Larva migrans visceral pediátrica

Introducción a la migración larval visceral en niños Síndrome de transición de larvas viscerales, síndrome de Löffler, también conocido como infiltración pulmonar eosinofílica simple (PIE), síndrome PIE, hepatomegalia eosinofílica (pediátrica), eosinófilos La neumonía, la neumonía migratoria, la neumonía alérgica, etc., es un tipo de síndrome alérgico en los pulmones, se refiere a la enfermedad de la infiltración pulmonar de eosinófilos y la eosinofilia de sangre periférica sin causa evidente. Sus características clínicas son infiltrados a corto plazo y que desaparecen fácilmente en los pulmones de los pacientes, acompañados de eosinofilia y rayos X que muestran sombras irregulares. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0001% - 0.0003% Personas susceptibles: niños Modo de infección: extensión del tracto digestivo Complicaciones: insuficiencia respiratoria, fibrosis pulmonar

Etiología de las larvas viscerales pediátricas.

Infecciones parasitarias (30%):

La infección más común es la infección del esputo. Después de comer los ácaros, las larvas eclosionan en el intestino delgado, luego ingresan al hígado a lo largo de la vena porta a través de pequeños vasos sanguíneos, y la sangre fluye hacia los pulmones, causando infiltrados pulmonares. Otros son anquilostomas, lombrices y esquistosomiasis. , paragonimiasis, Clonorchis sinensis, infecciones filariales.

Estudios recientes han encontrado que la infección por Toxocara canis es una de las causas de esta enfermedad. Los ácaros caninos son parásitos comunes en los perros, y sus larvas también pueden infectar a los humanos y desarrollar el síndrome de migración larval visceral. El número de niños infectados con la infección por C. elegans también está aumentando.La detección del anticuerpo de nematodos caninos en suero mediante el ensayo inmunoabsorbente de Hailian (ELISA) es útil para el diagnóstico patogénico. Algunas personas tienen 20 casos de síndrome de transición de larvas viscerales. 10 pacientes con prueba de anticuerpos séricos positivos representaron el 50%.

Alergia a medicamentos o alimentos (30%):

La mayoría de los medicamentos son sulfamidas, aspirina, penicilina y anti-veneno. En alimentos como la leche, los huevos, los camarones, los cangrejos, el pescado, etc., los síntomas pueden resolverse después de dejar de comer alimentos alérgicos. En niños con constitución alérgica de enfermedades alérgicas, como asma bronquial, urticaria, etc., cuando ocurre una infección respiratoria, puede causar enfermedad pulmonar.

Sustancias alérgicas inhaladas (30%):

Como impatiens, polen de heno o esporas de aspergillus. La razón no es fácil de detectar en algunos casos, síntomas clínicos respiratorios y eosinófilos en sangre, y las razones no son fáciles de detectar.

Patogenia

Cuando el sensibilizador inhala nuevamente un polvo orgánico o partículas de proteína animal, provoca una reacción inflamatoria en el segmento terminal del pulmón. La hipersensibilidad de tipo III es la principal patogenia de la enfermedad, y los anticuerpos IgG específicos están presentes en más del 50% de las personas expuestas. Y en más del 90% de los pacientes con manifestaciones clínicas, los síntomas comienzan de 4 a 8 horas después de la exposición al antígeno, y se forma un complejo antígeno-anticuerpo y se deposita en el intersticio del pulmón, y luego el complejo activa el complemento para causar inflamación aguda y daño tisular. Más tarde, se confirmó que la hipersensibilidad de tipo IV mediada por células también desempeña un papel importante en la patogénesis de esta enfermedad. La reacción de hipersensibilidad de tipo I no juega un papel significativo en la patogénesis de la neumonía alérgica típica, generalmente los eosinófilos de sangre periférica El nivel de IgE en suero es normal, la tasa de respuesta rápida a la prueba cutánea de alérgenos inhalados comunes no es alta y la incidencia de enfermedad atópica también es baja. Estos dos puntos indican que es poco probable que la atopia sea un factor de riesgo importante para la susceptibilidad del huésped. Asociado con la constitución genética del individuo y la enfermedad pulmonar preexistente.

