Enterocolitis necrotizante neonatal

Introducción a la enterocolitis necrotizante neonatal. La enterokolitis necrotizante neonatal (NEC) es una enfermedad adquirida que ocurre principalmente en neonatos prematuros o enfermos. Se caracteriza por distensión abdominal y sangre en las heces. Se caracteriza por mucosa intestinal e incluso intestino profundo. La necrosis, que ocurre con mayor frecuencia en el íleon distal y proximal al colon, rara vez afecta el intestino delgado y la película simple de rayos X abdominal se caracteriza por la acumulación de gas quístico en el intestino. Esta enfermedad es una enfermedad muy grave en el sistema digestivo neonatal. Conocimiento basico Índice de probabilidad: la tasa de incidencia de recién nacidos es de aproximadamente 1% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: peritonitis, ascitis, sepsis.

Causas de la enterocolitis necrosante neonatal

(1) Causas de la enfermedad

La causa de la enterocolitis necrotizante no se ha aclarado por completo, pero generalmente se cree que es causada por una combinación de causas, entre las cuales el parto prematuro y la infección son los más importantes.

1. Parto prematuro: el parto prematuro es un factor patogénico importante de NEC. Debido a la función inmune deficiente, la peristalsis deficiente y la asfixia al nacer, causando daño por hipoxia en la pared intestinal, causando invasión bacteriana.

2. Infección: la infección es una de las principales causas de ECN, principalmente bacterias intestinales como Klebsiella, Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa.

3. Hipoxia e isquemia: en la asfixia neonatal, enfermedad respiratoria, shock y otras condiciones hipóxico-isquémicas, la vasoconstricción de la pared intestinal, que resulta en isquemia e hipoxia de la mucosa intestinal, necrosis, con la recuperación de oxígeno, vasodilatación y congestión, La reperfusión durante la expansión aumenta el daño tisular.

4. Alimentación: comer e intercambiar transfusiones de sangre puede aumentar la reperfusión de la pared intestinal, que es la causa de la enfermedad, lo que lleva a la invasión intestinal por bacterias. Una vez que se alimenta, proporciona suficiente sustrato para la reproducción bacteriana intestinal, alimentación intestinal. Durante mucho tiempo se ha considerado como un factor en la patogénesis de NEC. Los bebés prematuros con infección y asfixia prematuramente, la alimentación excesiva de leche de vaca puede inducir NEC, pero la opinión de que la alimentación conduce a NEC aún es controvertida. Se informa que la incidencia de NEC en bebés prematuros comenzó a alimentarse hasta las 2 semanas. En cambio, es más alto que la alimentación temprana.

5. Otros: canulación de la arteria o vena umbilical, terapia de transfusión, policitemia, catéter arterial abierto, hipotermia, etc., la incidencia de NEC es mayor.

(dos) patogénesis

En los niños con enterocolitis necrotizante, generalmente hay tres factores en el intestino delgado: daño isquémico intestinal persistente, colonización bacteriana y luz intestinal (p. Ej., Alimentación enteral).

1. Hipoxia de la pared intestinal y lesión inflamatoria: bebés prematuros con función inmunológica deficiente, peristaltismo intestinal deficiente, tiempo de residencia prolongado en los alimentos, crecimiento fácil de bacterias; presión osmótica de la leche alta, infección, lactantes prematuros asfixiantes que pueden sobrealimentar prematuramente la leche, pueden agravarse El daño de la mucosa de la pared intestinal, induce NEC, la asfixia al nacer causa daño hipóxico a la pared intestinal, lo que permite que las bacterias invadan, el crecimiento bacteriano excesivo y las toxinas pueden causar inflamación en la pared intestinal hipóxica y las citocinas liberadas por los tejidos durante la inflamación, como las plaquetas. El factor activador, el factor de necrosis tumoral , la prostaglandina, etc., agravan la reacción inflamatoria y promueven la aparición de NEC. Klebsiella tiene un fuerte efecto de fermentación sobre la lactosa en los alimentos, y el hidrógeno producido causa la acumulación de gas quístico en la pared intestinal.

