Colitis pseudomembranosa

Introducción a la colitis seudomembranosa. La colitis seudomembranosa (PMC) también se conoce como enteritis anaeróbica fusiforme refractaria, enteritis postoperatoria, enteritis antibiótica, enteritis baciliar anaerobia difficile inducida por antibióticos, etc. La PMC a menudo ocurre después de una cirugía mayor y En pacientes con enfermedades degenerativas crónicas y críticas, el uso de antibióticos de amplio espectro, especialmente después de la administración oral de clortetraciclina, promueve la desregulación de la flora intestinal, la reproducción anormal de Clostridium oxysporum y la producción de oxitocina. Inflamación de choque, que forma una seudomembrana en la mucosa necrótica. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0026% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: deshidratación por choque peritonitis obstrucción intestinal síndrome de shock tóxico

Causa de colitis pseudomembranosa

(1) Causas de la enfermedad

La colitis seudomembranosa es causada por la producción de toxinas por dos floras.

1. Clostridium difficile es una causa importante de colitis pseudomembranosa asociada con antibióticos.En 1935, Hall et al aislaron por primera vez de gramíneas anaeróbicas alargadas y estrictas. Bacilo, que es una bacteria residente en los intestinos de las personas normales. En los pacientes que no reciben tratamiento con antibióticos, el número de Clostridium difficiles representa solo del 2% al 3% de las bacterias anaerobias. Las toxinas son pocas, e incluso no producen toxinas que causen enfermedades a los humanos. La tasa de detección de Clostridium difficile en la población es del 5% al 13%. En circunstancias normales, estas bacterias se restringen mutuamente, no se pueden multiplicar y no causan enfermedades. El uso a largo plazo de una gran cantidad de antibióticos puede inhibir el crecimiento de varias bacterias en el intestino, y el Clostridium difficile resistente a los medicamentos, que no se ve afectado por los antibióticos, se multiplica rápidamente, y el Clostridium difficile en las heces puede ser tan alto como el 10% de las bacterias anaerobias. ~ 20%, se produce una gran cantidad de exotoxina, que causa necrosis de la mucosa, inflamación exudativa con formación de pseudomembranas, y esta exotoxina se puede encontrar en casi todas las heces de colitis pseudomembranosa.

Clostridium difficile produce al menos cuatro sustancias, toxina A (toxina entérica), toxina B (citotoxina), factor que influye en la motilidad y una toxina sensible al calor, en donde las toxinas A y B se han purificado.

La toxina A tiene un peso molecular de 500,000 y la toxina B tiene un peso molecular de 360,000. Todos están compuestos de glicoproteínas, sensibles a ácidos y bases, y resistentes a los éteres. Las dos toxinas se destruyen principalmente a 50 ° C durante 30 min. La tripsina, la quimotripsina y la proteasa celular son sensibles y no se descomponen por ribonucleasa y DNasa. A pH 4 o pH 10, la toxicidad de la toxina B desaparece y la virulencia de la toxina A no se ve afectada.

La toxina A puede estimular las células epiteliales de la mucosa para aumentar la secreción de agua y electrolitos, causando una gran pérdida de agua y electrolitos.La toxina B puede causar reacciones alérgicas locales a la degeneración y necrosis de la mucosa intestinal, y el exudado de celulosa y mucina para formar pseudomembranas. La inyección oral en animales puede causar enteritis y la muerte. La toxina A puede estimular las células epiteliales de la mucosa intestinal para activar la guanosina ciclasa a bajas concentraciones, lo que resulta en un aumento de la guanosina intracelular de fosfato G. El papel de la toxina A y la toxina B es La primera toxina A sinérgica causa lesiones en el tejido intestinal, después de lo cual la toxina B actúa sobre estas células de tejido dañadas. Ambas toxinas son antigénicas y pueden interactuar con los anticuerpos correspondientes. El antisuero de toxina A no puede neutralizar la toxina B. Mientras que el aclaramiento anti-sangre de la toxina B neutraliza la toxina B, también puede neutralizar parte de la toxina A. Además, la toxina B puede ser neutralizada por la toxina Clostridium solani.