Las principales características patológicas son una gran cantidad de infiltración de eosinófilos en la cavidad alveolar, fibrosis pulmonar y formación de granuloma de células gigantes.

Prevención de la migración de larvas viscerales pediátricas

El principal problema para la prevención y el tratamiento de pacientes alérgicos es descubrir la causa de las alergias y prevenirlas. Esto es de importancia preventiva para pacientes no existentes y tiene importancia terapéutica para pacientes con episodios. Puede resumirse como una forma de evitar causas alérgicas. Para cuatro palabras, a saber: "evitar", "tabú", "reemplazar", "turno".

La prevención del síndrome de migración larval visceral debe enfatizar la higiene y desarrollar buenos hábitos de higiene, como lavarse las manos antes de las comidas, prevenir infecciones parasitarias y desparasitar regularmente en la primera infancia, y usar desensibilización específica si es necesario.

Complicaciones de la migración larval visceral en niños Complicaciones, insuficiencia respiratoria, fibrosis pulmonar.

Los autores anti-recurrentes causan daños irreversibles en los tejidos de los pulmones y pueden progresar a fibrosis pulmonar a insuficiencia respiratoria crónica e insuficiencia cardíaca.

Síntomas de migración de larva visceral pediátrica síntomas comunes pérdida de apetito cansado, tos seca, anorexia, escalofríos, fiebre alta, asma, fibrosis pulmonar, agrandamiento del hígado

Calor leve o nulo, solo un poco de calor, fatiga consciente, pérdida de apetito, pérdida de peso, sudoración nocturna, tos seca leve; los casos severos pueden tener fiebre alta, tos paroxística paroxística, pueden estar asociados con adhesión, incluso hemoptisis, dificultad para respirar La auscultación de los pulmones tiene sibilancias o voces húmedas; la percusión a veces tiene sonidos sonoros, y los niños más pequeños a menudo tienen hepatomegalia. El curso de la enfermedad se limita a un mes. El estado clínico es agudo y crónico, a la intensidad de la exposición al antígeno y La frecuencia depende

Neumonía alérgica aguda

A menudo ocurre después de una exposición corta y fuerte al antígeno, su desempeño es similar al de la neumonía bacteriana y viral aguda. La persona sensibilizada de repente comienza a toser, fiebre, escalofríos, malestar general y disnea obvia después de 4-8 horas de exposición al antígeno. El examen físico se puede observar en enfermedades agudas, respiración rápida, cianosis severa, esputo húmedo en los pulmones y aumento frecuente de glóbulos blancos. En general, sanará varios días a varias semanas después de que la exposición al antígeno se detenga. Si el paciente es hospitalizado, mejorará rápidamente. La mejora a menudo se confunde con el efecto de los antibióticos. De hecho, el resultado más probable es el resultado natural de evitar el antígeno. Debido a que se desconoce el diagnóstico, el paciente regresará al lugar original después del alta y los síntomas reaparecerán. Dicha exposición repetida eventualmente conducirá a pacientes irreversibles. El daño del tejido pulmonar, el examen de rayos X del tórax en la fase aguda mostró una infiltración nodular mínima de la distribución intersticial y alveolar, en su mayoría parcheada o difusa, nódulos que varían en diámetro de uno a varios milímetros, tipo acinar La sombra, los ganglios linfáticos hiliares generalmente no aumentan, el grado de examen anormal de la radiografía de tórax refleja la gravedad de la enfermedad, ocasionalmente, en ataques agudos, especialmente en la violencia Después de la detección precoz de cáncer de pulmón puede ser completamente normal.

