Cirrosis del hígado en los ancianos

Introducción a la cirrosis en el anciano. La cirrosis es una enfermedad hepática crónica caracterizada por fibrosis difusa de tejido hepático, pseudolobules y nódulos regenerativos, clínicamente involucrada en múltiples sistemas, con daño de la función hepática e hipertensión portal como las principales manifestaciones. Complicaciones graves como la encefalopatía hepática y la infección secundaria. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.05% -0.08% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: transmisión de sangre, transmisión de contacto sexual, transmisión de contacto cercano, transmisión de fluidos corporales Complicaciones: sangrado gastrointestinal superior, shock, encefalopatía hepática, sepsis, peritonitis, síndrome hepatorrenal, cáncer primario de hígado

Causas de cirrosis en los ancianos.

(1) Causas de la enfermedad

Existen muchas causas de cirrosis hepática. En China, la hepatitis viral es la principal causa de cirrosis y el alcoholismo es común en países extranjeros. Las causas comunes son:

1 Hepatitis viral: principalmente los virus de tipo B, C y D se superponen a la infección.

2 Alcoholismo: consumo excesivo de alcohol a largo plazo, la cirrosis puede ocurrir cuando se toman 80 g de etanol todos los días durante más de 10 años.

3 colestasis.

4 obstáculos de circulación.

5 venenos o drogas industriales: exposición a largo plazo al tetracloruro de carbono, fósforo, arsénico, etc. o al tomar metildopa, tetraciclina, etc.

6 trastornos metabólicos, degeneración hepatolenticular, hemocromatosis, deficiencia de 1-antitripsina y enfermedad de galactosa.

7 trastornos nutricionales.

8 trastornos inmunes.

9 infección por esquistosomiasis.

10 razones inexplicables se llaman cirrosis criptogénica.

(dos) patogénesis

1. Extensa degeneración y necrosis de hepatocitos, colapso del andamio de fibra lobular hepática.

2. Los hepatocitos residuales no se regeneran a lo largo del andamio original, formando hepatocitos anudados irregulares.

3. El área de sub-tuberculosis y la membrana celular del hígado tienen una gran cantidad de hiperplasia fibrosa del tejido conectivo, formando pseudo-lobulillos.

4. Debido a los cambios anteriores, el trastorno de la circulación sanguínea intrahepática es causado por la reducción del lecho vascular, la oclusión o la distorsión, y los vasos sanguíneos son exprimidos por los nódulos regenerativos, las venas hepáticas de la vena porta hepática y las arterias hepáticas han perdido relaciones normales y mutuas. Hay una anastomosis alterna, que forma un trastorno circulatorio hepático grave, agrava los trastornos nutricionales de las células hepáticas y promueve el desarrollo de cirrosis.

Prevención de cirrosis de edad avanzada

Se deben fortalecer las medidas preventivas en tres etapas para la cirrosis en los ancianos.

Prevención primaria: debe tomarse educación sanitaria para prevenir la causa de la prevención libre de enfermedades: prevención activa de la hepatitis viral, aumento del nivel de vida, nutrición racional, ajuste de medicamentos que afectan la función hepática y menos consumo de alcohol.

Prevención secundaria: es decir, diagnóstico temprano y tratamiento temprano, los pacientes ancianos activos deben organizarse activamente para un examen físico efectivo, detección oportuna de pacientes con cirrosis asintomática, monitoreo de la estructura hepática y el estado funcional, prevención de complicaciones graves y atención médica adecuada Medidas para retrasar el envejecimiento del cuerpo.

Prevención terciaria: para establecer un diagnóstico y mediante un tratamiento razonable, reducir el daño de la cirrosis hepática en el cuerpo, reducir el daño de las complicaciones en el cuerpo y establecer contacto con los hospitales de segundo y tercer nivel a través de servicios comunitarios, mejorar el estado de salud y la calidad de vida de los ancianos. .