El tercer factor de motilidad de la toxina está presente en el sobrenadante de esterilización por filtración del medio de cultivo Clostridium difficile, que puede cambiar la actividad eléctrica del músculo íleon ilíaco del conejo. La cuarta toxina es la proteína de bajo peso molecular, que es sensible al calor. Es muy inestable y su acción es la misma que la de Vibrio cholerae y Escherichia coli, lo que puede causar un aumento en la secreción de líquido ileal en conejos, pero no causa daño tisular.

2. Staphylococcus aureus resistente a los fármacos hemolíticos positivos para la coagulasa inhibe el tracto intestinal, incluida Escherichia coli, después de usar una gran cantidad de antibióticos de amplio espectro (como oxitetraciclina, cloranfenicol, tetraciclina, ampicilina, cefalosporina, etc.) Las diversas flora, Staphylococcus aureus resistente, se multiplican y producen exotoxina, lo que lleva a la aparición de colitis pseudomembranosa. La tinción de Gram de las muestras de heces de tales pacientes puede encontrar montones de cocos, como este Las bacterias producidas por las toxinas también se pueden inyectar en los animales. También se puede presentar colitis pseudomembranosa. Se ha informado que el 17% de Staphylococcus aureus se detecta en las heces de un grupo de pacientes ingresados, y se encuentran uvas de color amarillo dorado en las heces después de 1 semana de tratamiento con antibióticos. La tasa de detección de cocos es del 38% al 40%.

También se cree que en la colitis pseudomembranosa, Staphylococcus aureus es solo una bacteria concomitante, no es un factor patogénico verdadero, y algunas personas no han encontrado amarillo dorado en el cultivo de tejidos o en el cultivo de heces del material de autopsia de colitis pseudomembranosa. Staphylococcus, también se ha informado que los pacientes con colitis pseudomembranosa asociada a antibióticos tienen Staphylococcus aureus y sus toxinas en las heces, pero no se observa el Clostridium difficile y la toxina antes mencionados, lo que demuestra que se ha demostrado que es difícil en la actualidad. Clostridium difficile es una causa importante de colitis pseudomembranosa asociada a antibióticos, pero no toda la colitis pseudomembranosa es causada por Clostridium difficile.

En circunstancias normales, el tracto gastrointestinal es un ecosistema equilibrado. Hay una gran cantidad de bacterias en el intestino. Las bacterias y la cantidad de estas bacterias son básicamente constantes. Estas bacterias ayudan a las bacterias y a los anticuerpos que produce. La infección, una vez que ciertos factores hacen que el sistema pierda su equilibrio ecológico, causará enfermedades y la proporción de antibióticos con mayor probabilidad de producir flora está desequilibrada, por lo tanto, es una de las causas importantes de colitis pseudomembranosa, y los antibióticos causan con mayor frecuencia colitis pseudomembranosa. A su vez, la ampicilina, la clindamicina y las cefalosporinas, a menudo no causadas por la penicilina, la eritromicina y el sulfametoxazol, incluso pueden causar cloranfenicol, tetraciclina, metronidazol y aminoglucósidos. Las drogas, el cáncer y la cirugía son importantes factores de susceptibilidad.

(dos) patogénesis

Patogenia

Las bacterias en los intestinos provienen de la boca, y las bacterias que ingresan al tracto digestivo desde el exterior son eliminadas principalmente por el ácido del estómago cuando pasan por el estómago. Solo una pequeña cantidad de bacterias no matadas ingresan al duodeno y la parte superior del íleon, el duodeno y Las bacterias sobrevivientes en el yeyuno son principalmente estreptococos Gram-positivos, Lactobacillus, Mycobacterium y levadura, con un número total de menos de 105 / ml. El número de bacterias en el íleon inferior y medio comienza a aumentar, y el contenido se estima en 105-106 / ml en el íleon. La última parte es principalmente Escherichia aeróbica. Después de que el contenido intestinal ingresa al intestino grueso, las bacterias son neutras o débilmente alcalinas en el ambiente anóxico, y los contenidos se mueven en una condición lenta y vigorosa. Flora oportunista anaeróbica, el número de bacterias anaerobias puede ser tan alto como 1011 por ml de contenido de colon, y el tracto intestinal humano normal es principalmente bacterias anaerobias obligatorias, y las bacterias aeróbicas facultativas solo representan el 1%.

