Dismenorrea primaria

Introducción a la dismenorrea primaria La dismenorrea primaria (dismenorrea primaria) es dismenorrea funcional, la dismenorrea se refiere al dolor menstrual, a menudo esputo, concentrado en la parte inferior del abdomen, otros síntomas incluyen dolor de cabeza, fatiga, mareos, náuseas, vómitos, diarrea, dolor lumbar. Es una condición muy común entre las mujeres jóvenes. La dismenorrea primaria no está asociada con una enfermedad orgánica pélvica significativa. Conocimiento basico Ratio de probabilidad: 2% de población específica Personas susceptibles: mujeres Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: ansiedad

Dismenorrea primaria

Factor de edad (25%):

En los primeros meses de la menarquia, hay muy poca dismenorrea y la tasa subsiguiente aumenta rápidamente: alcanza su pico (82%) entre los 16 y 18 años, disminuye gradualmente después de los 30 a 35 años y se estabiliza alrededor del 40% en la mitad de la edad fértil. Más tarde, será menor a los 20 años, y el comienzo de la vida sexual puede reducir la incidencia de dismenorrea. La encuesta de seguimiento de 5 años de jóvenes suecas de 19 años muestra que la incidencia de dismenorrea cae del 72% a la edad de 24 años. Al 67%, la gravedad también ha disminuido.

Factor corporal (20%):

La incidencia y la gravedad de la dismenorrea en mujeres con antecedentes de parto a término completo son significativamente más bajas que aquellas sin embarazo y embarazo, pero aborto espontáneo o aborto, porque cerca del término completo, las adeninas de las células del músculo liso en el útero son casi todas Desaparecidos, los niveles de norepinefrina uterina también disminuyeron; después del parto, estas terminaciones nerviosas solo parcialmente regeneradas, los niveles de norepinefrina uterina no pueden restablecerse a los niveles previos al embarazo, este cambio en la actividad neuromuscular uterina después del embarazo a término puede explicar el posparto a término completo La causa de la dismenorrea se reduce o desaparece, pero el aborto no presenta tales cambios. Además, las mujeres con menarquia temprana o período menstrual largo, menstruación menstrual, dismenorrea severa y anticonceptivos, la incidencia de dismenorrea se reduce significativamente y la dismenorrea también muestra ciertas características familiares. La madre y la hermana de la dismenorrea a menudo tienen dismenorrea, fumadores, dismenorrea reducida, nivel cultural, actividad física y dismenorrea.

Factores ocupacionales (25%):

Las condiciones laborales y laborales especiales también están relacionadas con la dismenorrea. Las mujeres que han estado expuestas al mercurio durante mucho tiempo y tienen compuestos de benceno (incluso a bajas concentraciones) tienen una mayor incidencia de dismenorrea. El ambiente de trabajo frío también está relacionado con la dismenorrea.

Factores mentales (20%):

La relación entre los factores mentales y la dismenorrea se ha discutido a lo largo de los años. Los resultados son inconsistentes. Algunas personas piensan que los factores mentales de las mujeres con dismenorrea también son muy importantes. A menudo muestran autorregulación, relativamente deprimida, ansiedad e introversión. La dismenorrea grave es mejor que la dismenorrea. Los intereses y las emociones son más femeninos, y otros creen que los factores mentales solo afectan la respuesta al dolor, no los factores patógenos.

Patogenia

1. Contracciones uterinas anormales: la aparición de dismenorrea primaria está relacionada con el aumento de la tensión uterina y la contracción espasmódica excesiva causada por el aumento de la actividad muscular uterina. En el período menstrual normal, la tensión basal en la cavidad uterina es <1.33 kPa, y la presión durante la contracción uterina no excede 16kPa, coordinación de la contracción, la frecuencia es 3 ~ 4 veces / 10 min, dismenorrea, la tensión basal en la cavidad uterina aumenta, la presión durante la contracción uterina excede los 16 ~ 20kPa, la frecuencia de la contracción aumenta y se convierte en una contracción descoordinada o arrítmica, Debido a la contracción anormal del útero, se reduce el flujo sanguíneo hacia el útero, lo que causa isquemia uterina y conduce a la dismenorrea.

