Lesiones blancas vulvares antes y después de la perimenopausia

Introducción a las lesiones blancas de la vulva antes y después de la menopausia. Alrededor de la menopausia, debido a la disminución gradual de la función ovárica al cese de la función ovárica, la pérdida gradual de la producción de estrógenos causó una serie de cambios fisiológicos en los genitales externos, principalmente diversos grados de cambios atróficos. Por lo general, la piel envejece alrededor de los 40 años, y obviamente cambia de 5 a 10 años después de la menopausia. Las lesiones blancas de la vulva se refieren a un grupo de piel genital femenina, distrofia de la mucosa causada por la degeneración de los tejidos y los cambios de pigmento. La picazón genital, la ulceración, el dolor intenso, los cambios en la piel son característicos, el tratamiento es difícil y la recurrencia es muy dolorosa para los pacientes. La enfermedad es un proceso de enfermedad crónica, la duración de la enfermedad varía y los ancianos pueden llegar a décadas. Debido a que la causa no está clara, los métodos de denominación y tratamiento no son uniformes. En el pasado, la piel vulvar y las membranas mucosas estaban blanqueadas, engrosadas o encogidas. La enfermedad vulvar se llamaba colectivamente leucoplasia vulvar. Incluso se consideraba una lesión precancerosa. Por lo tanto, se recomendaba la resección temprana. Más tarde, algunas personas pensaron que debía ser atípica en secciones patológicas. Las células en proliferación se diagnostican como "leucoplasia blanca". Debido a diferentes criterios de diagnóstico, diferente naturaleza y pronóstico de la enfermedad, causa confusión y comprensión de la enfermedad. Para unificar la comprensión, muchos académicos en el hogar y en el extranjero tienen lesiones blancas en los genitales femeninos. El nombre y la clasificación se analizaron y analizaron en mayor detalle. En 1877, Schwimmer blanqueó por primera vez la mucosa bucal, y la queratinización se llamó mancha blanca. Más tarde, en 1985, Breisky informó que la lesión genital se llamaba leucoplasia. Enfermedad, clasificación posterior de Taussig (1923, 1930) específica de leucoplasia vulvar denominada leucoplasia vulvar temprana (período hipertrófico) y tardía (período atrófico), esta visión ha sido utilizada por las generaciones futuras, en 1961 la literatura relacionada con la revisión de Oberqield y de acuerdo con sus propios materiales Observación, lo que sugiere que el período de atrofia de la leucoplasia de Taussig es en realidad un musgo atrófico esclerosante, pero Clark y Woodruqq aplican el lado de los nucleidos. El análisis de timidina marcada con 3H () confirmó que la epidermis del musgo atrófico esclerosante tiene una función metabólica fuerte y no se contrae. Por lo tanto, algunas personas piensan que el nombre de musgo atrófico esclerosante no es suficiente, y la palabra "atrofia" debe eliminarse. Debería llamarse "musgo esclerosante". Algunas personas piensan que las lesiones iniciales y las lesiones intrínsecas de esta enfermedad son el daño de las fibras y la matriz del tejido conectivo debajo de la epidermis. El adelgazamiento de la epidermis es secundario, lo que es consistente con las opiniones de Oberqield y Stelguler, por lo que se debe al mecanismo de formación. Se cree que el nombre de musgo esclerosante es más preciso. Durante mucho tiempo, la práctica clínica de la leucorrea vulvar se llama leucoplasia vulvar. En los últimos 20 años, el concepto de leucoplasia se ha limitado a la hiperplasia atípica debajo de la epidermis de la mucosa. El mismo término tiene diferentes significados. Para evitar la confusión, la mayoría de los estudiosos abogan por el descarte. El nombre de la enfermedad de la leucoplasia. La novena Conferencia Internacional sobre Enfermedades Vulvares en 1987 propuso nuevas clasificaciones de la siguiente manera: 1 piel no neoplásica, lesiones epiteliales de la mucosa que incluyen musgo esclerosante, hiperplasia epitelial escamosa, otras enfermedades de la piel; 2 neoplasia intraepitelial vulvar (VIN) Incluyendo hiperplasia atípica leve, moderada, severa y carcinoma in situ. Actualmente no existe un nombre unificado en China, y cada erudito nombra y clasifica según su propio punto de vista. Algunos autores creen que el diagnóstico inicial de la clínica no pudo juzgar si hay displasia o no. Por lo tanto, antes del examen de la enfermedad, se puede denominar colectivamente lesión blanca vulvar o enfermedad de la piel blanca vulvar, incluida la hiperplasia. Lesiones sexuales de la piel vulvar y musgo esclerosante, hiperplasia genital atípica, vitiligo vulvar, etc. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: mujeres Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: vaginitis