La flora normal en el tracto digestivo se distribuye regularmente de acuerdo con la colonización de bacterias, se excreta y excreta durante la vida y permanece sin cambios de por vida. Los resultados del estudio sobre la flora fecal de personas sanas en China son similares a los reportados en países extranjeros, lo que sugiere que la flora intestinal es Las bacterias anaerobias principalmente, el orden promedio de 9 bacterias comunes son: Bacteroides, Bifidobacterium, Bacillus verdadero, Enterobacter, Lactobacillus, Enterococcus, Clostridium, Staphylococcus, Levadura, bacterias en el tracto intestinal humano normal El ciclo de división es de 6 a 48 horas. Además del importante papel del ácido gástrico en el mantenimiento del número de bacterias en el yeyuno, la mucosa gástrica y yeyunal también tiene una característica de inhibición intrínseca independiente del pH. En el estómago y el intestino delgado de pacientes con deficiencia de ácido gástrico o gastrectomía parcial, Se observó un aumento significativo en el número de bacterias aeróbicas y anaerobias, y la Escherichia coli y los bacilos gramnegativos anaerobios estaban presentes en el intestino delgado proximal, y también aumentó el número de estreptococos, lactobacilos y hongos.

La flora normal promueve la digestión y absorción de nutrientes en el cuerpo y participa en la absorción y el metabolismo del colesterol, esteroides, grasas, proteínas, lípidos, aminoácidos y ciertos medicamentos en el cuerpo.

La flora intestinal juega un papel inmune no específico a través de los siguientes mecanismos: acción 1H2O2; 2 acción de toxina bacteriana; 3 protección ocupante del espacio; 4 acción de ácido orgánico; 5 competencia por la nutrición, la flora normal también puede producir múltiples sustancias antigénicas. Estimula la respuesta inmune del cuerpo, mantiene el sistema inmune activo y protege contra múltiples infecciones. La flora intestinal está desordenada. Si se reduce la cantidad de bacterias, causará displasia de tejido linfático, proliferación de linfocitos, pérdida de células sanguíneas, contenido de gammaglobulina, etc. El debilitamiento de la secreción de linfocina también afectará la respuesta inmune celular, el establecimiento de una reacción alérgica de tipo retardado. Una de las principales funciones fisiológicas de Escherichia coli es su inmunogenicidad. Escherichia coli puede producir pequeñas cantidades de toxinas como otras flora normal. Un inmunógeno causa un efecto inmune sobre las toxinas.

La composición de la flora intestinal se ve afectada por factores fisiológicos como el peristaltismo intestinal, el pH del tracto digestivo, las enzimas endocrinas intestinales, el moco, la secreción y función de los anticuerpos, y los cambios con las interacciones bacterianas intestinales, los alimentos, las drogas, el clima y la edad. .

La evacuación intestinal normal es el principal mecanismo de defensa para evitar el crecimiento excesivo de bacterias en el intestino delgado. El intestino delgado se basa en un fuerte arrastre para que las bacterias en la cavidad intestinal sean mucho menos que el colon. Cuando se reduce el peristaltismo intestinal, las bacterias del intestino delgado crecerán densamente y el ácido del estómago matará el intestino delgado superior. Las bacterias hacen que la flora de esta parte sea rara, una vez que se reduce el ácido del estómago, la cantidad de bacterias aeróbicas y anaeróbicas que ingresan al estómago y al intestino delgado aumentará significativamente, y E. coli y bacterias anaerobias Gram-positivas aparecen en el intestino delgado proximal, mientras que los hongos y El número de estreptococos también ha aumentado en consecuencia.