Se ha encontrado que las causas de la contracción excesiva del útero son: prostaglandinas, leucotrienos, vasopresina, oxitocina y similares.

2. Síntesis y liberación de prostaglandinas o leucotrienos: en 1957, el estimulador del músculo liso se encontró por primera vez en la sangre menstrual y se llamó "irritante menstrual". En 1961, se encontraron varios lípidos activos en la sangre menstrual. La sustancia, ahora conocida como prostaglandina (PGS), es un grupo de ácidos grasos hidroxilados insaturados con estructura química y actividad fisiológica similares, y está ampliamente presente en tejidos humanos y fluidos corporales con niveles muy bajos y fuertes efectos. Las prostaglandinas se sintetizan principalmente por los fosfolípidos presentes en la membrana celular y son un reflejo del daño tisular. En las mujeres normales, la fase lútea tardía, el cuerpo lúteo se degrada, el nivel de progesterona se reduce, la membrana lisosómica es inestable y se libera la fosfolipasa A2, lo que causa fosfolípidos. La hidrólisis produce ácido araquidónico, que produce diferentes especies de PG a través de dos vías:

(1) Prostaglandinas como PGD2, PGE2, PGF2, prostaciclina (PGF2), tromboxano (TX) A2, llamada vía ciclooxigenasa, antiinflamatorio no esteroideo, bajo la acción de la ciclooxigenasa El fármaco bloquea la vía por inactivación de la epoxidasa después de la acetilación.

(2) Bajo la acción de la 5-lipoxigenasa, se producen leucotrienos y los leucotrienos son sustancias vasoactivas potentes. Diferentes tipos de PG exhiben diferentes actividades fisiológicas debido a diferencias estructurales. PGF2a y TXA2 pueden Estimula la hipercontracción uterina; PGE2 y PGI2 pueden relajar el útero, y las PG más relevantes para la dismenorrea son PGF2a. Los reguladores de la biosíntesis de prostaglandinas incluyen: factores estimulantes e inhibidores. Los factores estimulantes comunes incluyen ácidos grasos, traumatismos, estrógenos, progesterona , cAMP, LH, adrenalina; los inhibidores incluyen inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, corticosteroides y similares.

El endometrio es una parte importante de la síntesis de prostaglandinas. Muchas evidencias indican que la síntesis uterina y la liberación de PG son causas importantes de dismenorrea primaria. PGF2a y tromboxano A2 pueden estimular la contracción excesiva del útero, lo que resulta en una disminución del flujo sanguíneo uterino, la mayoría La sangre menstrual, el líquido de lavado uterino, el líquido de riego menstrual, la concentración de PGF2a y la relación PGF2a / PGE2 en la sangre endometrial y periférica menstrual aumentaron significativamente en la dismenorrea menstrual, y los síntomas de la dismenorrea primaria podrían simularse mediante el aporte intravenoso o intrauterino de PGF2a. Incluyendo síntomas sistémicos relacionados tales como: náuseas, vómitos, diarrea, dolor de cabeza, etc., endometrio normal, capacidad de sintetizar PGF2a antes de la menstruación; la dismenorrea uterina en pacientes con dismenorrea es 7 veces mayor que la de las mujeres sin dismenorrea, liberación de PG durante el período menstrual Principalmente dentro de las primeras 48 h, esto es consistente con el tiempo de los síntomas de dismenorrea. La PG sintetizada en el endometrio es más alta que la fase proliferativa en la fase secretora, y no hay dismenorrea en el ciclo menstrual de la ovulación. La evidencia más convincente es: inhibidor de la prostaglandina sintetasa - Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos pueden aliviar efectivamente la dismenorrea.

En las células musculares adyacentes, la transmisión de señales contráctiles está regulada por las uniones brechas. Durante el período menstrual, esta actividad de transmisión es más frecuente en el miometrio; las mujeres con dismenorrea son más frecuentes, y se sabe que PGF2a puede inducir uniones brechas, que pueden ser causadas El mecanismo de la contracción uterina excesiva, la causa subyacente de la sobreproducción y liberación de PGF2a aún no se comprende completamente. Algunos estudios han confirmado que la síntesis endometrial y miometrial humana de PG se ve afectada por el ciclo menstrual, los niveles altos de estrógenos son particularmente importantes y se ha informado de mujeres con dismenorrea. El nivel de estrógeno en la fase lútea tardía fue significativamente mayor que en el grupo control.