Complicaciones de cirrosis de edad avanzada Complicaciones shock hemorrágico gastrointestinal superior encefalopatía hepática sepsis peritonitis síndrome hepatorrenal cáncer primario de hígado

Sangrado gastrointestinal superior

Es la complicación más común. Se caracteriza por hematemesis repentina, melena, shock hemorrágico o encefalopatía hepática. La tasa de mortalidad es alta. La causa es gastritis hemorrágica aguda y tracto digestivo, excepto la ruptura de las várices gástricas. Úlceras

2. Encefalopatía hepática.

También conocido como coma hepático, es causado por una enfermedad hepática grave, el síndrome de disfunción del sistema nervioso central basado en trastornos metabólicos, a menudo tiene incentivos obvios, como infección, hemorragia digestiva alta, diuresis, excreción masiva de potasio, ascitis, alta Dieta proteica, etc., la patogénesis de la encefalopatía hepática no se comprende completamente. En general, se cree que la base fisiopatológica de la encefalopatía hepática es la insuficiencia de células hepáticas y derivaciones colaterales formadas quirúrgicamente o naturalmente entre las venas porta, principalmente de Muchos metabolitos tóxicos en los intestinos no son desintoxicados o eliminados por el hígado, ingresan a la circulación sistémica a través de los colaterales y pasan a través de la barrera hematoencefálica al cerebro, causando disfunción cerebral.

La teoría actual de la encefalopatía hepática incluye:

1 teoría del envenenamiento por amoníaco.

Teoría del complejo ácido 2r-aminobutírico / benzodiacepina.

Efectos tóxicos sinérgicos de 3 aminas, tioles y ácidos grasos de cadena corta.

4 teoría del pseudo neurotransmisor.

Teoría del desequilibrio del metabolismo de 5 aminoácidos.

Las manifestaciones clínicas de la encefalopatía hepática se resumen principalmente en cinco aspectos: cambios neuropsiquiátricos, cambios de personalidad y comportamiento, cambios de función intelectual, anomalías neuromusculares, temblores de aleteo, según el grado de alteración de la conciencia, el rendimiento del sistema nervioso y los cambios del EEG en el hígado. La encefalopatía sexual causa un coma profundo debido a cambios mentales leves, que se divide en 4 fases: Fase I (período precursor): anormalidades leves de la personalidad y del comportamiento, eufóricas o apáticas, o anormalidades del comportamiento, como un vestido desordenado, notas informales El tiempo de respuesta no está claro y es lento, puede haber temblor similar al aturdimiento, el EEG es normal, dura varios días o semanas o más, y la segunda fase (pre-coma): trastorno mental, trastorno del sueño, comportamiento Desordenados, la orientación y la comprensión están disminuyendo. El concepto de tiempo, lugar, personas es confuso, la escritura es difícil, el habla no está clara y hay muchas reversiones del tiempo de sueño, inversión de día y de noche, e incluso alucinaciones, miedo, arrogancia y ser visto. En la enfermedad mental general, también puede haber movimientos involuntarios y trastornos del movimiento, en este período, signos neurológicos como hiperreflexia, aumento del tono muscular, convulsiones y signos positivos de Babinsky, etc. Tanto el temblor como las anormalidades del EEG son obvias y tienen ciertas características Fase III (período de sueño): principalmente debido al letargo y la confusión mental severa, varios signos neurológicos continúan aumentando y el paciente se adormece la mayor parte del tiempo, pero puede despertarse. La moda para despertarse puede responder preguntas, pero a menudo tiene inconsciencia o alucinaciones, aún se puede inducir temblor de aturdimiento, la tensión muscular aumenta, los movimientos pasivos de las extremidades a menudo son resistentes, los signos del tracto piramidal son positivos, el EEG también se encuentra anormalmente, Fase IV (Periodo contemplativo): el paciente pierde el conocimiento por completo y no puede despertarse. Cuando el coma se encuentra frente al coma, todavía refleja la estimulación dolorosa y la incomodidad. El reflejo tendinoso y la tensión muscular siguen siendo hipertiroidismo. A veces es como una mirada, porque el paciente no puede cooperar, la mancha El temblor no puede ser inducido, cuando el coma profundo, los diversos reflejos desaparecen, la tensión muscular se reduce, las pupilas a menudo se dispersan y puede haber convulsiones, convulsiones y ventilación excesiva.

3. infección

Los pacientes con cirrosis tienen baja resistencia, a menudo con infecciones bacterianas como neumonía, infecciones intestinales, sepsis por Escherichia coli y peritonitis espontánea.