En circunstancias normales, las bacterias en el intestino humano son interdependientes y se restringen mutuamente para formar un equilibrio ecológico natural entre las bacterias y el cuerpo humano. Las bacterias presentes en el intestino están básicamente equilibradas en especie y cantidad, y el contenido por gramo en el intestino grueso. El número de bacterias en el cuerpo es de 1010 ~ 1011, y el intestino delgado también contiene 108. Bajo un equilibrio ecológico normal, estas bacterias resisten las bacterias patógenas de las bacterias y las bacterias para producir los anticuerpos producidos por el cuerpo humano. Las bacterias no constituyen humanos. Dañino y también puede sintetizar ciertas vitaminas, una gran cantidad de antibióticos, especialmente la administración oral para cambiar el equilibrio entre bacterias intestinales, disbacteriosis de bacterias intestinales, bacterias intestinales no patógenas, como el intestino grueso. Los antibióticos matan el bacilo y otras bacterias, y las bacterias con resistencia relativamente fuerte, como Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, algunos Bacillus capsulatus y hongos, crecen y secretan rápidamente, secretan exotoxina para causar lesiones intestinales. La función inmune y la resistencia a enfermedades del cuerpo del paciente disminuyen o algunas enfermedades conducen a isquemia intestinal, congestión, etc. pueden conducir a un desequilibrio de la flora intestinal. Salud colitis pseudomembranosa.

La aparición de colitis pseudomembranosa requiere un trastorno de la flora intestinal, Clostridium o Staphylococcus aureus refractario endógeno o exógeno, y las bacterias mencionadas anteriormente producen toxinas y organismos susceptibles.

En los lactantes y niños pequeños, Clostridium difficile es una de las flora intestinal normal. Debido a que los receptores de toxinas en la mucosa intestinal de los recién nacidos y los lactantes pueden no estar maduros, no causará enfermedades. Es difícil para los lactantes en menos de un mes. Clostridium difficile puede representar más del 50% del total de bacterias, del 30% al 90% de los bebés dentro de 1 año de edad transportan la bacteria en los intestinos y luego disminuyen gradualmente con la edad, lo que representa el tracto intestinal en la edad adulta. 3% de bacterias.

Después de que el paciente usa antibióticos, la flora intestinal se destruye o inhibe, lo que resulta en un trastorno de la flora normal.Aunque el Clostridium difficile también se elimina en gran medida, es fácil multiplicarse si se reducen las bacterias antagonistas. El paciente no era portador antes de recibir antibióticos.Después de recibir antibióticos, se eliminaron las bacterias aeróbicas y anaeróbicas en los intestinos, y la resistencia a la colonización intestinal disminuyó, lo que resultó en receptores bacterianos en las células de la mucosa intestinal originalmente ocupadas por estas bacterias. Clostridium difficile desde el exterior se adhirió al asentamiento.

Además del uso de antibióticos, otras enfermedades no tratadas con antibióticos, como la gastrectomía parcial o la ablación del nervio vago más la pioplastia, la gastrectomía, la gastroyeyunostomía, el divertículo del duodeno o el yeyuno, la ceguera quirúrgica (anastomosis del lado del extremo), la obstrucción intestinal (estenosis, adhesión, inflamación, cáncer) cortocircuito intestinal y efecto de esputo, ácido gástrico bajo y acompañado de disfunción motora, fístula intestinal, resección ileocecal, etc. pueden causar problemas gastrointestinales Los cambios en la función motora, combinados con los cambios en el entorno del intestino, como la resección ileocecal, la pérdida de la válvula ileocecal desempeña un papel importante en la regulación de la distribución normal de la flora intestinal, no pueden evitar que la flora del colon regrese al intestino delgado, debilitando el tracto intestinal. Otros, como la leucemia, los tumores malignos o la radioterapia, la quimioterapia, la terapia hormonal y la infección, las enfermedades degenerativas crónicas también pueden cambiar el equilibrio ecológico de la flora intestinal normal y las heces pueden separarse. Cepas productoras de Clostridium difficile, colitis pseudomembranosa.