2. Hipoxia y lesión por reperfusión: el daño isquémico puede ser causado por un daño hipóxico, como asfixia neonatal, enfermedad respiratoria, desencadenada por el reflejo de buceo original, causado por un espasmo de la arteria mesentérica, lo que resulta en una reducción significativa en el flujo sanguíneo intestinal. En el proceso de transfusión de sangre, durante el período de sepsis o cuando se alimenta con una fórmula de alta tensión, el flujo sanguíneo intestinal se reduce, lo que lleva a un daño isquémico intestinal.De manera similar, el shock, la cardiopatía congénita y otras afecciones isquémicas pueden reducir el flujo sanguíneo sistémico. O disminución de la saturación arterial de oxígeno, lo que resulta en isquemia e hipoxia de la mucosa intestinal, necrosis; recuperación del suministro de oxígeno, reperfusión durante la alimentación y transfusión de intercambio, aumento del daño tisular.

3. Cambios patológicos: NEC puede afectar todo el intestino delgado y el colon, pero los sitios más comunes están en la parte distal del íleon y proximales al colon ascendente. En casos leves, el intestino necrótico mide solo unos centímetros. En casos severos, puede extenderse al yeyuno y el colon, pero en general No afecta el duodeno, las bacterias pueden penetrar en la pared intestinal, producir hidrógeno y acumularse, producir gas característico de la pared intestinal en los rayos X, gas y pueden ingresar a la vena porta, visible para el hígado a través de la película de rayos X abdominal o ultrasonido B hepático La acumulación de gas en la vena porta anterior, junto con la progresión de la lesión, puede conducir a necrosis, perforación, peritonitis, sepsis y muerte de toda la pared intestinal.Las lesiones tempranas son principalmente mucosa intestinal y congestión submucosa, edema, hemorragia, necrosis y lesiones avanzadas. La ampliación, que involucra la capa muscular, la necrosis intestinal severa de la pared intestinal, puede complicarse por perforación intestinal y peritonitis.

Prevención de enterocolitis necrotizante neonatal

El NEC puede ser un brote y es contagioso, por lo tanto, si ocurren varios casos de enterocolitis necrotizante en un corto período de tiempo, el niño enfermo debe aislarse y los demás bebés expuestos deben ser evaluados para recién nacidos y nacimientos prematuros que hayan sido contactados directa o indirectamente. Los niños deben controlar la apariencia de la hinchazón y la naturaleza de las heces todos los días. Una vez que se produce la hinchazón, deben estar alertas a la aparición de NEC. Para los bebés muy pequeños o prematuros, retrasar la alimentación durante varios días o semanas mediante el uso de nutrición parenteral total, y luego durante varias semanas. El lento aumento de la alimentación intestinal durante el tiempo puede reducir la incidencia de enterocolitis necrotizante (NEC).

Complicaciones de enterocolitis necrotizante neonatal Complicaciones peritonitis ascitis sepsis

Si la enfermedad progresa, la necrosis intestinal comienza desde la mucosa y afecta gradualmente toda la capa de la pared intestinal, lo que lleva a perforación intestinal, peritonitis y ascitis. Un tercio de los recién nacidos puede desarrollar sepsis y disfunción orgánica múltiple, DIC, etc.

Enterocolitis necrotizante neonatal síntomas síntomas comunes pálido pálido hipotermia diarrea heces acuosas flema intestinal se negó a comer distensión abdominal heces negras ictericia perforación intestinal

Más niños varones que mujeres, principalmente casos esporádicos, sin estacionalidad obvia, meconio normal después del nacimiento, a menudo dentro de las 2 a 3 semanas posteriores al nacimiento, con un pico de 2 a 10 días, NEC en la epidemia de diarrea neonatal También puede ser una pequeña epidemia, sin diferencias de género, edad y estación.

1. Distensión abdominal y ruidos intestinales debilitados: niños con vaciamiento gástrico tardío, retención gástrica, seguida de distensión abdominal, distensión abdominal leve, casos severos de síntomas rápidamente aumentados, distensión abdominal como tambores, sonidos intestinales debilitados o incluso desaparecidos, parto prematuro La distensión abdominal no es típica, la distensión abdominal y los ruidos intestinales son los primeros síntomas de la ECN. Para los niños de alto riesgo, los cambios de la distensión abdominal y los ruidos intestinales deben observarse en cualquier momento.