4. Síndrome hepatorrenal

Cuando hay una gran cantidad de ascitis en la cirrosis descompensada, el síndrome hepatorrenal, también conocido como insuficiencia renal funcional, puede ocurrir debido a un volumen sanguíneo circulante insuficiente y una redistribución de la sangre en el riñón. Se caracteriza por oliguria espontánea o anuria. Nitrogenemia y sodio urinario bajo, pero el riñón no tiene cambios patológicos importantes, las razones son las siguientes:

(1) flujo sanguíneo renal anormal: los pacientes con cirrosis y ascitis con oliguria y azotemia, el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular son muy bajos, y la resistencia vascular renal aumenta significativamente.

(2) vasoconstricción renal:

1 Aumento del tono simpático renal: en el caso de insuficiencia hepática grave, los siguientes factores pueden aumentar el tono simpático renal, ya sea una disminución en el volumen sanguíneo o un cambio en la hemodinámica esplácnica, causando estasis sanguínea masiva en el sistema portal. , lo que resulta en una reducción en el volumen sanguíneo circulante efectivo y, por lo tanto, el reflejo provoca un aumento simpático - excitador del sistema medular suprarrenal, vasoconstricción renal.

2 Mejora de la actividad del sistema renina-angiotensina: en la etapa tardía de la enfermedad hepática, generalmente hay un aumento obvio de la renina-angiotensina.

3 Anomalías en la actividad del sistema de calicreína-kinina: la calicreína y bradiquinina en plasma disminuyeron en pacientes con cirrosis severa, y la actividad de angiotensina II en renina en plasma aumentó, estos cambios integrales, a saber, vasodilatadores (estimulación lenta) La actividad del péptido) disminuye y la actividad del vasoconstrictor (angiotensina II) aumenta, lo cual es particularmente notable en el caso de insuficiencia renal funcional en pacientes con cirrosis.

4 la síntesis de prostaglandinas es insuficiente: en los últimos años, se ha encontrado que los pacientes con insuficiencia renal funcional hepática han reducido la PCE2 en la orina, mientras que el nivel de TXA2 aumenta significativamente, pero los pacientes con cirrosis sin ascitis con insuficiencia renal funcional no tienen tales cambios, presumiblemente TXA2 está comenzando. Tiene un papel importante

5 Endotoxemia: se examinó la presencia de endotoxemia mediante el método LLT (prueba ). Se descubrió que la prueba LLT era casi positiva en pacientes con insuficiencia renal funcional hepática, y los pacientes con función renal normal fueron negativos y sobrevivieron. El hecho de que la endotoxemia desaparece y la función renal mejora, estos hechos indican el importante papel de la endotoxemia en la patogénesis de la insuficiencia renal funcional.

6 acumulación de pseudo-neurotransmisores: en la insuficiencia hepática, debido a la falta de neurotransmisores-norepinefrina normales en las terminaciones nerviosas periféricas o reemplazados por pseudo-neurotransmisores, causando dilatación arteriolar, debido a la disminución del flujo sanguíneo renal, El sistema renina-angiotensina se activa para mantener su perfusión sanguínea, lo que resulta en un aumento de la resistencia vascular renal local, y finalmente, el flujo sanguíneo cortical renal se reduce para causar insuficiencia renal funcional.

5. Cáncer primario de hígado

Los pacientes con cáncer primario de hígado complicado a menudo se presentan sobre la base de cirrosis mixta nodular grande o nodular de gran tamaño, por ejemplo, los pacientes con agrandamiento rápido del hígado a corto plazo, dolor hepático persistente, masa hepática en la superficie o ascitis deben ser sanguinolentos. Sospecha de cáncer primario de hígado y examen adicional.

6. Trastorno de equilibrio ácido-base electrolítico

Los comunes son:

1 hiponatremia.

2 hipocloremia baja en potasio y alcalosis metabólica.

Síntomas de cirrosis en los ancianos Síntomas comunes Ascitis falta de apetito, pérdida de apetito, pérdida de apetito, ictericia, derrame pleural, insuficiencia hepática, hepática y hepática, hemorragia digestiva alta

Por lo general, la cirrosis es insidiosa, el curso del desarrollo de la enfermedad es lento, la afección es leve y puede estar al acecho durante 3 a 5 años o más. Se desarrolla una pequeña cantidad de necrosis hepática debido a la cirrosis hepática a gran escala a corto plazo en 3 a 6 meses, a menudo dividida en las siguientes etapas.

