Síndrome de secreción ectópica de antidiurético en el anciano

Introducción del síndrome de secreción ectópica anti-urea en ancianos. La hormona secretora secretada por las células tumorales se llama endocrina ectópica, y el síndrome de secreción ectópica anti-urea (SIADH) es una de las complicaciones importantes de los pacientes con cáncer. Se manifiesta principalmente como bajo nivel de sodio en la sangre con concentración de orina. La ADH ectópica puede promover la reabsorción de agua por los túbulos renales y, por lo tanto, se produce un desequilibrio del metabolismo del agua y el sodio, retención de agua e hiponatremia (bajo contenido de sodio diluido). Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.008% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: coma, edema cerebral, parálisis cerebral.

La causa del síndrome de secreción ectópica anti-urea en los ancianos

Genética (30%):

La diferenciación celular está influenciada y regulada por proteínas y enzimas específicas sintetizadas por el ARN, y el ARN está regulado por genes en el ADN, como genes reguladores, genes manipulados y genes estructurales. En condiciones patológicas, algunas células tumorales malignas se despresurizan. , es decir, la regulación de la represión de la eliminación de genes de genes u operadores, que no puede producir péptidos activos y hormonas, puede producirse en condiciones anormales, lo que provoca la secreción de hormonas ectópicas y sus manifestaciones clínicas, como el síndrome de ACTH ectópico. Actualmente se considera que una enfermedad común tiene tres tipos patológicos de cáncer de pulmón de células pequeñas, carcinoide y feocromocitoma. Entre ellos, la incidencia del síndrome de ACTH ectópico causado por el cáncer de pulmón de células pequeñas es la más alta, representando más de la mitad del inicio. Queda por comprender cómo el gen supresor tumoral y el oncogén desempeñan un papel en la regulación de la secreción de ACTH, y la relación entre la expresión de otros genes POMC ectópicos y la inhibición de la secreción de péptidos POMC y las manifestaciones clínicas debe entenderse mejor.

Tejido embrionario ectópico (30%):

Teoría de la hormona secretora (es decir, teoría de células APUD) La línea tumoral que produce hormonas ectópicas proviene del sistema celular APUD, y las células APUD pertenecen a células neuroendocrinas. En 1968, Pearse propuso que la línea celular APUD se originara en la cresta neural ectodérmica embrionaria. Posteriormente se distribuye en las glándulas endocrinas y los tejidos de los órganos, como la hipófisis anterior, la tiroides, el timo, el páncreas, el pulmón, el tracto biliar gastrointestinal, el hígado, la glándula suprarrenal, las gónadas y los ganglios, etc., tumores de células APUD, llamados APUDOMA, Puede secretar más de 30 tipos de hormonas peptídicas y aminas biogénicas, como estas células pueden secretar ACTH, MSH, CT, ADH, 5-HT, insulina, gastrina, glucagón, secretina, orto-benceno. La difenolamina, PRL, TSH, GH, PTH, renina, gonadotropina y eritropoyetina, la citología APUD no puede explicar completamente el fenómeno endocrino ectópico, es probable que esté relacionado con otros defectos y anomalías genéticas celulares, o La genética inmune está relacionada.

Síntesis de proteínas anormales (30%):

Esto está relacionado con la teoría genética, que regula los genes que producen ciertas proteínas y péptidos anormales.Las proteínas específicas como las histonas actúan como supresores, y las proteínas no histónicas que manipulan los genes actúan sobre las histonas, eliminando los depresores y los ARNm a través del tRNA. La transcripción de ARNr produce gradualmente diversas proteínas y enzimas específicas, y tiene efectos similares a las hormonas, como el factor de activación de osteoclastos y el factor de crecimiento.

Prevención del síndrome de secreción ectópica anti-urea en ancianos

Trata enfermedades primarias, mejora los síntomas, fortalece la nutrición y apoya la terapia.

Complicaciones del síndrome de secreción ectópica anti-urea en ancianos Complicaciones coma edema cerebral parálisis cerebral

Las principales complicaciones son parálisis medular, coma, edema cerebral y parálisis cerebral.

