Enfermedad hepática alcohólica

Introducción a la enfermedad alcohólica del hígado. La enfermedad hepática alcohólica es una enfermedad hepática alcohólica causada por el abuso de alcohol a largo plazo, que incluye hígado graso, hígado alcohólico y cirrosis alcohólica. La enfermedad es más común en los países occidentales, el 80% a 90% de la causa de la cirrosis hepática es causada por beber, en China, la importancia de la cirrosis hepática causada por la hepatitis, la falta de atención a la cirrosis alcohólica no es suficiente. Con el aumento en el consumo de vino en China, las manifestaciones clínicas de la enfermedad hepática alcohólica han aumentado año tras año, lo que merece atención en el futuro. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 5-8% Personas susceptibles: grandes bebedores Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: cirrosis, desnutrición, anemia, esputo de araña, neuritis

Causa de enfermedad hepática alcohólica.

Hay muchos factores que afectan la progresión o agravamiento de la lesión hepática alcohólica. Los factores de riesgo que se han encontrado en la investigación nacional e internacional incluyen: consumo de alcohol, años de consumo, bebidas alcohólicas, patrones de consumo, género, raza, obesidad, infección por virus de la hepatitis, factores genéticos. , estado nutricional, etc. Según los datos de la encuesta epidemiológica, el daño hepático causado por el alcohol tiene un efecto umbral, es decir, alcanzar una cierta cantidad de consumo de alcohol o beber años, aumentará en gran medida el riesgo de daño hepático. Sin embargo, debido a las grandes diferencias individuales, los estudios han demostrado que la relación dosis-respuesta entre el consumo de alcohol y el daño hepático no está muy clara.

Alcohol (25%):

Hay muchas variedades de bebidas alcohólicas, y el daño causado por diferentes bebidas alcohólicas al hígado también es diferente. El consumo de alcohol también es un factor de riesgo para la lesión hepática alcohólica. Es más probable que beber en ayunas cause daño hepático que beber con las comidas. Las mujeres son más sensibles a la hepatotoxicidad mediada por el alcohol, y la enfermedad hepática alcohólica más grave puede ocurrir en dosis más pequeñas y períodos de consumo más cortos que los hombres. Al beber la misma cantidad de bebidas alcohólicas, los niveles de alcohol en la sangre de hombres y mujeres son significativamente diferentes.

Gen (15%):

La frecuencia alélica y la distribución del genotipo de los genes de susceptibilidad a la enfermedad hepática alcohólica son la alcohol deshidrogenasa (ADH) 2, ADH3 y la aldehído deshidrogenasa (ALDH) 2 en la población Han que son diferentes de los países occidentales, y pueden ser alcohólicos y chinos. Una de las razones de la incidencia de la enfermedad hepática alcohólica es menor que en los países occidentales.

Genética (20%):

No todos los bebedores tienen enfermedad hepática alcohólica, pero solo en un pequeño grupo de personas, lo que indica que existen diferencias individuales entre los grupos en la misma región. El aumento en la tasa de mortalidad de la enfermedad hepática alcohólica está relacionado con el grado de desnutrición. La falta de vitamina A o la disminución de los niveles de vitamina E también pueden agravar el daño hepático. Las dietas ricas en ácidos grasos poliinsaturados pueden contribuir a la progresión de la enfermedad hepática alcohólica, mientras que los ácidos grasos saturados protegen contra la enfermedad hepática alcohólica. La obesidad o el sobrepeso pueden aumentar el riesgo de progresión a enfermedad hepática alcohólica. La infección por el virus de la hepatitis y el alcohol tienen un efecto sinérgico sobre el daño hepático. El consumo de alcohol basado en la infección por el virus de la hepatitis o la infección por VHB o VHC basada en la enfermedad hepática alcohólica puede acelerar la aparición y el desarrollo de la enfermedad hepática.

Patogenia

En los últimos años, se ha demostrado la patogénesis del hígado graso alcohólico:

1. El ácido graso libre ingresa demasiado a la sangre.

2. La nueva síntesis de ácidos grasos en el hígado aumenta.

3. La oxidación de los ácidos grasos en el hígado se reduce.

4. El triacilglicerol es demasiado sintético.

5, trastornos de liberación de lipoproteínas en las células hepáticas.