2. Vómitos: los niños a menudo tienen vómitos, el vómito puede ser similar al café o con bilis, algunos niños no tienen vómitos, pero el estómago puede extraer el contenido de café o bilis.

3. Diarrea y heces con sangre: heces acuosas al principio, que van de 5 a 6 veces a más de 10 veces al día. Después de 1 a 2 días, son heces con sangre, que pueden ser sangre, mermelada o heces negras. En algunos casos, no hay diarrea y ojos desnudos. Heces con sangre, solo heces ocultas con sangre positiva.

4. Síntomas sistémicos: los niños con NEC a menudo tienen una respuesta deficiente, marchitamiento, rechazo a comer, casos severos con miembros pálidos o grises, miembros fríos, shock, acidosis, ictericia, los bebés prematuros son propensos a la apnea repetida, frecuencia cardíaca lenta, temperatura corporal Normal o tiene fiebre baja, o la temperatura corporal no aumenta.

Examen de enterocolitis necrotizante neonatal

1. Sangre periférica: aumento de glóbulos blancos, clasificación del desplazamiento nuclear izquierdo, trombocitopenia.

2. Análisis de gases en sangre y determinación de electrolitos: puede comprender el grado de desequilibrio electrolítico y acidosis, y guiar el tratamiento de la solución nutritiva líquida e intravenosa.

3. Examen fecal: la aparición de color oscuro, sangre oculta positiva, examen microscópico de una serie de glóbulos blancos y glóbulos rojos, el cultivo de heces de Escherichia coli, Klebsiella y Pseudomonas aeruginosa es más común.

4. Cultivo de sangre: si las bacterias cultivadas son consistentes con el cultivo de heces, es significativo para el diagnóstico de la causa de NEC.

5. Examen de película de rayos X abdominal: tiene un gran valor para el diagnóstico de NEC. Es necesario hacer un seguimiento y verificar los cambios dinámicos.

(1) Rendimiento temprano:

1 intestino delgado es ligero, flatulencia moderada, el colon puede ser menos gas o flatulencia.

2 Puede haber un pequeño nivel de líquido en la luz intestinal.

3 mucosa intestinal y engrosamiento de la brecha intestinal.

4 El tubo intestinal está desordenado, la forma es rígida y la luz es irregular o estrecha.

(2) Cambios en el período de progreso:

1 Las cavidades intestinales se agravan y aumenta el nivel de líquido, que se escalona, lo que sugiere que las lesiones involucran la capa muscular.

2 En la capa submucosa de la pared intestinal, la acumulación de gas aparece como un área translúcida densa y pequeña, similar a la espuma, llamada pneumatosis cystoides intestinalis, y el gas subseroso es tiras delgadas, semi-arco o translúcido circular.

3 La pared intestinal tiene un largo tiempo de acumulación de gas, y el gas puede elevarse desde la pared intestinal hasta la vena porta, lo que resulta en la acumulación de gas en la vena porta, mostrando una sombra translúcida ascendente en forma de rama en la vena porta del hígado, que puede ser absorbida y desaparecida en 4 horas.

4 fijación del tubo intestinal.

5 derrame peritoneal, el neumoperitoneo se produce en la perforación intestinal aguda, como la perforación se cierra por la membrana mesentérica, el gas escapado se absorbe, la película de rayos X no se puede visualizar fácilmente.

6. Cultivo bacteriano: la mayor parte del frotis y el cultivo del líquido de punción peritoneal son bacilos, y el líquido de la cavidad abdominal que se toma durante la cirugía se cultiva con bacterias, y la tasa positiva es alta.

7. Ecografía B abdominal: aparecen burbujas de aire microscópicas visibles de forma intermitente en el parénquima hepático y la vena porta.

Diagnóstico y diagnóstico de enterocolitis necrotizante neonatal.

Diagnóstico

En niños con factores de riesgo para esta enfermedad, se puede hacer un diagnóstico más positivo una vez que se producen las manifestaciones clínicas relevantes y los cambios en el examen de rayos X.

1. Historia y manifestaciones clínicas: Para los recién nacidos prematuros con factores de alto riesgo, se debe observar de inmediato la distensión abdominal y los cambios en el sonido intestinal, vómitos, distensión abdominal, diarrea y heces con sangre para analizar la película de rayos X abdominal y el análisis de sangre oculta en heces.