1 período de compensación: pueden ser síntomas asintomáticos o atípicos, la falta de especificidad, fatiga, pérdida de apetito aparecen antes y más prominentes, pueden estar asociados con distensión abdominal, náuseas, dolor abdominal superior, diarrea leve, etc. Intermitente, debido a la fatiga o la enfermedad asociada, puede aliviarse con reposo o tratamiento, el estado nutricional del paciente es general, el hígado es leve, la textura es firme o dura, ausencia o sensibilidad leve, bazo leve o moderado, función hepática El resultado del examen es normal o leve.

2 período de descompensación: síntomas típicos, que se manifiestan principalmente como dos manifestaciones clínicas principales de disfunción hepática o hipertensión portal, y pueden tener síntomas sistémicos múltiples.

1. disfunción hepática

(1) Debilidad y debilidad: las razones son:

1 Calorías insuficientes.

2 trastornos del metabolismo intermedio, como carbohidratos, grasas proteicas y relacionados con la producción insuficiente de calor.

3 Cuando el daño hepático o la excreción de bilis no es uniforme, la colinesterasa en sangre se reduce, lo que afecta las funciones fisiológicas normales de los neuromusculares.

4 Se produce el proceso de convertir el ácido láctico en glucógeno hepático, y el ácido láctico se acumula en exceso después de la actividad muscular.

(2) Pérdida de peso: la razón principal es la pérdida de apetito, la mala absorción del tracto gastrointestinal y la disminución de la síntesis de proteínas en el cuerpo.

(3) pérdida de apetito, acompañada de náuseas, hinchazón, diarrea y otros síntomas: debido a la hipertensión portal causada por la congestión de la mucosa gastrointestinal.

(4) diarrea: porque las heces no se forman, debido a edema de la pared intestinal, malabsorción (a base de grasa), deficiencia de niacina.

(5) hinchazón: los síntomas comunes, intensos en la tarde y en la noche, pueden deberse a indigestión, flatulencia, hipocalemia, ascitis y esplenomegalia.

(6) dolor de doble amenaza o dolor abdominal: la necrosis progresiva de los hepatocitos, el bazo y la inflamación perihepática pueden causar dolor de doble flanco, inflamación venosa portal, trombosis de la vena portal, pacientes con cirrosis con úlcera péptica, infección biliar, colelitiasis Dolor abdominal superior puede ocurrir.

(7) sangrado: la tendencia al sangrado es más común, debido a la falta de factores de coagulación e hiperesplenismo, trombocitopenia y equimosis o sangrado de la mucosa de la piel, sangrado nasal, sangrado de las encías, las mujeres pueden tener menorragia, hematemesis y melena La causa es la hipertensión portal cirrótica, la circulación colateral, las várices esofágicas, las venas varicosas, las várices duodenales y la vena mesentérica superior pueden causar hemorragia, las várices esofágicas son más comunes, sangrado Una gran cantidad de rápido, a menudo vomitando mucha sangre y sangre en las heces, puede aparecer rápidamente conmoción o incluso la muerte, cuando la cantidad de sangrado es grande, también puede ser más heces con sangre roja, el sangrado de la vena ilíaca es menos común, para las heces con sangre roja, gastritis portal hipertensiva con erosión, La úlcera péptica, la ascitis, el aumento de la presión abdominal, la esofagitis por reflujo, pueden causar sangrado gastrointestinal superior, pero más que el sangrado de las várices esofágicas.

(8) síntomas neuropsiquiátricos: excitación, orientación, potencia de cálculo anormal, letargo, coma, deben considerar la posibilidad de encefalopatía hepática.

(9) dificultad para respirar: obvio durante la actividad, labio leporino, discotecas, visto en algunos pacientes, la saturación de oxígeno en sangre disminuyó durante el análisis de gases en sangre, presión parcial de oxígeno disminuida, informada debido a la derivación izquierda de la rama derecha, fístula venosa pulmonar La vena porta a la vena pulmonar tiene vasos colaterales.

(10) Fiebre baja: aproximadamente 1/3 de los pacientes a menudo tienen hipotermia irregular, que puede ser causada por la incapacidad del hígado para inactivar las hormonas pirogénicas, como la reducción de la testosterona urinaria. Este tipo de tratamiento antibiótico para la fiebre es ineficaz. Si se presenta fiebre persistente, el potencial debe ser excluido. Tracto urinario, ascitis, infecciones del tracto biliar, y deben excluir las lesiones malignas del hígado que ocupan espacio.