Actualmente se cree que el efecto tóxico directo del alcohol sobre los hepatocitos es la causa principal del hígado graso.

Se ha demostrado que la patogénesis de la hepatitis alcohólica está involucrada en factores inmunes en los últimos años, y es de gran importancia. Actualmente se cree que los hepatocitos inflamados no pueden descargar filamentos y acumularse en los hepatocitos para formar cuerpos transparentes alcohólicos y causar cuerpos transparentes. La producción de anticuerpos, antígenos autohepáticos y cuerpos transparentes alcohólicos aislados, puede estimular la transformación de linfocitos y la actividad del factor inhibidor de movimiento de migración (MIF) en pacientes.

La cirrosis alcohólica puede detectar características autoinmunes de los anticuerpos de ADN natural, y las membranas de las células hepáticas producen anticuerpos IgG e IgA, que pueden ser adsorbidos por la infusión hepática.

En los últimos años, se ha demostrado que el alcohol y el acetaldehído pueden cambiar el antígeno de la membrana celular del hígado, y no se ve directamente afectado por la toxicidad del acetaldehído en la membrana celular del hígado.

Prevención de enfermedad hepática alcohólica.

1, prevención primaria

No beber bebidas que contengan alcohol es fundamental para prevenir la enfermedad hepática alcohólica. En la vida real, es imposible hacerlo por completo. Por lo tanto, la segunda mejor opción es pedir la menor bebida. Después de beber alcohol, suplemente la dieta alta en proteínas y alta en vitaminas y tome medicamentos para la resaca, como Pueraria.

2, prevención secundaria

Para los pacientes con consumo excesivo y / o consumo prolongado de alcohol, la función hepática debe verificarse regularmente, la biopsia hepática debe realizarse si es necesario, la enfermedad hepática alcohólica debe detectarse temprano y el grado de desarrollo debe determinarse. Todavía no existe un diagnóstico específico para la enfermedad hepática alcohólica. Los indicadores sensibles, pendientes de investigación adicional, el tratamiento temprano de la enfermedad hepática alcohólica incluyen:

(1) Prohibición de alcohol de por vida.

(2) una dieta alta en proteínas y alta en vitaminas, especialmente vitamina B, vitamina A, C, K, etc., debe recibir mucho ácido fólico.

(3) Se ha informado que la hormona adrenocortical es efectiva para el hígado graso y la hepatitis alcohólica activa, pero hay informes de que el efecto no es seguro.

(4) Se ha probado el propiltiouracilo y no se puede determinar el efecto.

Complicaciones de la enfermedad hepática alcohólica Complicaciones cirrosis desnutrición anemia neuritis por araña

Además de la cirrosis general, hay desnutrición, anemia, ácaros, palma del hígado, neuritis, atrofia muscular, hinchazón parotídea, leche materna femenina, atrofia testicular.

Síntomas de la enfermedad hepática alcohólica Síntomas comunes La uña tiene forma de abanico Ácaros de la cirrosis Cirrosis alcohólica Las lesiones hepáticas difunden malestar abdominal superior Hígado destetado Atrofia testicular de palma Inflamación de la lengua Congestión hepática

Enfermedad hepática alcohólica clínicamente dividida en 3 tipos: hígado graso, hepatitis, cirrosis, estos tres a menudo mixtos, la aparición de enfermedad hepática y el tiempo de bebida, la cantidad de bebida y el estado nutricional se correlacionan positivamente; cantidad de bebida de menos de 80 g por día, hígado Menos daño, 160 g / día durante 11 años, 25% de la cirrosis; 210 g / día durante 20 años, 50% de la cirrosis, la formación genética de los individuos tiene una sensibilidad diferente al alcohol, por lo que se producen hepatitis alcohólica y cirrosis Es más común en HLA-B8 y B40.