2. neumonía alérgica crónica

Debido a la exposición a un ambiente antigénico menos concentrado o episodios repetidos durante un período de tiempo más largo, el 50% de los casos son progresión insidiosa hasta la fibrosis pulmonar, típicamente caracterizada por un empeoramiento progresivo de la tos seca, dificultad para respirar, anorexia y fatiga, etc. Se nota cuando los pulmones han sido ampliamente fibróticos con insuficiencia pulmonar. En este momento, puede haber manifestaciones de insuficiencia respiratoria crónica e insuficiencia cardíaca congestiva derecha, que es difícil de distinguir de la fibrosis pulmonar primaria. Fibrosis intersticial extensa con engrosamiento de la imagen (textura) de los vasos bronquiales.

Migración larval visceral pediátrica

1. Análisis de sangre periférica.

Los eosinófilos en la sangre circundante son más grandes de lo normal y contienen partículas grandes, el número de células aumenta, representando del 20% al 70% del número total de glóbulos blancos, y el recuento directo de eosinófilos generalmente es de alrededor de 3.0 × 109 / L.

2. Examen inmunológico

La prueba de anticuerpos del parásito en la sangre puede ser positiva; la IgE puede ser tan alta como 2300 ng / ml, y aquellos con hepatomegalia a menudo muestran hiperglobulinemia.

3. Inspección de huevos parásitos.

El líquido de lavado alveolar y los huevos del parásito 24 h pueden ser positivos.

4. Prueba cutánea

La prueba cutánea de la prueba cutánea del parásito puede ser positiva.

5. Película de rayos X del tórax

Muestra parches irregulares en forma de nube, que pueden ser grandes o pequeños. Las sombras pueden desaparecer en un corto período de tiempo, y pronto aparecerán nuevamente. Las partes pueden migrar sin ser constantes y, a veces, pueden mostrar atelectasia.

6. Prueba de función pulmonar: la enfermedad es principalmente disfunción pulmonar restrictiva, el volumen pulmonar se reduce significativamente en la fase aguda, pero no hay cambios en la espirometría, la FVC se reduce, el FEV1 se reduce levemente y la inflamación intersticial hace que los pulmones se conformen (conformidad pulmonar) Las anormalidades obvias reducidas del flujo sanguíneo ventilatorio conducen a una disminución de la capacidad pulmonar y la presión parcial de oxígeno arterial. Al igual que con los cambios clínicos y de rayos X, la disfunción pulmonar aguda es reversible, a la etapa crónica de fibrosis pulmonar extensa, restrictiva Y la disfunción pulmonar obstructiva se vuelve irreversible.

Diagnóstico y diagnóstico de larvas viscerales en niños.

Diagnóstico

Según las manifestaciones clínicas de síntomas respiratorios, como tos, asma, fiebre, etc., así como sombras infiltrativas temporales en las películas de rayos X y aumento de eosinófilos en la sangre circundante, se puede hacer un diagnóstico.

En el historial médico, se debe consultar en detalle el historial de medicamentos, el historial de alimentos y otros antecedentes alérgicos. El valor absoluto de los eosinófilos en la sangre circundante excede 3.0 × 109 / L, lo que respalda el diagnóstico de esta enfermedad. La medición de IgE en sangre es alta, si se sospecha que se debe a perros, Los ácaros del gato migraron en el cuerpo para causar esta enfermedad. Se pueden usar en el ensayo de inmunosorción enzimática (ELISA) para detectar anticuerpos contra los perros y los ácaros del gato, que se diferencian de los ácaros infectados. Los huevos en las heces se encuentran en las lesiones pulmonares. Se puede ver desde unos días hasta algunas semanas, por lo que es necesario repetir el examen de heces varias veces en la etapa temprana de la enfermedad y dentro de las 2 a 4 semanas posteriores a la enfermedad para confirmar el patógeno.

Diagnóstico diferencial

La neumonía alérgica aguda debe diferenciarse de algunas enfermedades intersticiales pulmonares como la neumonía viral, el edema pulmonar intersticial, la reacción a medicamentos tóxicos, la sarcosis y la neumonía intersticial primaria aguda. La neumonía, la diferencia entre la aspergilosis broncopulmonar alérgica.

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