Edema pulmonar de altura

Introducción al edema pulmonar a gran altitud. El edema pulmonar a gran altitud se refiere a la llegada reciente de la meseta (generalmente a 3.000 metros sobre el nivel del mar), dificultad para respirar durante el descanso, opresión en el pecho, tos, tos, espuma blanca o rosada, y el paciente siente movilidad débil o reducida. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0035% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia cardíaca

Causas del edema pulmonar a gran altitud

(1) Causas de la enfermedad

La enfermedad a menudo es causada por infección del tracto respiratorio superior, fatiga, actividad física excesiva y frío.En los últimos años, la incidencia de edema pulmonar agudo a gran altitud se ha reducido significativamente en China debido a las mejores condiciones de vida, como el transporte, la vivienda y la atención médica en la meseta.

(dos) patogénesis

La patogénesis del edema pulmonar a gran altitud no está clara y es difícil explicar su patogénesis por un solo mecanismo. Los siguientes factores pueden estar relacionados con la patogénesis de esta enfermedad (Figura 1).

Hipertensión pulmonar

Mediante el cateterismo del corazón derecho y la ecocardiografía Doppler color, la presión arterial pulmonar del edema pulmonar a gran altitud es significativamente mayor que la de la persona normal con la misma altitud en la etapa temprana o etapa de recuperación, y la presión de circulación pulmonar de algunas personas susceptibles puede exceder la presión de circulación sistémica. La hipertensión pulmonar es el factor básico en la aparición de esta enfermedad. La presión de la arteria pulmonar de un paciente con edema pulmonar de gran altitud y edema cerebral se midió a 4700 m con un catéter de corazón derecho. La presión promedio de la arteria pulmonar fue de 41.25 mmHg y el período de recuperación fue de 33.7 mmHg. Hultgren se sometió a cateterismo de 5 casos de edema pulmonar de meseta de reingreso con una presión arterial pulmonar promedio de 45 mmHg, de los cuales 1 caso fue tan alto como 66 mmHg, pero la presión de la cuña pulmonar y la presión auricular izquierda fueron básicamente normales. La hipertensión pulmonar fue causada por la contracción de la arteriola pulmonar hipóxica. Sin embargo, todavía hay muchas disputas sobre cómo causa el edema pulmonar. Hultgren sugirió que la vasoconstricción pulmonar hipóxica causa una obstrucción heterogénea del lecho vascular pulmonar, lo que resulta en un flujo sanguíneo de microcirculación regional reducido o bloqueado. Los capilares en áreas sin obstrucciones son susceptibles a la hipertensión pulmonar y al flujo alto y expansión pasiva, aumento del volumen sanguíneo y flujo sanguíneo acelerado Resultando en un aumento del volumen de sangre capilar y aumento de la presión, fugas de líquido debido a un aumento de presión repentina en la microcirculación pulmonar puede dañar directamente las células endoteliales (o) las células epiteliales alveolares, y que conduce a aumento de la permeabilidad vascular.

2. Alta perfusión intrapulmonar

Los signos de rayos X típicos de los pacientes con edema pulmonar a gran altitud son sombras dispersas escamosas o nubosas en los pulmones. Esto puede ser causado por una oclusión desigual del lecho vascular pulmonar y una distribución desigual del flujo sanguíneo en los pulmones. Se ha informado que el lado congénito Las personas con defectos de la arteria pulmonar son más sensibles al edema pulmonar porque el gasto sanguíneo total del ventrículo ingresa a un lado del pulmón y los pulmones están excesivamente perfundidos. Además, después de que el vasodilatador se usa en pacientes con edema pulmonar de gran altitud, presión de la arteria pulmonar, especialmente presión de microcirculación y El flujo sanguíneo se reduce significativamente. Estos datos son suficientes para mostrar que el exceso de líquido en el pulmón es un factor importante en la aparición de edema pulmonar a gran altitud. La razón es:

(1) La hipoxia aguda causa excitación simpática, vasoconstricción periférica, redistribución del flujo sanguíneo y un aumento significativo en el flujo sanguíneo pulmonar.

