Acidosis láctica

Introducción a la acidosis láctica. La acidosis láctica (LA) es una complicación aguda rara y grave de la diabetes. Una vez que ocurre, la tasa de mortalidad puede ser tan alta como 50% o más, especialmente lactato en sangre> 25 mmol / L, y la tasa de mortalidad es tan alta como 80%. La concentración plasmática de ácido láctico depende de la tasa de glucólisis y la utilización de ácido láctico, y la concentración de ácido láctico en la sangre aumenta debido a varias razones como la hipoxia, la producción excesiva de ácido láctico o la reducción de la utilización y eliminación del ácido láctico debido a enfermedades como el hígado y los riñones. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 15% Personas susceptibles: no hay personas especiales. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: coma

Causa de acidosis láctica

Según la patogenia, se puede dividir en dos categorías:

1, tipo A debido a la falta de O2, visto en una variedad de shock (cardíaco, endotoxina, hipovolemia), anemia, insuficiencia cardíaca, asfixia, intoxicación por CO.

2, el tipo B se divide en tres tipos:

El tipo B1 es causado por enfermedades sistémicas, que se encuentran en la diabetes, tumores malignos (leucemia, etc.), enfermedad hepática (hepatitis aguda viral o tóxica con falla funcional), infección grave (sepsis, etc.), uremia, convulsiones, pancreatitis y estómago. Enteropatía, etc.

El tipo B2 es causado por medicamentos y toxinas, especialmente en biguanidas, fructosa, sorbitol, xilitol, metanol, etanol, acetol (paracetamol), salicilato y etilenglicol.

El tipo B3 es causado por la deficiencia de glucosa 6-fosfatasa (enfermedad de acumulación de glucógeno tipo 1), deficiencia de piruvato deshidrogenasa y carboxilasa, deficiencia de fructosa 1,6 difosfatasa y defectos de fosforilación oxidativa debido a un metabolismo anormal.

Prevención de acidosis láctica

Es muy importante prevenir esta enfermedad. Deben tenerse en cuenta los siguientes puntos:

1. Control de la diabetes Los pacientes con diabetes con diabetes pobre pueden ser tratados con insulina. Otras complicaciones de la diabetes, como la infección, la cetoacidosis, el síndrome hiperosmolar no cetótico de la diabetes también pueden inducir acidosis láctica, por lo que deben tratar activamente la diabetes y prevenir la infección secundaria.

2. Cualquier persona con disfunción hepática y renal que se abstenga de usar diabetes tipo bismuto con pielonefritis y glomeruloesclerosis puede causar acumulación de esputo, los pacientes con enfermedad coronaria recesiva también pueden tener insuficiencia cardíaca o disfunción renal. Afecta su excreción con hipoxia. Por lo tanto, es necesario identificar la función del corazón, el hígado y los riñones antes de usar medicamentos como las biguanidas. La posibilidad de desarrollar esta enfermedad es significativamente menor que la de la fenformina (hipoglicida).

3. Tratar activamente diversas enfermedades que pueden inducir acidosis láctica, como el infarto de miocardio y la intoxicación por monóxido de carbono. Si hay acidosis en caso de shock, falta de O2, insuficiencia hepática y renal, es necesario estar alerta ante la posibilidad de esta enfermedad.

4. Los pacientes con diabetes deben abstenerse del alcohol y tratar de no usar drogas alcohólicas como el sorbitol, el xilitol, el metanol y el etanol.

Complicaciones de la acidosis láctica. Complicaciones

Coma de envenenamiento, alta mortalidad.

Síntomas de acidosis láctica Síntomas comunes Náuseas dolor abdominal Cardiotoxicidad Somnolencia coma Desafío Imaginación Acné

Dependiendo de la causa de la enfermedad, la hipoxia causada por la cianosis, el shock y otras manifestaciones primarias, las personas inducidas por drogas a menudo toman medicamentos o alcohol y otros antecedentes médicos y diversos resultados de envenenamiento, causados por enfermedades sistémicas, además de la enfermedad primaria Además de los síntomas, la acidosis es la causa principal, el inicio es más urgente, hay respiración profunda, confusión, somnolencia, estupor, coma y otros síntomas, a veces acompañados de náuseas, vómitos, dolor abdominal, pero sin púrpura, signos de shock.

