Dismenorrea secundaria

Introducción a la dismenorrea secundaria. La dismenorrea secundaria (dismenorrea secundaria) es causada por una enfermedad orgánica pélvica, el examen pélvico y otros exámenes auxiliares a menudo tienen hallazgos anormales, que pueden identificar la causa de la dismenorrea secundaria. La dismenorrea secundaria tiene cambios patológicos demostrables que causan dolor menstrual. La endometriosis es una causa común de dismenorrea, y un pequeño número de mujeres también puede tener estenosis cervical (secundaria a resección cónica, congelación o electrocauterización), causada por adenopatía muscular uterina; el útero sufre dolor al tratar de expulsar el tejido del cuello uterino. Cuando un fibroma submucoso pediculado o un pólipo endometrial es expulsado del útero, a veces causa dolor espástico. La inflamación pélvica puede causar dolor extenso y persistente en la parte inferior del abdomen, que tiende a empeorar durante la menstruación, y se desconocen otras causas de dismenorrea. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.3% Personas susceptibles: mujeres Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hinchazón, hinchazón, endometriosis

Dismenorrea secundaria

Factores de enfermedad (35%):

El dolor secundario a menudo se asocia con enfermedades orgánicas pélvicas Dismenorrea secundaria común: endometriosis, adenomiosis, pólipos endometriales, fibromas uterinos, fibromas submucosos, adherencias intrauterinas. Estenosis cervical, malformación uterina, enfermedad inflamatoria pélvica (aguda, crónica), síndrome de congestión pélvica, dispositivo intrauterino, atresia de himen, diafragma vaginal, etc.

Factores ambientales (25%):

Otros estudios han demostrado que las condiciones laborales y laborales especiales también están relacionadas con la dismenorrea. Las mujeres que han estado expuestas al mercurio durante mucho tiempo y tienen compuestos de benceno (incluso a bajas concentraciones) tienen una mayor incidencia de dismenorrea. El ambiente de trabajo frío también está relacionado con la dismenorrea.

Otros factores (5%):

Menarquia temprana o período menstrual largo, mujeres con más flujo menstrual, dismenorrea severa, tomar anticonceptivos, la incidencia de dismenorrea se reduce significativamente.

Patogenia

Prostaglandinas y dismenorrea secundaria: los estudios han demostrado que algunos pacientes con dismenorrea secundaria causada por endometriosis y adenoma uterino también producen PG excesivos, que pueden ser una de las causas de la dismenorrea, la síntesis de anti-prostaglandinas La preparación también tiene el efecto de aliviar la dismenorrea. La relación exacta entre los PG y el mecanismo de dolor de la endometriosis todavía está bajo investigación. Endometrio normal, miometrio normal, endometrio ectópico, fibromas uterinos, ovario normal y Las secciones ováricas afectadas se incubaron in vitro, y se encontró la concentración de 6-ceto PGF1a (un metabolito de PGI2), TXB2 (un metabolito de TXA2), PGE2 y PGF2a en el medio de cultivo. Los resultados mostraron que se encontró el tejido endometrial ectópico. La producción de PG es significativamente mayor que otros grupos, especialmente el 6-ceto PGF1a, que produce la mayor cantidad de tejido ectópico en el endometrio; en la dismenorrea severa y no dismenorrea, hay una diferencia significativa en la producción de PG, especialmente la dismenorrea severa. El tejido adenoma muscular produce una gran cantidad de 6-ceto PGF1a, y otros estudios han demostrado que la concentración de PGF2a en el líquido peritoneal aumenta significativamente después de que el animal experimental es inducido con endometriosis; el abdomen de los pacientes con endometriosis La concentración de PG líquidos también es más alta que la del control, lo que sugiere que PGFI2 puede causar hiperalgesia en el período menstrual de endometriosis. Además, la adenomía uterina puede causar dolor intenso, que puede ser la proximidad del tejido endometrial al músculo uterino, y la ubicación de los PG. Mayor absorción y actividad, las respuestas inflamatorias alrededor del sitio del implante endometrial ectópico pueden estar reguladas por PG, ya que las PG regulan las respuestas inflamatorias en algunos tejidos.

La ciclooxigenasa (C0X) es la enzima limitante de la velocidad de síntesis de PGE2. Las glándulas endometriales humanas contienen altos niveles de COX. Inmunohistoquímica, RTPCR y análisis de Western blot revelaron que la COX es alta en el tejido endometrial ectópico. La expresión, la alta actividad de COX-2 y la producción anormal de PG juegan un papel en la fisiopatología y la progresión de la enfermedad de la endometriosis, que se expresa altamente en los macrófagos peritoneales de pacientes con endometriosis. Puede estar relacionado con el aumento de PGE2 y desempeñar un papel importante en el desarrollo de la endometriosis: la PG en el líquido peritoneal de pacientes con endometriosis aumenta, mientras que la PG en el líquido folicular no es diferente del control.