2. Patología

Los estudios histológicos han demostrado que la colitis pseudomembranosa típica tiene cambios patológicos lamelares histológicamente específicos, sin vasculitis, lesiones tempranas, mucosa normal entre lesiones y lesiones, mucosa avanzada completamente necrótica y solo un pequeño número de glándulas El cuerpo sobrevive, cubierto con una gruesa capa de células inflamatorias, mucina y celulosa, el edema y la inflamación continúan desarrollándose, extendiéndose a la submucosa o incluso más allá de la submucosa, no es fácil de distinguir de otras inflamaciones intestinales.

Alrededor del 60% de las lesiones ocurren en el intestino delgado, el 15% en el intestino grueso y el 25% en el intestino grueso. Los cambios patológicos se limitan principalmente a la mucosa y la submucosa. Los intestinos afectados pueden tener una distribución por etapas de la necrosis de la mucosa, la formación de seudomembranas y las lesiones de la mucosa. Se caracteriza por congestión y edema, y las lesiones necróticas localizadas pueden fusionarse entre sí.

(1) Morfología macroscópica: la luz intestinal de la colitis pseudomembranosa es visible a simple vista y se acumula una gran cantidad de moco espeso. La mucosa está cubierta de manchas o parches de color blanco amarillento, amarillo, marrón o amarillo dispersos de varios milímetros a varios centímetros. La pseudomembrana verde se fusiona severamente en una pieza para cubrir completamente todo el segmento del intestino con una pseudomembrana. La pseudomembrana está formada por la solidificación de celulosa, neutrófilos, monocitos, mucina, bacterias y células necróticas, y la textura pseudomembranosa es suave. Es frágil, fácil de separar de la membrana mucosa, flota en el líquido intestinal y se excreta con las heces. Después de que la pseudomembrana se cae, la submucosa se expone para formar una úlcera, la serosa se congestiona, edematosa, engrosada, incluso necrótica y perforada.

(2) Histomorfología: bajo el microscopio, la mucosa de la lesión está congestionada y el tubo de la glándula mucosa contiene mucho moco espeso. Después de que se descarga el moco, participa en la composición de la seudomembrana. Cuando la lesión es pesada, las vellosidades y la parte superior de la mucosa tienen diferentes grados de necrosis o desaparición. En la lámina propia, hay infiltración de neutrófilos, células plasmáticas y linfocitos, ruptura glandular y necrosis, telangiectasia submucosa, congestión y trombosis, y la necrosis de la pared vascular puede conducir a necrosis isquémica de la mucosa. Las lesiones generalmente se limitan a la capa mucosa. Sin embargo, también puede extenderse a la capa submucosa para involucrar a toda la capa e incluso provocar grandes piezas de necrosis. En general, puede dividirse en leve, grave y grave tipo 3 según el grado de enfermedad:

1 lesiones leves: la lesión inicial es la aparición de células inflamatorias agudas en la lámina propia de la mucosa, infiltración de eosinófilos y exudación de celulosa, formación de necrosis focal, fibrinógeno y polimorfonucleares en lesiones necróticas La agregación celular forma una lesión apical especial.

2 lesiones graves: la lesión no invadió la submucosa, se destruyeron las glándulas mucosas, se formó la pseudomembrana, la destrucción de células inflamatorias agudas que contienen mucina y la glándula se cubrió con una pseudomembrana típica, la lámina propia células polimorfonucleares neutras Infiltración, acompañada de lesiones necróticas típicas de cresta volcánica.

3 lesiones graves: la mucosa se destruye por completo, se viola la capa profunda de la lámina propia y la lámina propia está cubierta por una pseudomembrana gruesa y entrelazada.

Prevención de colitis seudomembranosa

(1) Conozca estrictamente las indicaciones para el uso de antibióticos para prevenir el abuso, y la aplicación preventiva de antibióticos debe ser estrictamente controlada.