(2) La hipoxia causa una contracción desigual de las arteriolas musculares pulmonares, mientras que los vasos sanguíneos no musculares como la arteriola precapilar se expanden por el impacto de la hipertensión pulmonar, lo que aumenta el flujo sanguíneo en el área y aparece en los pulmones. Sobreperfusión

(3) Debido a los obstáculos del mecanismo de coagulación y fibrinólisis, formación de micro-trombos en las pequeñas arteriolas y capilares de los pulmones, de modo que se bloquea el flujo sanguíneo, lo que hace que toda la sangre de los pulmones se transfiera al área no bloqueada, lo que provoca el flujo sanguíneo de los capilares locales. Aumento repentino de la presión y exudación de agua hacia el estroma y los alvéolos. En el pasado, el edema pulmonar de meseta era un edema hidrostático bajo en proteínas causado por hipertensión pulmonar. Estudios modernos han demostrado que es un flujo alto. El edema de alta permeabilidad causado por el alto flujo y la alta presión, Schoene y otros broncoscopios, la cantidad de proteína en el líquido de lavado alveolar de pacientes con edema pulmonar a gran altitud es significativamente mayor que la del grupo de control, y contiene muchos glóbulos rojos, glóbulos blancos y Los macrófagos, en la autopsia encontraron que la cantidad de proteína en el líquido del edema pulmonar aumentó significativamente, el sangrado alveolar disperso, la exudación de fibrina y la formación de membrana transparente en la pared de los vasos sanguíneos, el mecanismo de aumento de la permeabilidad vascular no se comprende completamente, West observó con microscopía electrónica Cuando la presión capilar del conejo excede los 50 mmHg, el endotelio capilar y el epitelio alveolar están severamente dañados y la permeabilidad vascular es clara. Aumento significativo, actualmente se cree que la estenosis microvascular y la hipertensión pulmonar causadas por un flujo intrapulmonar alto pueden causar daños mecánicos en la pared capilar y, por lo tanto, las células endoteliales vasculares, las plaquetas, los glóbulos blancos, etc. liberan varios factores cinéticos (factor derivado) Como el óxido nítrico, la endotelina-1, etc., estos factores conducirán a fallas por estrés de la membrana capilar, telangiectasia, adelgazamiento de la pared, agrandamiento de los huecos de las células endoteliales y aumento de la permeabilidad vascular.

3. La regulación de la ventilación es anormal.

En comparación con los evaluadores de meseta, los pacientes no acostumbrados mostraron que la HVR debería ser inactivada, y Matsuzawa et al estudiaron las reacciones ventilatorias de hipoxia e hipercapnia de 10 pacientes con susceptibilidad al edema pulmonar a gran altitud. Como resultado, la HVR del grupo de pacientes debería estar inclinada ( VE / SaO2) fue significativamente menor que el grupo de control (P <0.01), pero no hubo diferencias significativas en la ventilación de alta carbonatación entre los dos grupos. Selland examinó a 8 pacientes con susceptibilidad al edema pulmonar a gran altitud, y 5 de ellos tuvieron una disminución en la HVR. En términos generales, el cuerpo humano Después de entrar en la meseta, debido a la estimulación hipóxica de los quimiorreceptores circundantes, la ventilación pulmonar aumentó y la presión parcial de oxígeno alveolar aumentó.Sin embargo, cuando la reacción de ventilación se inactivó, la presión parcial de oxígeno alveolar disminuyó debido al aumento de la ventilación cuando se expuso el ambiente hipóxico, lo que resultó en Hipoxia severa, especialmente en la noche, hipoxemia más severa; esto es consistente con edema pulmonar a gran altitud en la noche, pero algunas personas negativas para HVR no desarrollan edema pulmonar después de alcanzar la meseta, por lo tanto, HVR para edema pulmonar a gran altitud La ocurrencia puede jugar un papel secundario.

