Leishmaniasis visceral

Introducción a la leishmaniasis visceral. La leishmaniasis es una enfermedad parasitaria causada por Leishmania. Las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis causada por diferentes especies son diferentes. Se puede dividir en leishmaniasis visceral (LV), piel. Leishmania donovani causa tres tipos de leishmaniasis cutánea (CL) y leishmaniasis mucocutánea (ML), la leishmaniasis visceral, también conocida como kala-azar. Las principales características clínicas son las enfermedades sistémicas, con fiebre a largo plazo, hepatoesplenomegalia, disminución del recuento de glóbulos blancos periféricos y aumento de la globulina plasmática. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0001% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: picaduras de mosquito Complicaciones: neumonía.

Etiología de la leishmaniasis visceral.

(1) Causas de la enfermedad

Los patógenos que causan la leishmaniasis visceral son la subespecie de Leishmania donovani, la subespecie de Leishmania donovani y la subespecie de Leishmania donovani. Algunos estudiosos creen que estas tres especies son especies de insectos independientes. Recientemente, también se ha informado que la Leishmania tropical (L.tropica) también puede causar leishmaniasis visceral. La historia de vida de la leishmaniasis incluye promastigote y amastigote (anteriormente conocido como Lido En las dos fases, el primero se encuentra en el escorpión blanco y en el medio de cultivo. El último se encuentra en el huésped mamífero. El flagelo anterior es cónico, el extremo frontal es más ancho y el extremo posterior es más afilado. El tamaño es de 15-25 m × 1.5-3.5 m. Hay un flagelo que sobresale de la parte frontal de la parte frontal del cuerpo, el núcleo se encuentra en el centro, la base móvil se encuentra en la parte frontal, el cuerpo flagelar es elíptico, el tamaño es 2.9 ~ 5.7m × 1.8 ~ 4.0m, dentro del núcleo y la matriz móvil, cuando está blanco En el momento de la mordedura, el animal o el cuerpo sin anfitrión del huésped de almacenamiento ingresa al esputo blanco y se transforma en los promastigotes.Después de 7 días de desarrollo y reproducción, los promastigotes ingresan al esputo blanco. Cuando la mordida se toma de un huésped humano u otro animal, los promastigotes entran En el cuerpo, es fagocitado por células fagocíticas, transformado en amastigotes y propagado, y es llevado a varios órganos del sistema reticuloendotelial para continuar multiplicándose. La morfología de varias especies de Leishmania no es significativamente diferente, excepto por el tamaño. Identificación de especies basada en electroforesis de isoenzimas y análisis de ADN.

(dos) patogénesis

Cuando los promastigotes de Leishmania donovani ingresan al cuerpo humano desde el escorpión blanco, son engullidos por las células fagocíticas del huésped, y la glucoproteína Gp63 en los promastigotos puede unirse al receptor C3 en la superficie de los macrófagos. Otro fosfoliposoma macromolecular (LPG) en la superficie de la membrana activa el complemento, permitiendo que C3 se asiente en la superficie del gusano y uniendo el gusano al macrófago a través del receptor CR3 (C3biR). Después de ser fagocitados, los promastigotos se transforman en cuerpos libres de ameto y se multiplican en macrófagos hasta que las células fagocíticas explotan, y los flagelados son tragados por otras células fagocíticas y continúan multiplicándose, lo que resulta en una gran proliferación del sistema reticuloendotelial. Agrandamiento de ganglios linfáticos e hígado y esplenomegalia.

Los cambios patológicos son principalmente agrandamiento del hígado, proliferación de células de Kupffer, citoplasma lleno de una gran cantidad de amastigotes, a menudo con infiltración de células plasmáticas, esplenomegalia, una gran cantidad de células fagocíticas y proliferación de reticulocitos en la mielina e infiltración de células plasmáticas. Las células endoteliales sinusoidales proliferan, y hay una gran cantidad de mitocondrias en las células fagocíticas. El número de nódulos del bazo se reduce significativamente, la estructura no está clara, y la atrofia es marcadamente atrofia. Los linfocitos en la región dependiente del timo alrededor de la arteria central se pierden casi por completo, y las células sanguíneas se reducen casi por completo. Relacionado con el hiperesplenismo.

Prevención de la leishmaniasis visceral

(1) Eliminación de fuentes infecciosas: use agentes patógenos o métodos serológicos para detectar perros enfermos en áreas endémicas y matarlos. Los pacientes del censo fueron tratados y se encontró que fueron tratados con prontitud.

(2) Eliminación del medio: pulverización de insecticidas (como diclorvos, triclorfón) en las áreas endémicas para eliminar la peonía blanca, baño de deltametrina al 2.5% o cuerpo del perro en aerosol en el día de la peonía blanca (para cada perro) 2-3 gramos).

(3) Protección personal: use mosquiteros durante el día de la tiza, preste atención al saneamiento interior y, si se descubre que tiene peonía blanca, debe esterilizarse a tiempo. Se debe tener cuidado al salir a trabajar, y el repelente se debe aplicar a las partes expuestas de la piel para evitar las picaduras de mosquitos.

Complicaciones de la leishmaniasis visceral Complicaciones neumonía

La neumonía es más común en niños, el pronóstico es malo, la agranulocitosis aguda a menudo se observa en casos de adultos. Si no se trata a tiempo, morirá en 2 semanas. El trauma o la estomatitis necrotizante es una complicación grave debido a los antibióticos. Ampliamente utilizado, ahora es muy raro.

Síntomas de leishmaniasis visceral Síntomas comunes Dolor abdominal Dolor en las articulaciones Fatiga máculas Sangrado nasal Diarrea insuficiente Deficiencia de apetito Piel gradualmente hinchazón negra oscura

Periodo de incubación

El período de incubación de esta enfermedad es de 3 a 3.5 meses, y algunos pueden llegar a 5.5 meses o más.