(11) Rendimiento de la piel:

1 capacidad de enfermedad hepática: el color de la cara, negro, opaco, opaco, puede ser insuficiencia suprarrenal secundaria y el hígado no puede metabolizar los melanocitos estimulados por la glándula pituitaria anterior, alrededor de los ojos, la textura de la palma y las arrugas de la piel pueden tener pigmentos Calma

2 ácaros y palma del hígado: la cara, el cuello, la parte superior del pecho, los hombros y las extremidades superiores del paciente y otras áreas de drenaje de la vena cava superior aparecen ácaros y / o telangiectasias, en la palma de los peces grandes, peces pequeños y yemas de los dedos Hay eritema en la parte ventral, llamada palma del hígado, que se cree que está relacionada con el aumento de estrógenos.

3 Astrágalo: indica que las células del hígado están dañadas. Si las células del hígado tienen inflamación y necrosis, la ictericia se profundiza.

(12) Rendimiento endocrino:

1 mujeres con menstruación irregular, amenorrea, libido masculina, atrofia testicular e hiperplasia mamaria masculina.

2 aldosterona aumentada, el hígado es el sitio principal de inactivación de aldosterona, los pacientes con aldilona a menudo tienen un aumento de aldosterona en la etapa tardía, que desempeña un papel importante en la formación de ascitis.

3 metabolismo anormal de la glucosa, la regulación hepática de los trastornos de la glucosa en sangre, puede aparecer hiperglucemia o hipoglucemia.

2. Hipertensión portal

El aumento de la resistencia del sistema portal y el aumento del flujo sanguíneo portal son los mecanismos para la formación de hipertensión portal. El rendimiento específico es el siguiente:

(1) Bazo: el bazo puede estar moderadamente agrandado, a veces puede ser un bazo gigante. Cuando el tracto gastrointestinal superior está sangrando, el bazo obviamente se reduce y no se puede tocar.

(2) establecimiento y apertura de la circulación colateral: cuando la presión portal aumenta más de 200 mmH2O, el hígado bloquea el retorno de la sangre de los órganos digestivos normales y el bazo, lo que resulta en el establecimiento de la circulación colateral del cuerpo portal entre múltiples partes del sistema portal y la vena cava. Hay 3 ramas laterales importantes abiertas.

1 esófago y várices gástricas.

2 varices de la pared abdominal.

La dilatación venosa 3 , además, el hígado y el esputo, el bazo y el ligamento renal, los órganos abdominales y el tejido retroperitoneal ven las venas, también se pueden conectar entre sí.

(3) Ascitis: lo que sugiere que la cirrosis entra en la etapa de descompensación tardía, distensión abdominal, aumento de la presión intraabdominal, hernia umbilical severa, ascitis alta, disnea, hemorragia digestiva alta, infección, La trombosis de la vena porta, la cirugía, etc. pueden formar rápidamente ascitis, la formación de ascitis es sodio, retención excesiva de agua y los siguientes factores abdominales locales y sistémicos:

1 aumento de la presión portal: cuando la presión es superior a 300 mmH2O, la absorción de líquido del tejido peritoneal se reduce y se filtra en la cavidad abdominal.

2 hipoproteinemia: cuando la albúmina es inferior a 30 g / L, la presión osmótica coloidal plasmática se reduce, lo que resulta en la extravasación de componentes sanguíneos.

3 La producción de líquido linfático es excesiva, excediendo la capacidad de drenaje del conducto torácico, y el líquido linfático se escapa de la cápsula hepática y del conducto linfático hiliar para causar el peritoneo.

4 aldosterona secundaria aumentó la reabsorción renal de sodio aumentó.

5 aumento de la secreción de vasopresina aumento de la reabsorción de agua.

6 circulación efectiva de volumen sanguíneo insuficiente: aumento de la actividad simpática renal, disminución de la actividad de prostaglandina, péptido auricular y calicreína-kinina, lo que da como resultado un flujo sanguíneo renal, disminución de la producción de sodio y orina.

(4) derrame pleural: 5% a 10% de los pacientes con ascitis con derrame pleural, generalmente el lado derecho, bilateral y el lado izquierdo son raros, pueden estar relacionados con los siguientes factores: hipoproteinemia, vena azigosa, sistema venoso semi-singular Se aumenta la presión, se aumenta el flujo linfático del hígado, se dilatan los vasos linfáticos pleurales, se sedimenta y se rompe, el líquido linfático se desborda para formar un derrame pleural, se aumenta la presión abdominal, se adelgaza el tendón del diafragma y se forman los poros, y la ascitis se filtra hacia la cavidad abdominal.