1, hígado graso

Una vez que una bebida está cerca de la bebida, la grasa del hígado puede aparecer después de unas pocas horas, tales pacientes son principalmente obesidad moderada, los síntomas son insidiosos, similares a los síntomas gastrointestinales de la hepatitis, como dolor hepático, molestias en la parte superior del abdomen, dolor abdominal, etc. Hay ictericia, edema, deficiencia de vitaminas, hígado, palpación suave, lisa y contundente, elástica o sensible, menos agrandamiento del bazo, debido a la inflamación de los hepatocitos y el endurecimiento venoso central o la embolia venosa, puede causar hipertensión portal Se produce ascitis, pero no hay endurecimiento. En casos graves, puede morir debido a la hipoglucemia y la embolia grasa.

2, hepatitis alcohólica

Los síntomas gastrointestinales más graves pueden tener náuseas, vómitos, pérdida de apetito, fatiga, pérdida de peso, aumento del dolor en el área del hígado, etc., casos graves de hepatitis aguda grave o insuficiencia hepática.

3, cirrosis alcohólica

Europa y los Estados Unidos representan del 50% al 90% de la cirrosis total, lo cual es raro en China, principalmente en la edad de 50 años, el 80% tiene antecedentes de consumo de alcohol durante una gran cantidad de 5 a 10 años, además de síntomas de cirrosis general, desnutrición, anemia , ácaros, palma del hígado, neuritis, atrofia muscular, agrandamiento de la glándula parótida, leche materna femenina, atrofia testicular y otros síntomas más comunes que la hepatitis cirrosis, y la contractura de la palma de Dupuytren, glositis, agrandamiento de la glándula parótida pueden estar asociados con el páncreas La inflamación, el hígado temprano, la contracción hepática avanzada, la esplenomegalia es más común que la hepatitis después de la cirrosis hepática, la ascitis aparece antes, a menudo asociada con la enfermedad ulcerosa.

Chequeo alcohólico de enfermedad hepática

Inspección de laboratorio

1, sangre: puede haber anemia, la cirrosis a menudo tiene glóbulos blancos y trombocitopenia.

2, aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT), aumentaron en hepatitis alcohólica y cirrosis alcohólica activa, pero AST aumentó significativamente, el aumento de ALT no es obvio, la relación AST / ALT es mayor que 2 Tiene importancia diagnóstica para las dos enfermedades anteriores.

3, -glutamiltransferasa (-GTP), distribuida en el citoplasma de las células hepáticas y el endotelio de las vías biliares capilares, el alcohol es más sensible al daño a los microsomas de las células hepáticas.

4. El perfil de aminoácidos aumenta en proporción al ácido -aminobutírico y la leucina.

5, una anormalidad de la prueba de retención de verde de indocianina es un indicador de enfermedad hepática alcohólica temprana.

6, especificidad sérica, cuerpo transparente alcohólico, positivo antígeno-anticuerpo, anticuerpo antigénico positivo en casos graves; período de recuperación antígeno negativo, el anticuerpo sigue siendo positivo a corto plazo, si el antígeno-anticuerpo positivo indica progresión de la enfermedad, la IgA sérica está elevada, y Zincemia baja, zincuria alta, por lo que la tasa de eliminación renal de zinc en la enfermedad hepática puede ayudar a diagnosticar la causa.

7, los triglicéridos en la sangre y el colesterol aumentaron para ayudar al diagnóstico del hígado graso, la disminución de la albúmina, el aumento de la globulina y el tiempo prolongado de protrombina contribuyen al diagnóstico de la cirrosis.

Examen de imagen

1, examen de ultrasonido tipo B

(1) Hígado graso: muestra un aumento en el volumen del hígado, una apariencia uniforme de ecos finos y un "hígado brillante" con puntos densos y atenuación mejorada del haz de sonido.

(2) En la cirrosis alcohólica, la esplenomegalia se agrandó, el eco del parénquima hepático se mejoró, la hoja de la cola se agrandó relativamente y el diámetro de la vena esplénica y la vena porta fue significativamente más alto de lo normal (el primero era normal en 1,0 cm y el segundo era 1,5 cm).