La etiología de las lesiones vulvares blancas alrededor de la menopausia.

(1) Causas de la enfermedad

Algunos casos de enfermedades cutáneas seniles pertenecen a cambios fisiológicos del envejecimiento, mientras que otros pertenecen a cambios patológicos, y algunos son únicos o propensos a lesiones de la vejez, que generalmente ocurren debido a la interacción de múltiples factores, excepto por los mismos puntos que las enfermedades generales de la piel. También hay algunos aspectos especiales:

Signo de envejecimiento de la piel

Principalmente fisiológico, debido al envejecimiento y la contracción de la piel y sus órganos accesorios, lo que resulta en piel seca, aumento de arrugas, adelgazamiento, caída, blanqueamiento, uñas quebradizas, picazón en la piel y manchas oscuras, manchas blancas, esputo senil, hemangioma, capilar Vasodilatación, etc., estas lesiones aumentan con la edad.

2. El papel de los factores físicos y químicos.

Varios estímulos pueden causar daño a la piel: si las fibras dérmicas de colágeno, las fibras elásticas se desnaturalizan y se destruyen, se atrofia la piel, la queratinización e incluso la cancelación.

3. El impacto de las enfermedades sistémicas.

Algunas personas mayores con presión arterial alta, arteriosclerosis, diabetes, etc. pueden causar enfermedades de la piel. Por ejemplo, la picazón de la piel en los diabéticos es un buen ejemplo. Las personas diabéticas también pueden causar bacterias piógenas e infecciones fúngicas en la piel, causadas por la arteriosclerosis. Desnutrición cutánea, úlceras en las extremidades inferiores, necrosis, etc.

Se desconoce la causa exacta de la lesión blanca de la vulva. Algunas personas han intercambiado la piel de la vulva con la piel normal del muslo de la paciente. Después de un período de tiempo, la lesión trasplantada es normal, pero la piel normal trasplantada a la vulva se enferma. La piel, así deducida, puede ser una desregulación neurovascular en el tejido conectivo de la vulva, lo que lleva a lesiones en la piel que la cubre.En los últimos años, se ha descubierto que hay un estimulador en la dermis que hace que el tejido conectivo local prolifere y lo promueva. El metabolismo epidérmico, mientras que en la epidermis, hay un chalon que inhibe la división y el crecimiento de las células epidérmicas. Esta hormona es una hormona proteica específica de tejido que actúa sobre la epidermis. En condiciones normales, los dos están en equilibrio. En el estado, una vez que se destruye el equilibrio, se produce la lesión. Cuando el estimulante en la dermis está activo, y la estatina en la epidermis se reduce, las células se dividen y crecen en gran cantidad, de modo que la epidermis se engrosa, y cuando la epidermis se produce en exceso, el crecimiento epidérmico se ve afectado. Suprimido para que la epidermis se adelgace.

El tipo atrófico a menudo ocurre en mujeres menopáusicas o posmenopáusicas, a veces en mujeres de mediana edad con menopausia artificial después de la radioterapia u ovariectomía bilateral, por lo que la función ovárica disminuye o desaparece, la deficiencia de estrógenos puede ser la causa, pero También hay algunos casos que no tienen nada que ver con la deficiencia de estrógenos. Por lo tanto, se concibe que esta enfermedad puede ser causada por un factor desconocido que hace que el tejido de la vulva pierda su respuesta al estrógeno. Parece que no tiene nada que ver con el estado civil y el número de nacimientos. No hay una conexión obvia entre las enfermedades locales.