3. palpación hepática

Propiedades hepáticas e infiltración de grasa intrahepática, regeneración de células hepáticas e hiperplasia del tejido conectivo, hígado temprano ligeramente más grande, costillas 1 ~ 3 cm, superficie medianamente dura, lisa, reducción tardía, nódulos superficiales duros, bordes afilados, debajo de las costillas No se puede tocar, se puede alcanzar la hiperplasia compensatoria del lóbulo izquierdo debajo del xifoides.

Examen de cirrosis en ancianos.

Rutina de sangre

En el hiperesplenismo, las células sanguíneas enteras se reducen, y los glóbulos blancos y la trombocitopenia son comunes, pero algunos pacientes tienen anemia por glóbulos rojos positiva, y algunos pacientes pueden tener anemia de células grandes.

2. Rutina de orina

No hay cambios en el período de compensación: cuando hay ictericia, se puede producir bilirrubina y hay un aumento de la bilis urinaria, y a veces se observan proteínas, tuberculosis y hematuria.

3. Prueba de función hepática

La función hepática es muy complicada, muchas pruebas clínicas, pero es difícil reflejar todo el estado funcional, combinado con el análisis de la enfermedad, los indicadores bioquímicos de uso común:

(1) ALT y AST elevados, el grado de daño celular reactivo, la cirrosis compensada o la cirrosis sin inflamación activa pueden no aumentar.

(2) La bilirrubina sérica responde a la captación, unión y excreción del hígado. Más de la mitad de los pacientes con descompensación tienen ictericia. Cuando hay hepatitis activa u obstrucción del conducto biliar, se puede aumentar la bilirrubina directa y la bilirrubina total.

(3) La reducción de la albúmina sérica se observa en lesiones de moderadas a superiores, y su pronóstico bajo continuo tiene valor pronóstico.

(4) Electroforesis proteica: la albúmina disminuyó durante la cirrosis hepática, la globulina aumentó, la globulina cambió poco, la globulina gamma a menudo aumentó, los componentes proteicos en la electroforesis proteica, excepto la inmunoglobulina, fueron sintetizados por los hepatocitos. La albúmina es significativamente menor, la gammaglobulina aumenta significativamente y, a menudo, refleja una enfermedad hepática crónica progresiva.

(5) Medición del tiempo de protrombina: la protrombina plasmática en la cirrosis temprana es normal, mientras que la protrombina plasmática en la cirrosis activa y normal es normal, mientras que la cirrosis activa tardía y el daño severo a las células hepáticas son evidentes. Prolongado, si la vitamina K y el tratamiento no pueden corregirse, lo que sugiere un mal pronóstico.

(6) El nitrógeno ureico solo refleja la capacidad del hígado para sintetizar urea, <50 mg / L se encuentra en la cirrosis etanólica.

(7) Amoníaco en sangre: el amoníaco en sangre puede estar elevado en la encefalopatía hepática, y el amoniaco en sangre normal es de 34 a 100 mol / L.

(8) La proporción de suero combinado con ácido biliar y ácido cólico / ácido quenodesoxicólico tiene valor diagnóstico. El cambio de ácido biliar después de la comida indica que existe un trastorno de la circulación hepática, que es especialmente valioso en la cirrosis biliar primaria y secundaria.

(9) Colinesterasa sérica (ChE): la actividad de ChE a menudo disminuye cuando la cirrosis se descompensa, y su disminución es paralela a la albúmina sérica. Esta enzima refleja la capacidad de reserva del hígado.

(10) Determinación de la adenosina desaminasa sérica (ADA); la ADA se considera un buen indicador de daño hepático, generalmente consistente con ALT, y la enfermedad residual en respuesta a la enfermedad hepática es superior a la ALT.

4. Detección de la función de reserva hepática.

La medición de CT del tamaño y el volumen del hígado, la tasa de depuración de galactosa, la tasa de síntesis de urea, ICG, tasa de retención: la capacidad máxima de operación y almacenamiento de BSP, y la capacidad de conversión de fármacos, etc., pueden estimar la cantidad funcional de la población residual de hepatocitos, estimar la cirrosis La gravedad también es valiosa para estimar el riesgo de cirugía de enfermedad hepática.