Síntomas del síndrome de secreción ectópica anti-urea en los ancianos Síntomas comunes Falta de deficiencia de cortisol coma hiperosmolar orina náuseas aumento de peso fatiga hiponatremia retención de agua tóxica en el agua

Debido a la retención de agua, aumenta el líquido extracelular y la hiponatremia, es decir, la hiponatremia diluida, la intoxicación por agua y el bajo contenido de sodio causan trastornos neurológicos, fatiga, anorexia, náuseas, vómitos, aumento de peso, fatiga, mialgia, dolor de cabeza, etc. El sodio por debajo de 115 mmol / L puede causar confusión, epilepsia, coma, hiponatremia severa puede causar edema cerebral y ocasionalmente puede causar la muerte.

Los pacientes no tumorales y tumorales con bajo contenido de sodio en sangre pueden tener causas comunes: como enfermedad hepática, insuficiencia cardíaca, enfermedad renal, desequilibrio electrolítico, falta de cortisol, etc. Por lo tanto, la hiponatremia causada por estas causas debe distinguirse de SIADH, durante el examen, Preste atención a la estimación del volumen líquido, los electrolitos séricos y urinarios, y la presión osmótica. SIADH tiene una alta concentración de sodio en la orina, baja presión osmótica en plasma, pero altos niveles de ADH en la sangre. Otras causas de hiponatremia en el caso de baja presión osmótica en plasma. Se inhibe la secreción de ADH en la glándula suprarrenal y se reduce el nivel de ADH en la sangre. En resumen, el diagnóstico de SIADH debe excluirse de la insuficiencia renal o la liberación de ADH causada por la estimulación no osmótica.

Condiciones para diagnosticar SIADH:

1 la presión osmótica plasmática es baja, generalmente menos de 280 mmol / L.

La presión osmótica en orina 2 es más alta que la presión osmótica en plasma, generalmente> 500 mmol / L.

3 En ausencia de diuréticos, el sodio en la orina es mayor de 20 mmol / L.

Examen del síndrome de secreción ectópica anti-urea en ancianos.

1. La presión osmótica plasmática disminuye con la disminución del sodio en sangre (<270 mOsm / L).

2. Cuando el sodio en sangre es inferior a 125 mmol / L, el sodio en orina es superior a 20 mmol / L, hasta 80 mmol / L o más, y aumenta la presión osmótica de la orina.

3. El cloruro sérico y el BUN se reducen ligeramente, y generalmente no se requiere la determinación de ADH.

4. La aldosterona urinaria se reduce.

Prueba de inhibición de ADH con carga de agua: una gran cantidad de agua potable en un corto período de tiempo (20 ml / kg de agua potable en media hora), las personas normales debido a la disminución de la liberación de ADH, deben orinar en grandes cantidades, el 80% del agua potable se puede descargar dentro de las 5 horas, la presión osmótica de la orina Puede ser inferior a 100 mOsm / L (por debajo de la presión osmótica plasmática), mientras que los pacientes con SIADH tienen menos del 40% de la producción de orina, la presión osmótica urinaria es mayor que la presión osmótica plasmática, este examen tiene un cierto riesgo, debe realizarse selectivamente (sodio en sangre > 125 mmol / L, y sin síntomas obvios).

Las tomografías computarizadas y los exámenes de resonancia magnética pueden presentar lesiones.

Diagnóstico y diferenciación del síndrome de secreción ectópica anti-urea en ancianos.

Criterios diagnósticos

La base principal para el diagnóstico es:

1 Sobre la historia de la enfermedad primaria o la medicación.

2 hiponatremia, presión osmótica plasmática baja.

3 aumento del sodio urinario (generalmente 30 mmol / L o más), orina hipertónica (ósmosis urinaria> 100 mOsm / L).

4 La actividad de carga de agua ADH no está inhibida.

Diagnóstico diferencial

1. Ascitis causada por otras causas de insuficiencia cardíaca congestiva diferencial baja en sodio en la sangre y descompensación de cirrosis, además del rendimiento primario de la enfermedad, bajo nivel de sodio en la orina, alto nivel de aldosterona urinaria, edema o ascitis, El hígado está hinchado.

2. La nefritis crónica también puede aparecer hiperosmolar debido a la reducción de la TFG, pero con azotemia.

3. Pérdida de agua en el tracto gastrointestinal, puede haber una circulación efectiva de reducción del volumen sanguíneo, hipotensión, deshidratación es hipotónica y con azotemia.

4. También puede ocurrir insuficiencia suprarrenal crónica y pérdida de nefritis sódica, hiponatremia y sodio hiperúrico, pero a menudo tienen un volumen sanguíneo e hipotensión insuficientes. Las pruebas de laboratorio selectivas pueden ayudar aún más en el diagnóstico.

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