En los últimos años, una gran cantidad de estudios han confirmado que los pacientes con musgo esclerótico (musgo duro) tienen enfermedades inmunológicas, y sus CD3, CD4, CD5 y HLA-DR séricos tienen diferentes grados de cambio, y el 10% de los pacientes con musgo duro tienen autoinmunidad. Las enfermedades, como el hipertiroidismo, el hipotiroidismo, la diabetes, etc., han encontrado que la desnutrición como el receptor de estrógenos (ER), el receptor de progesterona (PR) y el receptor de andrógenos (AR) se reducen en diversos grados, incluido el musgo duro El más bajo, el nivel de dihidrotestosterona en el suero de pacientes con distrofia vulvar es significativamente más bajo que el de las personas normales, lo que sugiere que la deficiencia de testosterona puede ser una de las causas.Algunos estudios han demostrado que el contenido del factor de crecimiento epidérmico humano (EGF) en el tejido cutáneo con distrofia vulvar es significativamente más alto que eso. La piel normal circundante, y esta última es significativamente más alta que la piel normal de la vulva humana, lo que sugiere que la incidencia de desnutrición vulvar está relacionada con el aumento del contenido de EGF y la disfunción. En los últimos años, algunos autores creen que la aparición, el desarrollo y los cambios de la desnutrición vulvar están relacionados con El papel de los radicales libres está estrechamente relacionado: cuando el contenido de superóxido dismutasa (SOD) y glutatión en sangre total (GSH) en el tejido local de la piel disminuye significativamente, los radicales libres se producen y acumulan continuamente. La producción de radicales libres aumenta el daño oxidativo a las fibras de colágeno, fibras reticulares, células de tejido elástico y vasos sanguíneos, biomoléculas nerviosas como proteínas, ácidos nucleicos, grasas, etc., y la estructura fisiológica de los tejidos de la piel. Destruido, trastornos metabólicos, metabolismo nutritivo bloqueado, que conduce a la desnutrición vulvar, hay informes de que los pacientes con musgo esclerótico tienen una tasa positiva más alta de HLA ~ B40, los casos clínicos familiares también son comunes, en los últimos años, las personas han encontrado HLA ~ DQT Positivo

Para los pacientes proliferativos, la causa aún se desconoce, pero según la investigación de algunos académicos, algunas deficiencias de nutrientes (ácido clorhídrico, hierro, vitamina B2, ácido fólico, vitamina A, D, B12, etc.) son cambios vasculares locales, deficiencia de estrógenos, estimulación crónica, Los moretones, los factores neuropsiquiátricos y ciertos estímulos externos pueden ser los factores predisponentes de esta enfermedad.

Xue Xiang y otros utilizaron el anticuerpo monoclonal contra el gen inhibidor de la apoptosis BCL-2 y el método inmunohistoquímico LSAB, y encontraron que la proteína BCL-2 era débilmente positiva en la vulva normal, la capa basal de la piel, la desnutrición proliferativa, la hiperplasia atípica y la vulva. La tasa de expresión de los tejidos cancerosos aumentó en diferentes grados, y hubo una diferencia significativa entre el musgo duro y el tipo mixto, pero no hubo una diferencia significativa entre la expresión del gen BCL-2 de hiperplasia proliferativa y atípica (P> 0.05), y la tasa de expresión del cáncer vulvar fue la más alta. Se especula que la incidencia de lesiones vulvares hiperplásicas tiene cierta relación con BCL-2.

El receptor del factor de crecimiento antiepidérmico (EGFR), el anticuerpo monoclonal y el método inmunohistoquímico ABC se utilizaron para detectar la expresión de EGFR en el carcinoma de células escamosas vulvares, las lesiones blancas vulvares y la hiperplasia atípica. Resultados: carcinoma de células escamosas vulvares y displasia La tasa positiva fue significativamente mayor que otros tipos de lesiones blancas vulvares (P <0.05). Esta expresión diferente indica que la proliferación de EGFR y células escamosas está relacionada con la aparición de carcinoma de células escamosas.