Examen de acidosis láctica

La acidez de la orina y la sangre aumentó significativamente, el pH de la sangre <7,0, la capacidad de unión al CO2 disminuyó a menos del 20% en volumen, el lactato en sangre> 5 mmol / L, a veces hasta 35 mmol / L (> 25 mmol / L se curan principalmente), el ácido pirúvico también aumentó Hasta 0.2 ~ 1.5 mmol / L, ácido láctico / ácido pirúvico 30/1, HCO-3 disminuido, Na +, Cl - poco cambio, Na + a veces alto, K + a menudo aumentado o normal, brecha aniónica [Na + + K + - ( HCO-3 dec-) es a menudo> 18 mmol / L, generalmente 25-45, pero el cuerpo de cetona no aumenta mucho, según lo cual se puede diagnosticar la acidosis láctica.

En esta enfermedad, los glóbulos blancos aumentan en su mayoría, a veces hasta 60,000 / mm3. Por ejemplo, los pacientes con biguanida oral tienen acidosis severa y el cuerpo de cetona no aumenta significativamente. Esta enfermedad debe sospecharse y el ácido láctico debe medirse. Diagnóstico confirmado

Diagnóstico e identificación de la acidosis láctica.

Diagnóstico diferencial

Los pacientes con coma diabético no cetósico hiperosmolar también pueden presentar deshidratación, shock, coma y otras manifestaciones, más comunes en los ancianos, pero la glucosa en sangre a menudo excede los 33.3 mmol / L, el sodio en sangre excede los 155 mmol / L, la presión osmótica en plasma excede los 330 mmol / L El cuerpo de cetona en sangre es negativo o débilmente positivo.

Acidosis láctica, tales pacientes tienen inicio agudo, infección, shock, antecedentes de hipoxia, acidosis, respiración rápida y deshidratación.Aunque la glucosa en sangre es normal o elevada, el lactato en sangre está significativamente elevado (más de 5 mmol). / L), la brecha aniónica supera los 18 mmol / L.

La acidosis alcohólica tiene el hábito de beber alcohol, y a menudo es causada por el consumo excesivo de alcohol. El -hidroxibutirato en sangre del paciente está elevado debido a la hiperemesemia, y la cetona en sangre puede ser positiva, pero la presión osmótica aumenta mientras que la acidosis y la brecha aniónica aumentan. También en aumento.

La cetosis de hambre es causada por una alimentación insuficiente, la grasa del paciente se descompone y la cetona en sangre es positiva, pero el azúcar en la orina es negativo y el azúcar en la sangre no es alto.

Los pacientes con hipoglucemia y coma han tenido muy poca ingesta de alimentos, inicio agudo, somnolencia, coma, pero azúcar en la orina, cetona en orina negativa, bajo nivel de azúcar en la sangre, sobredosis excesiva de insulina o ingesta excesiva de medicamentos hipoglucemiantes.

La pancreatitis aguda en más de la mitad de los pacientes con cetoacidosis diabética tendrá un aumento inespecífico de sangre, amilasa en la orina y, a veces, su aumento es grande, el autor ha diagnosticado a un paciente con cetoacidosis diabética, sangre, amilasa en la orina. Todo hasta 3000U, pero sin dolor abdominal, dolor abdominal suave y sin sensibilidad, tomografía computarizada abdominal del páncreas sin edema, exudación y otras manifestaciones inflamatorias, no en ayunas, después de 3 a 4 días, la sangre, la amilasa en orina disminuyó a la normalidad, por lo que no puede basarse únicamente en amilasa Si está elevado, se le diagnosticará pancreatitis aguda. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que algunos pacientes pueden tener pancreatitis aguda al mismo tiempo e incluso comenzar con pancreatitis aguda. Por lo tanto, los cambios en la amilasa deben considerarse en combinación con consideraciones clínicas, y hay dolor abdominal en el inicio. Se realizaron tomografías computarizadas abdominales en pacientes con niveles elevados de amilasa y seguimiento cercano. Alrededor del 50% de los pacientes con pancreatitis aguda desarrollaron hiperglucemia leve temporal, pero con la recuperación de la pancreatitis, la mayoría de los pacientes disminuyó la hiperglucemia en 2-6 semanas. Sin embargo, los pacientes con pancreatitis necrótica hemorrágica aguda tienen grandes piezas de necrosis hemorrágica del tejido pancreático, y hay daño a las células del islote B, el grado de daño y la gravedad y la duración de los trastornos del metabolismo de la glucosa en los pacientes. Para este tipo de células B de los islotes daños graves, puede ser complicado por la cetoacidosis diabética.

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