2. Examen fecal: el examen de sangre oculta o el examen de reducción de sustancias en bebés prematuros (comienzo de la alimentación) pueden ayudar al diagnóstico temprano de enterocolitis necrotizante, sangre oculta positiva, glóbulos blancos y glóbulos rojos, el cultivo de heces es consistente con el cultivo de sangre. Bacterias

3. Hemocultivo: enteritis necrótica neonatal, el hemocultivo tiene una cierta tasa positiva, debe prestar atención a este control.

4. Examen de rayos X abdominal: es el principal medio para diagnosticar NEC. Para aquellos sospechosos de NEC, es necesario tomar una radiografía positiva de la radiografía abdominal a tiempo, hacer un seguimiento y observar los cambios dinámicos.

Para algunos niños con hinchazón y vómitos, el examen de rayos X solo cambia la obstrucción intestinal de la motilidad gastrointestinal, no hay acumulación de pared intestinal y no puede eliminar la etapa temprana leve de esta enfermedad, debe seguirse de cerca, examen de rayos X repetido, posición fija El segmento intestinal dilatado sugiere la presencia de enterocolitis necrotizante. El diagnóstico por rayos X de la enterocolitis necrotizante es la acumulación de gas en la pared intestinal y la vena porta. El neumoperitoneo sugiere perforación intestinal. Se necesita cirugía de emergencia. Lo más importante es que necesita constante Reevaluar al bebé (p. Ej., Al menos 6 horas) y radiografía abdominal continua, recuento sanguíneo completo, recuento de plaquetas y análisis de gases en sangre.

Diagnóstico diferencial

1. Parálisis intestinal tóxica: cuando la enfermedad primaria es diarrea o sepsis, es fácil diagnosticar erróneamente NEC como parálisis intestinal tóxica, pero la parálisis intestinal tóxica no tiene sangre en las heces y no hay acumulación de gas entre la pared intestinal en la película de rayos X.

2. Obstrucción mecánica del intestino delgado: en la banda de rayos X, el espacio de la superficie del líquido es más grande, la pared intestinal es más delgada, la brecha intestinal se ensancha, no se forma el borrón y no hay acumulación de gas en la pared intestinal.

3. Torsión intestinal: los síntomas de obstrucción intestinal mecánica son graves cuando se invierte la torsión y son frecuentes los vómitos. La película de rayos X muestra la imagen de la obstrucción duodenal, la densidad abdominal se profundiza de manera uniforme y hay una sombra de gas polimórfico irregular, sin una evidente expansión de la inflación. Intestinos

4. Enfermedad de Hirschsprung: el NEC temprano demostró que el intestino delgado debe diferenciarse del megacolon congénito cuando es generalmente flatulento. Este último es principalmente hinchazón, dificultad en la defecación, ausencia de heces con sangre y observación dinámica de rayos X de los cambios abdominales sin acumulación de gases en la pared intestinal. Es más fácil de identificar en combinación con clínica.

5. Enfermedad hemorrágica neonatal: 2 a 5 días después del nacimiento puede ocurrir sangrado gastrointestinal, la necesidad de identificar, la enfermedad hemorrágica neonatal no dio antecedentes de inyección de vitamina K después del nacimiento, distensión abdominal, película de rayos X abdominal no Inflado de la cavidad intestinal y acumulación de la pared intestinal, el tratamiento con vitamina K es efectivo.

6. Peritonitis de meconio: en algunos casos, la película de rayos X abdominal se puede ver dispersa en la pared intestinal pequeña similar a una vesícula, pero puede haber calcificación anormal típica, y no es difícil de identificar con la combinación clínica.

7. Perforación gástrica espontánea: causada principalmente por un defecto muscular congénito de la pared gástrica, a menudo ocurre en el estómago grande cerca del cardias, la mayoría de los niños tienen antecedentes de hipoxia al nacer, aparición repentina, aparición repentina de 3 a 5 días después del nacimiento. Distensión abdominal, acompañada de vómitos, dificultad para respirar y cianosis, el abdomen plano de rayos X solo ve neumoperitoneo, no hay gases en la pared intestinal o flatulencia del tubo intestinal.

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