El vitiligo, su etiología no está clara, puede estar relacionado con factores genéticos, autoinmunes y del sistema nervioso, los pacientes a menudo tienen antecedentes familiares, generalmente considerados herencia autosómica dominante, vitiligo a menudo con múltiples enfermedades inmunes, pacientes con anticuerpos de la pared del estómago y tiroides El anticuerpo de la globulina aumenta y el anticuerpo anti-melanina puede confirmarse en el suero. Muchas observaciones clínicas muestran que la enfermedad está estrechamente relacionada con el sistema nervioso. El daño a menudo se distribuye a lo largo del nervio o meridiano. El postoperatorio y el trauma pueden inducir vitiligo. Recientemente, se ha propuesto. La llamada teoría de la autodestrucción de melanina cree que los melanocitos son destruidos por los efectos tóxicos de los precursores formados por ellos. Además, ciertos químicos y fármacos de fotosensibilidad también pueden inducir la enfermedad. La patogénesis del vitiligo es dañar la unión dérmica local. El sistema de lisina, que pierde su función, no puede oxidar la tirosina a dihidroxifenilalanina (Dopa) y, por lo tanto, perjudica la formación de melanina.

(dos) patogénesis

1. Bajo microscopía óptica, el tipo proliferativo es hiperplasia de células epiteliales escamosas. Las lesiones principales son hiperqueratosis epidérmica y paraqueratosis. La capa de células espinosas se engrosa irregularmente, el pie epitelial se extiende hacia abajo y la dermis tiene linfocitos y una pequeña cantidad. La infiltración de células plasmáticas, las principales lesiones de tipo musgo duro son hiperqueratosis, formación de tapón de ángulo visible, atrofia de la capa de Marquis, desnaturalización por licuefacción de células basales, edema significativo de fibras de colágeno en la parte superior de la dermis (degeneración homogénea, hialina), infiltración inflamatoria en el medio de la dermis, a menudo Se distribuye en forma de tira.

2. Bajo el microscopio electrónico, las células epiteliales se atrofiaron, el espacio intercelular aumentó, las microvellosidades y los desmosomas de la brecha celular en la superficie celular disminuyeron, las partículas de melanina en las células disminuyeron o desaparecieron, se formaron vacuolas alrededor del núcleo, mitocondrias inflamadas o degeneración vacuolar. Las fibras de colágeno en la dermis superficial tienen diferentes grados de disolución o ruptura, y los fibroblastos disminuyen o desaparecen.

Prevención de lesiones blancas vulvares alrededor de la menopausia

Algunos pacientes con lesiones graves de la vulva blanca son seguidos regularmente para prevenir la transformación maligna.

Protección de la piel antes y después de la menopausia:

1. Evite todo tipo de malos estímulos físicos y químicos: debido a que la piel vieja está relativamente seca y tiene menos agua, trate de usar menos agua salada, jabón para lavar, especialmente el jabón alcalino es más irritante para la piel, el baño de invierno no debe ser demasiado diligente, después de que el baño pueda estar cubierto Una solución o crema que lubrica, protege y evita que la humedad se evapore.

2. Ambiente de vida bueno y cómodo: debido a la función de regulación vascular reducida de la piel de la tercera edad, la adaptabilidad a los cambios externos de temperatura es pobre, el ambiente de vida debe ser relativamente estable, la temperatura interior debe mantenerse adecuada, la ropa y los zapatos son flojos, suaves y cálidos, el tamaño es apropiado y se evitan las bacterias traumáticas. Infección

3. Disposiciones dietéticas razonables: debido a la pobre adaptabilidad gastrointestinal y la débil capacidad de digestión, evite comer en exceso, los alimentos deben diversificarse, deben ingresar verduras de hoja verde bajas en grasas, altas en proteínas, comer más vitaminas A, C, E Alimentos, zanahorias, verduras, frutas, aceite vegetal de huevo, hígado animal, etc.