2, examen de CT

(1) hígado graso: se caracteriza por el hígado completo, la hoja del hígado o la densidad local es menor que la del bazo, y el área normal del hígado y el bazo obviamente mejoran cuando se mejora la exploración, y el contraste de baja densidad con el área del hígado graso es más obvio.

(2) Cirrosis hepática: caracterizada por ensanchamiento de la fisura hepática, desequilibrio de las hojas del hígado y las hojas, aumento relativo del lóbulo caudal, deformación del hígado, agrandamiento del bazo, más de 5 unidades de costillas.

3, biopsia hepática

Puede determinar la presencia o ausencia de hígado graso, hepatitis alcohólica, cirrosis y puede identificarse mediante examen histológico y otras hepatitis virales.

(1) hígado graso: se pueden confirmar más de 1/3 de las lesiones hepáticas del lóbulo hepático (todas las células hepáticas más de 1/3).

(2) Hepatitis alcohólica: su tejido presenta cuerpos transparentes alcohólicos (cuerpos de Mallory), necrosis celular con infiltración de neutrófilos; cambios en forma de globo en las células hepáticas.

(3) Cirrosis alcohólica: la cirrosis típica es un pequeño nódulo, sin área de nódulo y vena central en el nódulo, el tamaño del nódulo es similar y rodeado de tabiques fibrosos, el diámetro del nódulo suele ser inferior a 3 mm, generalmente No más de 1 cm, con el desarrollo de la patología puede formar nódulos grandes o cirrosis posnecrótica.

Diagnóstico e identificación de enfermedad hepática alcohólica.

Diagnóstico

1, un historial de consumo a largo plazo, generalmente más de 5 años, equivalente a etanol masculino 40 g / día, mujer 20 g / día, o un gran número de antecedentes de consumo de alcohol en 2 semanas, equivalente a etanol> 80 g / día. Sin embargo, se debe prestar atención a la influencia del género, la susceptibilidad genética y otros factores. Cantidad de etanol (g) fórmula de conversión = consumo de alcohol (m1) X contenido de etanol (%) × 0.8.

2, los síntomas clínicos no son específicos, pueden ser asintomáticos o tener dolor en el cuadrante superior derecho, pérdida de apetito, fatiga, pérdida de peso, ictericia, etc., a medida que la afección empeora, puede haber síntomas neuropsiquiátricos y ácaros, palma de hígado y otras funciones.

3. Aspartato sérico aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (AL.T), gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT), bilirrubina total (TBil), tiempo de protrombina (PT), el volumen medio de glóbulos rojos (MCV) y la transferrina hipoglucémica (CDT) y otros indicadores aumentaron. Entre ellos, AST / ALT> 2, GGT elevado y MCV elevado son característicos de la enfermedad hepática alcohólica, mientras que el ensayo CDT es más específico pero no se realiza de forma rutinaria. Estos indicadores pueden reducirse significativamente después de la prohibición y, por lo general, vuelven a la normalidad en 4 semanas (pero la recuperación de GGT es lenta), lo que es útil para el diagnóstico.

4, la ecografía B del hígado o el examen de TC tienen un rendimiento típico.

5, excluyen la infección por virus hepático y las drogas, el daño hepático tóxico y la enfermedad hepática autoinmune.

Diagnóstico diferencial

1, el hígado graso alcohólico debe diferenciarse de la obesidad, las drogas, el hígado graso distrófico, la diabetes y el signo de Reye, a menudo combinados con hígado graso.

2, identificación del historial de consumo de alcohol con hepatitis viral, historial epidemiológico, relación AST / ALT> 1, serología específica, se puede identificar histología hepática.

3, la enfermedad hepática alcohólica colestásica debe distinguirse del abdomen quirúrgico agudo: el primero a menudo tiene un -GTP sérico elevado, el AKP está elevado y el hígado puede retraerse significativamente después de dejar de beber.

4, la identificación del hígado y el cáncer de hígado puede verificar la armadura fetal (AFP) o la ecografía B, la CT, etc.

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