco en sangre se puede aumentar en pacientes con buena cirrosis y circulación colateral. La intoxicación por amoníaco es una de las principales causas de coma hepático, pero el nivel de amoníaco en la sangre y la incidencia y gravedad de la encefalopatía también pueden ser inconsistentes.

(4) Tiempo de protrombina (Pt) y actividad (PTA): síntesis reducida de factores de coagulación en la enfermedad hepática, que puede causar la prolongación de Pt. La prolongación de Pt marca el grado de necrosis de hepatocitos e insuficiencia hepática, y sus factores de coagulación relacionados. La vida media es muy corta, como VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h), por lo que puede reflejar la insuficiencia hepática más rápidamente. La hepatitis PTA grave es más del 40%, la PTA está por debajo del 20%, lo que a menudo indica un mal pronóstico. También se debe observar la prolongación de la Pt en pacientes con deficiencia congénita del factor de coagulación, coagulación intravascular difusa y deficiencia de vitamina K, etc. (5) Pruebas relacionadas con el metabolismo de los lípidos: el colesterol total en suero (TC) se redujo significativamente en la hepatitis grave, y se consideró que el pronóstico era malo cuando la TC <2.6 mmol / L. El triacilglicerol (TG) sérico puede aumentar en la lesión de hepatocitos y la ictericia obstructiva intrahepática.

4. Diagnóstico serológico de fibrosis hepática: en el caso de enfermedad hepática crónica, la formación de matriz extracelular (ECM) no está equilibrada con la degradación de la matriz, lo que resulta en un depósito excesivo de ECM para formar fibrosis. La detección de los componentes de la matriz en el suero, los productos de degradación y las enzimas involucradas en el metabolismo pueden usarse como marcadores séricos para el diagnóstico de fibrosis hepática.

La patología de los pacientes con crioglobulinemia MPGN es similar a la de la MPGN primaria tipo I, pero se puede observar una infiltración densa de macrófagos. Se puede ver un trombo transparente en la luz capilar glomerular. Los depósitos densos son estructuras similares a huellas digitales bajo el microscopio electrónico. Un pequeño número de pacientes puede tener una alteración primaria tipo MPGN tipo III. La biopsia renal mostró infiltración de células mononucleares y depósito de complejo inmunitario masivo glomerular.

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