4. Factores genéticos

Recientemente, el erudito japonés Hanaoka (1998) descubrió que la incidencia del antígeno leucocitario humano (HLA) es significativamente mayor en pacientes con susceptibilidad al edema pulmonar a gran altitud en comparación con las personas normales. HLA es una proteasa de membrana polimórfica en la superficie celular que controla los antígenos de la superficie celular. Producido, es un sistema genético muy complejo, tiene muchos subtipos, incluidos los subtipos A, B, C, D, D, incluidos los sitios DR, DQ y DP 3, mientras que el locus genético que controla la respuesta inmune humana está en la posición D Punto, los dos subtipos de HLA-DR6 y / o HLA-DQ4 en pacientes con edema pulmonar de gran altitud fueron significativamente más altos que los del grupo de control (P <0.01), y los primeros en los pacientes positivos DR6 y / o DQ4 fueron más altos que los negativos. La vasoconstricción pulmonar hipóxica (hipertensión pulmonar) y la HVR baja sugieren que puede haber algún vínculo intrínseco entre el HLA y la hipertensión pulmonar. Anteriormente, se habían encontrado arterias pulmonares causadas por hipertensión pulmonar primaria, enfermedad de colágeno y SIDA. La presión arterial alta está relacionada con el HLA, especialmente el DR6, que puede estar relacionado con la herencia inmune. Si el aumento de HLA en pacientes con edema pulmonar a gran altitud también puede reflejar el hecho de que esta enfermedad está relacionada con la herencia inmune y necesita ser estudiada.

Los principales cambios patológicos del edema pulmonar agudo a gran altitud son el edema pulmonar, la embolia pulmonar y el infarto pulmonar. El tejido pulmonar está muy congestionado y el edema. El peso del pulmón es de 2 a 4 veces mayor que el de las personas normales. La tráquea y los bronquios están llenos de líquido de espuma rosa, y la cavidad alveolar está llena de líquido de edema. , engrosamiento de la pared alveolar, arteriolas pulmonares y telangiectasia, congestión y ruptura, formación extensa de microtrombos en la luz, exudación de fibrina alveolar y formación de membrana transparente, similar a la membrana transparente neonatal, el corazón izquierdo es normal; derecha Las aurículas, el ventrículo derecho y la arteria pulmonar principal se dilatan.

Prevención de edema pulmonar de meseta

Aunque se han realizado muchas exploraciones sobre la predicción de la susceptibilidad, no se ha encontrado el método ideal. El autor cree que la ventilación hipóxica, las ondas diferenciales de impedancia pulmonar, la capacidad de difusión pulmonar, los cambios en la saturación de oxígeno después del ejercicio máximo, etc. La enfermedad tiene un cierto valor. Antes de ingresar a la montaña, debe adaptarse a la psicología y al estado físico. Si hay condiciones, es mejor realizar una estimulación intermitente de hipoxia y hacer ejercicio en la cámara de baja presión, para que el cuerpo pueda cambiar a la hipoxia de la meseta desde la llanura. El medio ambiente tiene un cierto grado de ajuste fisiológico. Actualmente se considera que, además de ser particularmente susceptible a la hipoxia, subir una cuesta es el método más seguro para prevenir el mal de altura agudo. Los expertos sugieren que si ingresa a la montaña, debe ingresar más de 4000m. Cuando se usa la meseta, debe mantenerse a 2500 ~ 3000 m durante 2 ~ 3 días, y luego la velocidad de aumento diaria no debe exceder los 600 ~ 900 m. Después de llegar a la meseta, evite beber y tomar hipnóticos sedantes durante los primeros dos días. No haga actividad física pesada, sino ligera. Las actividades de grado pueden promover hábitos, evitar el resfriado, prestar atención a la preservación del calor, abogar por una dieta multiusos con alto contenido de carbohidratos, usar acetazolamida, dexametasona, acanthopanax antes de subir la montaña Compuesto Codonopsis, sulpirida y otros fármacos pueden ser eficaces para la prevención y mitigación de los síntomas de la enfermedad aguda de montaña.

Complicaciones del edema pulmonar a gran altitud Complicaciones insuficiencia cardíaca

Insuficiencia cardíaca concurrente.

Síntomas de edema pulmonar a gran altitud Síntomas comunes : pálido y cansado, fiebre baja, tos seca, sentado, respirando, rosa, espuma, shock, enfermedad pulmonar, enfermedad pulmonar a largo plazo, húmedo, frío, ronquidos, coma

Síntoma

La enfermedad generalmente ocurre dentro de las 24 a 72 horas de alcanzar la meseta. A menudo está extremadamente fatigada debido a los síntomas de la enfermedad aguda de las montañas, dolor de cabeza intenso, opresión en el pecho, palpitaciones, náuseas y vómitos, dificultad para respirar y tos seca frecuente. Es difícil conciliar el sueño por la noche, los labios y las uñas. Moño de cama, la frecuencia cardíaca es más rápida, la respiración es rápida y superficial, la frecuencia respiratoria puede alcanzar 40 veces / min, algunos pacientes con frío y calor bajo, piel pálida y fría, con el desarrollo de la enfermedad, dificultades para respirar, un pequeño número de pacientes no puede sentarse plano Respirar, toser de la espuma, inicialmente blanco o amarillo claro, luego volverse rosado, la cantidad puede ser de la boca y las fosas nasales, los síntomas del sistema nervioso son borrosos, alucinaciones, sensación de coma lento y grave.