El aumento del nivel de PG en la sangre de las mujeres con dismenorrea primaria no solo estimula la contracción excesiva del miometrio para causar isquemia uterina, sino también en el endometrio exfoliado, la lesión continúa produciendo una pequeña cantidad de PG, de modo que las terminaciones del nervio pélvico se sensibilizan a PG. Causa que la estimulación mecánica o los estímulos químicos, como la bradiquinina y la histamina, bajen el umbral del dolor. El estudio también encontró que los pacientes con PGE2 y PGF2a intrauterinos en pacientes con dismenorrea y sin dismenorrea, la respuesta muscular uterina no es diferente, porque los PG se descomponen rápidamente en 15-cetona, 13,14-dihidro-PGF2a, aunque la concentración plasmática de PGF2a en mujeres con dismenorrea es similar a la del control, el 15-ceto, 13,14-dihidro-PGF2a en plasma normal de mujeres es mayor que en mujeres con dismenorrea, lo que indica la reducción metabólica de PG en dismenorrea Lento

La síntesis de prostaglandinas en algunos pacientes con dismenorrea no aumenta, pero la actividad de la vía de la 5-lipoxigenasa aumenta, lo que aumenta la síntesis de leucotrienos. Este último es un vasoconstrictor poderoso, lo que puede explicar por qué algunos pacientes tienen Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos no son efectivos.

3. El papel de la vasopresina y la oxitocina: la vasopresina como otro factor patogénico importante de la dismenorrea, ha sido confirmado por muchos estudios, niveles elevados de vasopresina en mujeres con dismenorrea primaria, esta hormona también Puede causar la contracción de los músculos lisos del miometrio y la pared arterial, y se reduce el flujo sanguíneo del útero. La inyección intravenosa de solución salina hipertónica puede aumentar la secreción de vasopresina, mejorar la contracción del útero y agravar los síntomas de la dismenorrea.

El estrógeno puede estimular la liberación de vasopresina de la glándula pituitaria. Este efecto puede ser contrarrestado por la progesterona. En circunstancias normales, los niveles plasmáticos de vasopresina son más altos durante la ovulación, la fase lútea disminuye, hasta el período menstrual, dismenorrea primaria en las mujeres, tarde El nivel de estrógeno en la fase lútea está anormalmente elevado, por lo que el nivel de vasopresina es de 2 a 5 veces mayor que en la persona normal el primer día del período menstrual, lo que resulta en una contracción excesiva del útero e isquemia.

En el pasado, se pensaba que la oxitocina tenía poca relación con la dismenorrea, pero estudios recientes han confirmado que los receptores de ovación también están presentes en el útero no embarazado. Después de que la dismenorrea ingresa a la solución salina hipertónica, los niveles sanguíneos de oxitocina también están elevados, vasopresina y oxitocina. Ambos son factores importantes en el aumento de la actividad uterina que conduce a la dismenorrea. Ambos péptidos parecen actuar a través de receptores específicos de vasopresina y oxitocina que actúan sobre el útero. La importancia relativa de su acción depende del estado hormonal del útero. La vasopresina también puede afectar los receptores de oxitocina en el útero no embarazado, y los antagonistas de la oxitocina, la inhibición competitiva de los receptores de oxitocina y vasopresina, pueden aliviar efectivamente la dismenorrea (44%), que también puede observarse. El papel de la vasopresina y la oxitocina en la dismenorrea.

4. Otro

(1) Estenosis cervical: en el pasado, se pensaba que no se producía el cuello uterino, lo que provocaba un aumento de la presión intrauterina. La sangre menstrual fluía hacia la cavidad pélvica y estimulaba las terminaciones del nervio pélvico para causar dolor. Ahora se sabe que el reflujo menstrual de la sangre menstrual es más común y no necesariamente causa dismenorrea.