2. Síntomas y signos clínicos.

Los síntomas comunes de esta enfermedad son fiebre, el tipo típico es el tipo de fiebre bimodal, que también puede ser un tipo de calor de relajación o un tipo de retención de calor, a menudo acompañado de sudoración, fatiga, malestar general y debilidad, inflamación leve de los ganglios linfáticos e hígado. La esplenomegalia, esta última es particularmente obvia, a veces la piel puede tener erupción maculopapular, eritema o hipopigmentación, el raspador no puede encontrar flagelado, la erupción también puede aparecer después del tratamiento, esta última se llama leishmaniasis cutánea después de kala-azar (PKADL, leishmaniasis dérmica posterior al kala-azar), los leucocitos de sangre periférica se reducen significativamente, seguidos de anemia, hemorragias nasales, sangrado de las encías o imperfecciones de la piel, pacientes con infecciones más pesadas, la piel de las extremidades, etc. La enfermedad también se conoce como kala-azar.

3. Tipo clínico

Li Zongen y Zhong Huizhen (1935) dividieron las primeras manifestaciones clínicas de la enfermedad en los siguientes tipos clínicos:

(1) Tipo de tuberculosis: inicio lento, fiebre por la tarde, sudores nocturnos, tos, falta de apetito, a menudo diagnosticados erróneamente como tuberculosis.

(2) Tipo de fiebre tifoidea: aproximadamente 1/3 de los casos tienen fiebre, dolor de cabeza y otros síntomas, seguidos de un aumento de la temperatura corporal de 39 a 40 ° C, no retorno continuo y estreñimiento y distensión abdominal, esplenomegalia y disminución del recuento de glóbulos blancos en sangre periférica Muy similar a la fiebre tifoidea.

(3) Tipo de calor de la ola: a veces el tipo de calor del paciente es ondulado, suda más, la esplenomegalia y la cantidad de glóbulos blancos en la sangre periférica se reducen, similar a la brucelosis, pero no hay dolor en las articulaciones.

(4) Tipo de malaria: los escalofríos, la fiebre y la sudoración, similares a la aparición de la malaria, pueden ocurrir una vez al día o todos los días, generalmente solo de 2 a 3 días seguidos, pero pueden durar varias semanas.

(5) Tipo de fiebre bimodal: aproximadamente 1/3 de los primeros casos mostraron un tipo de fiebre bimodal, es decir, la temperatura corporal tuvo dos aumentos y caídas en 24 horas, uno en la mañana y otro en la tarde o noche.

(6) Infecciones del tracto respiratorio: los síntomas iniciales de muchos casos son similares a las infecciones del tracto respiratorio superior, algunas de las cuales pueden ser similares a la gripe.

(7) Tipo gastrointestinal: común en niños, que se manifiesta como molestias gastrointestinales, diarrea leve, estreñimiento, dolor abdominal, etc.

Examen de leishmaniasis visceral

El número de glóbulos blancos y neutropenia en la sangre periférica del paciente disminuyó, seguido por el número de plaquetas y el número de glóbulos rojos, y la cantidad de globulina en el plasma aumentó significativamente. Por lo tanto, la prueba de globulina en agua también fue positiva, y la prueba de turbidez del timol también fue positiva, y la tasa de sedimentación globular aumentó. .

Examen inmunológico en suero

Comúnmente se usan la prueba de aglutinación directa (DAT), la prueba de fijación del complemento (CFT), la tecnología indirecta de anticuerpos fluorescentes (IFAT) y el ensayo de inmunosorción enzimática (ELISA), en el que DAT, IFAT y ELISA son sensibles, los pacientes con ELISA y lepra se cruzan La respuesta, la detección del antígeno circulante sérico (CAg) es de gran valor para el diagnóstico temprano y la evaluación de la eficacia de esta enfermedad.

2. Examen de biología molecular.

El ADNc de Leishmania en pacientes se detectó mediante PCR, que tiene una alta especificidad y sensibilidad, y puede usarse para el diagnóstico precoz y la evaluación del efecto curativo.

Hiperfunción tardía del bazo, la ecografía B mostró hígado y bazo.

Diagnóstico y diagnóstico de leishmaniasis visceral.

Diagnóstico

El diagnóstico de esta enfermedad se basa principalmente en:

1. La historia epidemiológica de los pacientes con fiebre a largo plazo de áreas endémicas debe considerar la posibilidad de la enfermedad.

2. Las manifestaciones clínicas de fiebre a largo plazo, hepatoesplenomegalia, acompañadas de una disminución en el número de leucocitos de sangre periférica y un aumento significativo en la globulina plasmática, deben sospecharse y la enfermedad para un examen más detallado.

3. Positivo para inmunología sérica o biología molecular.

4. El examen parasitológico de pacientes con Leishmania y sin flagelado en el frotis de médula ósea es la base principal para el diagnóstico de esta enfermedad. En casos clínicamente sospechosos y frotis de médula ósea negativo, puede usarse para el examen de bazo, la tasa positiva es mayor La punción de la médula ósea es alta.

Diagnóstico diferencial

La enfermedad debe estar relacionada con la tuberculosis (generalmente tuberculosis en los pulmones u otras partes, el tratamiento antituberculoso es efectivo), fiebre tifoidea (pulso relativamente lento, síntomas obvios de envenenamiento, positivo para grasa, positivo para hemocultivo), brucelosis (con ganado) , ovejas, cerdos y otros antecedentes de contacto del ganado, dolor de cabeza, dolor en las articulaciones, prueba de aglutinación de Brucella en suero positiva) y otra identificación de la enfermedad.

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