2. Señales

La señal más importante es que los pulmones escuchan ronquidos y voces húmedas. En casos severos, el sonido solo se puede escuchar con el oído pegado a la pared torácica. La voz es más común en la parte inferior de los pulmones, pero solo puede aparecer en un lado. En el área de la válvula pulmonar, el segundo tono es el hipertiroidismo. En algunos pacientes, se puede escuchar el soplo sistólico ventricular anterior. En la insuficiencia cardíaca derecha, la vena yugular está hinchada, el edema, el hígado es grande y sensible, y Hultgren cuenta con 150 pacientes. La frecuencia cardíaca> 120 latidos / min fue del 26,7%, la respiración> 24 latidos / min 26%, la presión arterial> 150/90 mmHg 11%, la temperatura corporal de 38 ° C fue del 20%, el examen del fondo del ojo, las várices retinianas, el espasmo arterial, la congestión del disco óptico, Manchas de sangrado dispersas, manchadas o en llamas.

Examen de edema pulmonar a gran altitud

1. Análisis del mal de altura agudo y gas sanguíneo normal a una altitud de 4558 m:

2. Los hallazgos radiológicos de los pulmones aparecen antes que los signos clínicos y tienen un mayor valor diagnóstico. La transmitancia del campo pulmonar se debilita y hay sombras dispersas escamosas o borrosas floculentas. La puerta del pulmón cercano es más probable que forme una forma de ala de mariposa; la lesión puede ser localizada o asimetría bilateral del campo pulmonar; Amplia gama, mezclada en bolas de algodón.

3, las pruebas de laboratorio pueden basarse en la condición de la sangre, la rutina de orina, los electrolitos en sangre y el análisis de gases en sangre, la función hepática y renal, el electrocardiograma y otros exámenes.

Diagnóstico y diferenciación del edema pulmonar a gran altitud.

Diagnóstico

Diagnóstico de personas que ingresan rápidamente a la meseta por encima de los 3000 m sobre el nivel del mar, dolor de cabeza intenso, fatiga extrema, cianosis severa, dificultad para respirar (tranquilo), tos, tos con espuma blanca o rosada, escuchar voz húmeda en ambos pulmones, radiografía de tórax La mancha o nube se infiltra en la sombra y se establece el diagnóstico. Se debe prestar atención al diagnóstico temprano. Sobre la base de la enfermedad aguda de gran altitud, puede haber incentivos como la sensación, y una de las siguientes condiciones debe considerar la posibilidad de la enfermedad: 1 dificultad para respirar, cianosis, tos, moco o espuma serosa. 2 Despertar de noche debido a disnea paroxística, irritabilidad, tos y convulsiones. 3 la frecuencia cardíaca aumentó significativamente, el corazón suena fuerte, el hipertiroidismo o división P2, el área pre-cardíaca tiene un soplo sistólico de nivel II o superior, y ocasionalmente galopa. La auscultación pulmonar tiene voces dispersas o ronquidos.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de esta enfermedad se confunde fácilmente con neumonía o infección pulmonar. En general, la neumonía a menudo tiene fiebre alta, síntomas obvios de envenenamiento, aumento en el recuento de glóbulos blancos, esputo de color amarillo u oxidado; y edema pulmonar a gran altitud, cianosis, temperatura corporal baja o fiebre baja, el aumento de glóbulos blancos no es significativo, hay una espuma blanca o rosada típica , Se pueden identificar sombras pulmonares típicas en la radiografía. Debe diferenciarse del edema causado por el asma bronquial y otras causas. Tales como una variedad de enfermedades cardíacas orgánicas causadas por edema pulmonar cardiogénico, edema pulmonar causado por infecciones pulmonares y otros factores físicos y químicos causados por edema pulmonar osmótico.

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