(2) Otros péptidos y sistema nervioso autónomo: la endotelina, la noradrenalina también puede causar músculo uterino y vasoconstricción uterina, lo que lleva a dismenorrea, la energía peptídica del sistema nervioso autónomo (colina, adrenérgica) también puede afectar Los vasos sanguíneos y el útero, la resección del nervio tibial anterior puede tratar la dismenorrea, la dismenorrea posparto en el embarazo a término y también se asocia con una reducción significativa de las fibras nerviosas autónomas en el útero.

(3) Sistema inmunitario: recientemente, algunos académicos han estudiado por primera vez los cambios de las células inmunes y las respuestas inmunitarias en pacientes con dismenorrea. Se descubrió que la respuesta proliferativa de linfocitos inducida por mitógeno disminuye significativamente en el día 26 del ciclo, y el monocito en la sangre al tercer día del ciclo. El aumento de los niveles de endorfinas sugiere que la dismenorrea es una enfermedad recurrente que forma un estrés físico y psicológico que conduce a cambios en la respuesta inmune. La relación entre la dismenorrea y la inmunidad aún no se ha confirmado. Explora

Prevención primaria de dismenorrea

1. Preste atención a la higiene menstrual, evite el ejercicio extenuante y la estimulación excesiva del frío, y generalmente fortalezca el ejercicio físico y mejore la condición física.

2. Evite la vida sexual impura: preste atención a la anticoncepción, trate de evitar la operación de la cavidad uterina.

3. Censo ginecológico regular: detección precoz de la enfermedad, tratamiento precoz.

Complicaciones de la dismenorrea primaria Complicaciones

Ansiedad concurrente y otros trastornos mentales.

Síntomas de dismenorrea primaria Síntomas comunes Dismenorrea, dolor abdominal, período menstrual antes y después del dolor abdominal, período menstrual, dolor abdominal, síndrome premenstrual, dismenorrea secundaria, fatiga, diarrea, dolor de cabeza menstrual, mareos.

El dolor primario a menudo ocurre en mujeres jóvenes, comenzando varios meses después de la menarquia (6 a 12 meses), y la incidencia comienza a disminuir después de los 30 años de edad. El dolor a menudo comienza antes o después del inicio de la menstruación y continúa durante el período menstrual. Durante las primeras 48 a 72 horas, el dolor es a menudo esputo, a veces tan intenso que lleva horas o días permanecer en la cama. El dolor se concentra en la mitad de la parte inferior del abdomen, a veces con dolor lumbar o radiación en el lado medial del tracto femoral.

La determinación del grado de dismenorrea generalmente se basa en el grado de dolor y el impacto en las actividades diarias, los síntomas sistémicos y la aplicación de analgésicos Leves: hay dolor, pero no afecta las actividades diarias, el trabajo rara vez se ve afectado y no hay síntomas sistémicos. Falta de analgésicos; moderado: el dolor afecta las actividades diarias, la capacidad de trabajo también tiene un cierto impacto, pocos síntomas sistémicos, la necesidad de usar analgésicos y es eficaz; grave: el dolor afecta significativamente las actividades diarias y el trabajo, todo el cuerpo Los síntomas son obvios y los analgésicos no son efectivos.

Dismenorrea primaria

Control de excreción, control del nivel hormonal.

B-ultrasonido, laparoscópico, histeroscopia, angiografía con yodo tubárico uterino.

Diagnóstico de dismenorrea primaria

Diagnóstico de dismenorrea primaria, examen ginecológico sin signos positivos para el diagnóstico de dismenorrea primaria, principalmente para descartar la existencia de lesiones orgánicas pélvicas, tomar un historial médico completo, hacer un examen físico detallado (especialmente examen ginecológico), excluir el útero Endometriosis, adenomiosis, inflamación pélvica, etc.

Diagnóstico diferencial: debe distinguirse del dolor pélvico crónico. El dolor del dolor pélvico crónico no tiene nada que ver con la menstruación. También debe diferenciarse de la dismenorrea secundaria y la endometriosis temprana.

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