(2) El cloranfenicol es un medicamento con anti-S. aureus y bacilos frágiles anaeróbicos, pero cuando las bacterias anteriores están infectadas, a menos que otros medicamentos sean ineficaces o no tengan condiciones, generalmente no es adecuado usar clindamicina y linco La ampicilina, la ampicilina también es fácil de usar colitis pseudomembranosa, debe tenerse en cuenta en el uso clínico.

(3) Los médicos deben observar seriamente las complicaciones del uso de antibióticos, identificarlas y confirmarlas temprano, para no retrasar el tratamiento. Los pacientes con diarrea deben detenerse a tiempo para el examen fecal. Si es necesario, repetir la sigmoidoscopía, especialmente para pacientes con sospecha clínica de seudomembranosa. Hay pacientes con fiebre inexplicable en pacientes con colitis o después de una cirugía mayor de intestino.

(d) Bartlet cree que los pacientes que van a ser tratados con clindamicina o lincomicina pueden recibir vancomicina oral para prevenir la aparición de colitis pseudomembranosa.

La mayoría de los pacientes pueden recuperarse de la enfermedad después del tratamiento. Algunos pacientes pueden recuperarse por sí mismos. Algunos pacientes pueden mejorar después del tratamiento, pero la diarrea puede ocurrir nuevamente. En casos severos, especialmente después de pacientes de edad avanzada con cirugía intestinal, la tasa de mortalidad puede alcanzar el 50%. ~ 70%, en los últimos años debido al diagnóstico y tratamiento oportunos, la tasa de mortalidad ha caído por debajo del 30%.

El pronóstico de esta enfermedad es a menudo bastante grave. El trabajo clínico debe prevenir la aparición de esta enfermedad tanto como sea posible. En primer lugar, se debe prestar atención al uso de antibióticos para evitar el abuso de antibióticos para reducir la incidencia de colitis pseudomembranosa. En particular, el uso de antibióticos de amplio espectro debe tener un propósito claro. Para lograr el efecto deseado, el medicamento debe suspenderse a tiempo. Para los pacientes de edad avanzada con cirugía frágil, especialmente después de una cirugía abdominal y pélvica importante, y los pacientes con cáncer con baja función inmune deben evitar el uso de antibióticos que son fáciles de inducir Clostridium difficile. Para los pacientes que deben usar antibióticos, deben estar atentos, detectar temprano, tratar a tiempo y reducir la aparición de colitis pseudomembranosa severa.

Es necesario presentar con frecuencia la aparición de colitis pseudomembranosa al personal médico para prevenir el crecimiento de cepas resistentes a los medicamentos.El C. difficile exógeno puede ser una infección cruzada en el hospital, algunas personas del piso del hospital, utensilios de baño, Además de la detección de Clostridium difficile o sus esporas en las manos y las heces de los miembros del personal de pacientes con colitis pseudomembranosa, es necesario tomar las medidas de aislamiento necesarias y la desinfección ambiental en casos de colitis pseudomembranosa para evitar el paso a través de la habitación y la piel. Los dispositivos médicos causan infección cruzada del Clostridium refractario.

Complicaciones de la colitis pseudomembranosa. Complicaciones, deshidratación de choque, peritonitis, obstrucción intestinal, síndrome de shock tóxico.

Los casos graves pueden complicarse por shock irreversible, deshidratación rápida, acidosis; o el abdomen agudo complicado con megacolon tóxico, perforación de colon o peritonitis, también puede complicarse por obstrucción intestinal aguda; puede complicarse por hipoproteinemia, artritis múltiple, etc. Causa shock tóxico, megacolon tóxico, parálisis intestinal, necrosis hemorrágica de la pared intestinal e incluso perforación intestinal.

Síntomas comunes de colitis pseudomembranosa Peritonitis común Dolor abdominal Trastorno mixto de equilibrio ácido-base Taquicardia Toxicidad gastrointestinal Megacolon Choque Diarrea Perforación intestinal Hinchazón

La enfermedad generalmente ocurre en tumores, enfermedades crónicas degenerativas y la aplicación de antibióticos después de una cirugía mayor. La mayor parte del inicio es rápido y la enfermedad se desarrolla rápidamente. El tiempo más temprano de inicio puede ser varias horas después del inicio de la medicación, pero también puede ser después de la abstinencia. Aproximadamente 3 semanas, aproximadamente el 20% de los pacientes comenzaron de 2 a 10 días después de suspender los antibióticos.