Los efectos secundarios del dispositivo intrauterino (DIU) incluyen menorragia, dismenorrea secundaria, que puede deberse a daños en el endometrio o infiltración de leucocitos en la vecindad del DIU, lo que puede mejorar la biosíntesis de PG, lo que hace que las mujeres usen DIU En correspondencia con la actividad del músculo uterino, en los animales experimentales que usan DIU, la liberación de PG aumentó, el DIU se asocia con una mayor hipertrofia uterina y producción de PGF, en el asta uterina del DIU, la composición y concentración de PGF uterino y vena uterina El nivel de PGF en la sangre aumentó. En las ovejas, el contenido de PG en el útero del DIU también aumentó significativamente. En el estudio en humanos, se encontró que los voluntarios que llevaban el DIU en forma de escudo no tenían síntomas. No había PGF2a en el endometrio. Aumento de la síntesis; el uso de DIU agregado con drogas puede estar relacionado con la cantidad de PG producida por el endometrio. Por ejemplo, usar DIU metálico puede liberar iones metálicos, lo que puede facilitar la síntesis de PGF2a e inhibir la síntesis de PGE2, pero también se han informado estudios en el DIU. En 1 a 5 meses, 14 mujeres tuvieron un aumento significativo de PGE pero no de PGF en el endometrio.En mujeres con DIU, debido al mecanismo de liberación excesiva de PG, inhibidores de PG Su eficacia para aliviar la dismenorrea.

La teoría de la prostaglandina en sí misma no explica algunos de los otros cambios en la dismenorrea primaria y la dismenorrea secundaria, el aumento de la edad y el número de nacimientos, el estado socioeconómico, el alcohol puede reducir la aparición y / o la gravedad de la dismenorrea; fumar, La exposición a condiciones de trabajo en frío puede aumentar la dismenorrea primaria, y otros factores que afectan directa o indirectamente el desarrollo y la gravedad requieren más estudio.

Prevención de la dismenorrea secundaria

1. Prevención activa y tratamiento de trastornos primarios que conducen a dismenorrea secundaria.

2. Preste atención a la higiene menstrual, evite el ejercicio extenuante y la estimulación excesiva del frío, y generalmente fortalezca el ejercicio físico y mejore la condición física.

3. Evite la vida sexual impura, preste atención a la anticoncepción, trate de evitar la operación de la cavidad uterina.

4. Censo ginecológico regular, detección temprana de la enfermedad, tratamiento temprano.

Complicaciones de la dismenorrea secundaria Complicaciones, distensión abdominal, hinchazón, endometriosis.

El dolor secundario a menudo tiene síntomas diferentes, acompañados de distensión abdominal, parte inferior del abdomen y el dolor de tracción a menudo es más obvio. La mayor parte del dolor ocurre antes de los calambres menstruales, alcanza su punto máximo en la primera mitad del período menstrual y luego se alivia hasta el final. Sin embargo, la dismenorrea de la endometriosis también puede ocurrir poco después de la menarquia. El comienzo de la vida sexual puede reducir la incidencia de dismenorrea.

Síntomas de dismenorrea secundaria síntomas comunes dolor abdominal bajo dismenorrea secundaria endometriosis hinchada período de transposición del útero antes y después del dolor abdominal

El dolor secundario a menudo tiene síntomas diferentes, acompañados de distensión abdominal, parte inferior del abdomen, el dolor de tracción a menudo es más obvio, el dolor ocurre antes de la menstruación, el pico en la primera mitad de la menstruación, luego se reduce hasta el final, pero la endometriosis La dismenorrea también puede ocurrir poco después de la menarquia, el comienzo de la vida sexual, lo que puede reducir la incidencia de dismenorrea.

De acuerdo con la enfermedad primaria combinada con síntomas se puede diagnosticar.

Dismenorrea secundaria

La dismenorrea secundaria es principalmente para ayudar a diagnosticar al preguntar sobre el historial médico, el examen físico y el examen auxiliar. En el examen interno ginecológico se puede encontrar que el útero es más difícil de agrandar, menos activo, o en el seno rectal uterino y nódulos o masas irregulares duras, la sensibilidad es obvia. El examen auxiliar incluye principalmente ultrasonido B pélvico, histerosalpingografía, histeroscopia, laparoscopia e histopatología.

Diagnóstico y diagnóstico de dismenorrea secundaria.

La dismenorrea secundaria primero debe encontrar la lesión primaria, prestar atención a la identificación de la dismenorrea primaria, antecedentes completos, edad de inicio, progresión de la enfermedad, la naturaleza de la enfermedad, acompañada de síntomas y otros diagnósticos diferenciales útiles.

Dismenorrea primaria: principalmente síntomas de menarquia y dismenorrea, el diagnóstico de dismenorrea primaria examen ginecológico sin signos positivos para el diagnóstico de dismenorrea primaria es principalmente para descartar la existencia de lesiones orgánicas pélvicas. Tome un historial médico completo, realice un examen físico detallado (especialmente un examen ginecológico), excluya la endometriosis, adenomiosis, inflamación pélvica.

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