5. Prueba de fibrosis hepática

El mejor indicador de fibrosis hepática es el procolágeno sérico tipo III (P-III-P), seguido de monoamino oxidasa (MAO), prolil hidroxilasa, lisina oxidasa, NB-amino-glucosidasa sérica ( NAG), prolina, hidroxiprolina, etc., se han medido en los últimos años, el fragmento Fab y la concentración de proteína laminar del anticuerpo procolágeno tipo III aumentan significativamente en la cirrosis y el hígado de vida lenta, especialmente la cirrosis etanólica.

6. Examen inmunológico

(1) Inmunidad celular: en pacientes con cirrosis, la tasa de formación de rosa E, la tasa de conversión de linfocitos disminuyó, las células CD3, CD4 y CD8 disminuyeron, y las células T también disminuyeron en pacientes con cirrosis.

(2) Inmunidad humoral: las inmunoglobulinas a menudo están elevadas por la gammaglobulina, especialmente IgG, hiperglobulina y daño hepático, reducción del aclaramiento fagocítico, función defectuosa de células T, hiperfunción de células B, autoinmunidad Los hígados de acción lenta también tienen anticuerpos autoinmunes.

7. Examen de ascitis

Generalmente para fugas, como la peritonitis espontánea, la transparencia de la ascitis se reduce, la gravedad específica se encuentra entre la fuga y el exudado, el número de glóbulos blancos aumenta, a menudo por encima de 500 × 106 / L, y el recuento de leucocitos polimorfonucleares es superior a 250 × 106 / L, complicada por peritonitis tuberculosa, a base de linfocitos, la ascitis hematopoyética debe ser altamente sospechosa de cáncer, debe realizarse un examen citológico, cuando se sospecha peritonitis espontánea, frasco de hemocultivo de cabecera para cultivo bacteriano de ascitis Puede aumentar la tasa positiva y utilizar la prueba de sensibilidad a los medicamentos como referencia para la selección de antibióticos.

8. Examen de ultrasonido

En la cirrosis, muestra eco de punto denso uniforme y difuso, realce tardío del eco, contracción hepática, ensanchamiento de la vena porta y engrosamiento del bazo.

9. Examen de comida de bario con rayos X esofágicos

Al observar la presencia o ausencia de esófago, várices gástricas y venas varicosas, el esputo estaba distribuido de manera desigual en la mucosa, y había un defecto de relleno similar a un gusano. Cuando se encontraron las venas varicosas, la tintura se llenó con defectos de relleno similares a crisantemo.

Exploración 10.CT

Para la cirrosis avanzada, el diagnóstico por TC puede reemplazar a la biopsia laparoscópica y hepática, mostrando deformación hepática, desequilibrio del tamaño del hígado y de las hojas, agrandamiento del lóbulo izquierdo, especialmente del lóbulo caudal, ensanchamiento del portal hepático y translocación de la vesícula biliar, grasa intrahepática Al infiltrarse, la densidad del hígado se reduce y la densidad del bazo es igual, incluso más baja que la del riñón, lo que puede afectar a todo el hígado, o una hoja o focal, con sombra de baja densidad en un círculo de ascitis, esplenomegalia en la hipertensión portal, más de 6 unidades de costillas En el hilio y el estómago, el bazo, el ligamento sacro, la pared abdominal anterior y paraumbilical, el tejido blando esférico o similar a un gusano se ve como una vena colateral.

11. Resonancia magnética (MRI)

La resonancia magnética es similar a la TC en que puede ver la forma del hígado, la infiltración de grasa, la ascitis y los vasos sanguíneos sin obstrucciones, y cada uno tiene sus propias ventajas y desventajas.

12. Angiografía hepática selectiva.

La venografía hepática rara vez se usa en la cirrosis, puede reflejar el grado, el alcance y el tipo de cirrosis, y tiene un cierto significado en la identificación del cáncer primario de hígado.El catéter venoso hepático se usa principalmente para medir la presión libre en la cirrosis con hipertensión portal. Investigación de presión integrada.