4. Preste atención a la prevención y el tratamiento de las enfermedades de la piel y las enfermedades sistémicas: las manchas de pigmento en la piel de los ancianos, el daño de la piel como el esputo senil, etc., generalmente son benignos y no requieren tratamiento especial, pero si las convulsiones seniles generalizadas aparecen repentinamente a corto plazo, indica que hay La posibilidad de combinar tumores malignos viscerales debe ser vigilante. Para algunas enfermedades cutáneas de edad avanzada con transformación maligna, como las lesiones blancas de la vulva, debe seguirse regularmente. Muchas enfermedades sistémicas pueden causar enfermedades de la piel como la hipertensión y la diabetes. La prevención activa y el tratamiento de diversas enfermedades geriátricas sistémicas son beneficiosas para la salud de la piel.

Complicaciones de las lesiones blancas alrededor del período perimenopáusico Complicaciones vaginitis

Debido a la disminución de la inmunidad de las pacientes en este período, el área de la lesión también se complica por la infección vaginal en las condiciones de infección.

Síntomas perimenopáusicos de lesiones blancas de la vulva Síntomas comunes Picazón úlcera vulvar edema vulva estimulación ardiente atrofia genital vulvar dificultad disfuncional fatiga endurecimiento leucoplasia vulvar

1. dermatitis: ocurre principalmente en los labios mayores y los labios menores, a veces afectando el ano alrededor del ano, causada por estímulos externos, incluyendo dermatitis, foliculitis, urticaria y no específicos debido a factores mentales y fatiga excesiva. Dermatitis, los síntomas principales son picazón en el corazón, fase aguda, congestión, edema, erosión, dolor de úlceras y aumento de las secreciones, etc., debido a rascarse o escaldarse constantemente, la piel de la vulva se engrosa gradualmente y desaparece el cuero áspero y pigmentado en fase crónica. Hay un cambio fuerte como el liquen blanco. La dermatitis vulvar tiene un curso prolongado de enfermedad y puede ser recurrente. No importa la gravedad de la enfermedad, la duración de la enfermedad, la vulva no se deforma y los labios menores no se adhieren. Esta es la diferencia entre la dermatitis vulvar y el musgo duro.

2. Esclerosis vulvar (esclerosis de liquen): más común en mujeres de alrededor de 40 años, también se puede observar en niñas menores de 10 años, los principales síntomas de esta enfermedad son picazón seca, dolor, erosión y blanquecina, vulva temprana no evidente Deformación, la lesión se limita al interior de los labios menores, la membrana mucosa es blanquecina. A medida que la enfermedad progresa, la lesión se desarrolla hacia el clítoris, los labios mayores, la articulación posterior y el ano. Los labios menores gradualmente se encogen y desaparecen. La vulva se atrofia y deforma en las etapas media y tardía. La forma postoperatoria, la piel se adelgaza y brilla gradualmente, incluso delgada como el papel de cigarrillo, las pequeñas adherencias de los labios, que causan dificultad para orinar, el estrechamiento de la abertura vaginal, pueden causar laceraciones en las articulaciones después de la dificultad en las relaciones sexuales, la vulva debido al suministro de sangre deficiente, la desnutrición, es fácil de aplastar , agrietado o formado una pequeña úlcera, cuando se quema por la orina, hay una sensación de ardor, la hipertrofia del prepucio del clítoris y la textura rugosa de los labios mayores son cambios en la placa blanca.

3. leucodermia: generalmente no hay prurito, puede aparecer en la piel de la vulva o en la membrana mucosa, localizada como una lámina clara, blanquecina, el cabello afectado también es blanco y la textura, la forma y el brillo de la piel de la vulva no cambian Tiene buena elasticidad y se puede pigmentar alrededor.

Examen de lesiones blancas de la vulva antes y después de la menopausia.

Examen de secreción vaginal, cultivo bacteriano, examen de marcadores tumorales.

Examen histopatológico: para mejorar la precisión diagnóstica, la biopsia debe realizarse en presencia de úlceras en el paladar hendido, induración o rugosidad, y debe seleccionarse de diferentes lesiones. Para la biopsia de áreas positivas sospechosas, están disponibles los siguientes métodos de biopsia fija. .

1. La lesión se revistió con 1% de azul de toluiduie.

2. Observe la lesión con un colposcopio.

3. Coloque la biopsia utilizando el método de fluorescencia láser HPD.

4. Posicione la biopsia usando fluorescencia intrínseca.

Diagnóstico y diagnóstico de lesiones blancas de la vulva antes y después de la menopausia.