13. Exploración con radionúclidos

La absorción de células de Kupffer en el hígado y la fagocitosis de la función nuclear han cambiado, pueden mostrar cambios en la forma del hígado, atrofia de la hoja derecha común, agrandamiento del lóbulo izquierdo, desarrollo del bazo y la médula ósea, agrandamiento compensado de la sombra del hígado, reducción avanzada de la sombra del hígado, sombra del bazo Aumentar

14. Gastroscopia

La tasa de diagnóstico es más alta que la de la harina de bario con rayos X del esófago. Puede observar directamente el grado de varices esofágicas, venas varicosas, signos rojos y exudación fibrinosa, y erosión, lo que ayuda a predecir el sangrado.

15. Biopsia de hígado

El diagnóstico se puede determinar para comprender el tipo de cirrosis en el tejido sanguíneo y la extensión del daño a los hepatocitos y la formación de tejido conectivo.

16. Laparoscopía

Se puede observar directamente la forma, superficie, color, borde y bazo del hígado, y se puede tocar la dureza con un palo. La biopsia se realiza en la lesión bajo visión directa, lo que es útil para determinar la causa de la cirrosis.

Diagnóstico diagnóstico de cirrosis en ancianos.

Criterios diagnósticos

No hay síntomas o solo algunos síntomas gastrointestinales inespecíficos en la etapa temprana de la cirrosis, y los signos no son obvios. Por lo tanto, es difícil de diagnosticar y la cirrosis descompensada es fácil de diagnosticar. La base principal para el diagnóstico es:

1. Hay hepatitis viral, abuso de alcohol a largo plazo, desnutrición y medicamentos como daño hepático.

2. El hígado es grande, la textura es dura, la superficie no es lisa y a menudo hay esplenomegalia.

3. Existen manifestaciones clínicas de disfunción hepática e hipertensión portal.

4. Algunas pruebas de la función hepática mostraron cambios positivos, entre los cuales la albúmina sérica disminuyó, la globulina aumentó, la relación blanco / balón disminuyó o se invirtió, la electroforesis de proteínas mostró un puente -; aumentó el índice de fibrosis hepática sérica; coagulación Tiempo prolongado de zimógeno.

5. La ecografía, la tomografía computarizada o el examen de resonancia magnética revelaron que el hígado era grande o pequeño, la superficie no era lisa o incluso irregular, el diámetro interno de la vena porta y la vena esplénica se ensanchó, el bazo era grande y se observó ascitis.

6. La laparoscopía, el examen patológico de biopsia hepática encontró formación falsa de valvas.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se diferencia principalmente de enfermedades que causan hepatoesplenomegalia y enfermedades de ascitis.

1. Enfermedad de hepatoesplenomegalia

(1) Hepatitis crónica: la hepatitis crónica y la cirrosis temprana son a menudo el proceso de migración, sin límites obvios, por lo que pueden coexistir en el mismo paciente. Si el suero refleja fibrosis hepática, el índice obviamente aumenta. El ultrasonido tiene hipertensión portal, recto. La gammagrafía con radionúclidos de la vena porta se utilizó para determinar la proporción de imágenes del corazón / hígado y la biopsia hepática para encontrar folletos falsos, lo que es útil para diagnosticar la cirrosis.

(2) Cáncer primario de hígado: los pacientes con cirrosis hepática a menudo tienen cáncer de hígado, y algunos nódulos de regeneración de hepatocitos son difíciles de distinguir del cáncer de hígado en las imágenes si la AFP es> 200 g / L durante 8 semanas,> 500 g / L durante 4 semanas. Arriba; la ecografía B o la tomografía computarizada o la resonancia magnética encontraron que existe una lesión que ocupa espacio, y la aspiración con aguja fina para el examen patológico bajo la guía de la ecografía B es útil para diagnosticar el cáncer de hígado.

2. Diagnóstico diferencial de la enfermedad de ascitis.

La cirrosis es una fuga de ascitis, pero puede complicarse por una infección (peritonitis espontánea o peritonitis tuberculosa). En este momento, la ascitis tiene fugas y componentes exudativos. La proporción de pacientes con diferentes pacientes o diferentes etapas es diferente. La composición es obviamente más que el componente de exudación, el examen de ascitis está sesgado al cambio de fuga, por lo que el diagnóstico es difícil. La Tabla 1 enumera los puntos de identificación de exudado y fuga, y la cirrosis también puede complicarse por peritonitis cancerosa. Tabla 2, los valores en la tabla pueden ser diferentes para diferentes métodos de detección, por lo que es solo el valor de referencia.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.