Diagnóstico

Al igual que con el diagnóstico de enfermedades cutáneas generales, debe basarse en un análisis exhaustivo de la historia clínica, el examen físico, el examen de laboratorio y el examen patológico, pero también debe considerar las características de las enfermedades cutáneas seniles, el examen sistémico, la sospecha de transformación maligna o el tumor de la piel. Las biopsias deben realizarse temprano y las secciones patológicas son el medio de diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

Debe diferenciarse de las enfermedades de la piel como la picazón de la piel, la neurodermatitis y el eccema crónico. Algunas personas en China tienen la enfermedad más común, como la picazón de la piel senil, eczema, neurodermatitis y raquitismo. La tasa de prevalencia es superior al 10%.

También debe identificarse si se ha producido cáncer: en el pasado, la leucoplasia vulvar se consideraba un potencial maligno, y la tasa de cáncer era tan alta como del 10% al 15%. De acuerdo con la literatura, la tasa de cáncer de las lesiones blancas vulvares es muy diferente, oscilando entre el 2% y el 50%. % no ha sido igual. En los últimos años, académicos nacionales y extranjeros han explorado seriamente el potencial canceroso de esta enfermedad. La neurodermatitis en otras partes del cuerpo, el musgo duro tiene poco o ningún potencial maligno, pero la displasia puede ocurrir en la vulva. Puede estar relacionado con la situación de los genitales femeninos, porque hay muchas secreciones, calor húmedo, ventilación deficiente y estimulación inflamatoria a largo plazo.

Ya en 1840, Taussig enfatizó que la mitad de la leucoplasia vulvar evolucionó a cáncer en 10 años, y el 70% del cáncer vulvar con leucoplasia. Durante mucho tiempo, los hábitos vaginales vaginales vulvares se han realizado de manera rutinaria. La literatura moderna ha aclarado esto, Gardner et al. Observación a largo plazo de leucoplasia, la tasa de cáncer es del 2% al 5%, la tasa de detección de hiperplasia atípica de los datos de Shanghai es del 1,5%, la tasa de detección del cáncer es del 1,8%, los informes nacionales del 1% al 4%, según la excepción Jeffcoate 136 Los pacientes con distrofia yin fueron observados durante 2 a 25 años y se encontró que la tasa de cáncer era inferior al 5%. La tasa de detección de displasia fue generalmente del 2% al 3%. Los casos selectivos podrían llegar al 10%. Kaufman cree que la desnutrición vulvar está en tratamiento. Hay muy poco cáncer, Meadams y otros informes de que la hiperplasia atípica tiene una tasa de metástasis de cáncer del 10% en 3 a 25 años. Por lo tanto, el punto de vista de que Taussig enfatiza demasiado el cáncer y aboga por el tratamiento quirúrgico ha sido abandonado, pero todavía hay una advertencia sobre la displasia de la desnutrición vulvar. El seguimiento regular, la expresión del antígeno nuclear de células proliferativas PCNA y EGF en el tejido de distrofia vulvar de hiperplasia atípica fue significativamente mayor que otros tipos, pero no hubo diferencias significativas con el carcinoma de células escamosas de grado I, PCNA aumentado y activación continua de EGF-R. Es una de las causas de la transformación maligna obvia, y la distrofia vulvar distrófica tiene características potencialmente malignas.

En el pasado, se pensaba que el musgo duro es una enfermedad degenerativa sin cáncer, pero se ha sugerido que el musgo duro también tiene un potencial maligno. Barker Gross et al informaron que el 3% de musgo duro está asociado con el cáncer, Hebei Medical College informó 0.6%, algunos académicos creen que el musgo duro El epitelio atrófico no es atrófico. El epitelio de musgo duro irradiado o tratado con fluorescencia tiene dos tipos de células: "activo" o "inactivo". El primero tiene una actividad metabólica de 3 a 6 veces mayor que la del epitelio normal, y tiene el mismo potencial maligno que el epitelio proliferativo.

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