1. Fiebre Del 10% al 20% de los pacientes con fiebre, los glóbulos blancos aumentan, el individuo puede presentar imágenes similares a la leucemia, los pacientes leves con fiebre moderada, los pacientes graves pueden tener fiebre alta.

2. La diarrea es un síntoma prominente de esta enfermedad: la inflamación muscular y la estimulación con exotoxinas dañan la función de absorción del intestino enfermo, afectando la absorción intestinal del contenido intestinal, haciendo que la pared intestinal secrete agua y sodio en la luz intestinal, y el líquido se infiltra en el intestino. La cavidad provoca que una gran cantidad de líquido intestinal provoque diarrea. El grado de diarrea depende del número de bacterias, el tamaño de la virulencia y la resistencia del paciente. El encendedor se usa varias veces al día o más de diez veces, y se suspende el antibiótico original. Los medicamentos dirigidos pueden curarse; casos severos de diarrea severa, secreción de sangre de moco purulento maloliente de esputo, hasta 20 a 30 veces al día, volumen de defecación diaria de hasta 4000 ml, o incluso hasta 10000 ml, en las heces Ha aparecido sangre o una seudomembrana similar a una placa. Se ha informado que un paciente gravemente enfermo tiene un tipo de pseudomembrana de 60 cm de largo. Infectado con Staphylococcus aureus a menudo es un excremento verde y acuoso, y Clostridium difficile puede ser un patrón de huevo amarillo. El agua, como la aparición de parálisis intestinal tóxica, no puede descartar una gran cantidad de líquido acumulado en el intestino, la cantidad de diarrea se reduce, pero la afección se vuelve más grave.

3. Dolor abdominal, distensión abdominal en la inflamación y estimulación de toxinas intestinales, el tubo intestinal está escasamente contraído para causar diversos grados de dolor abdominal, los casos severos pueden ser muy severos con hipertiroidismo temprano de los sonidos intestinales, disfunción del peristaltismo intestinal, no se puede vaciar efectivamente La acumulación de líquidos y gases en los intestinos causa hinchazón. La colitis seudomembranosa ocurre durante la diarrea frecuente y es diferente de la diarrea general. En casos severos, puede haber síntomas típicos de megacolon tóxico. En casos severos, dolor abdominal, hinchazón e intestinos Tipo, resistencia y sensibilidad total del músculo abdominal, sonidos intestinales debilitados o desaparecidos, necrosis intestinal, peritonitis difusa apareció en perforantes, resistencia obvia a los músculos abdominales completos, sensibilidad y dolor de rebote, hinchazón fue más evidente y los síntomas de intoxicación sistémica fueron más graves Como resultado, quedan atrapados en un shock tóxico y algunos pacientes tienen ascitis.

4. La toxemia y el shock son las manifestaciones tardías de los pacientes gravemente enfermos. Después de una gran cantidad de absorción de toxinas, hay una pérdida significativa de apetito, fiebre alta, taquicardia, apatía, parálisis, mala orientación, alteración de la conciencia, respiración profunda, manos y pies fríos, presión arterial. Inestables, etc., eventualmente conducen a un shock irreversible de disfunción hepática y renal, pacientes individuales con inicio agudo, que se manifiesta principalmente como fiebre alta, distensión abdominal severa, hematemesis, sangre en las heces, shock en unas pocas horas y muerte.

La medicina china divide el presente en cuatro tipos:

1, tipo de llama de calor de moho: debido a que el calor húmedo es más pesado, el tratamiento no es adecuado, el calor húmedo y el veneno, por lo que el calor húmedo del moho y los nudos malignos, el estancamiento en la coca, claro y turbio, sin diarrea, moho en la sangre, Zheng Jian Fiebre alta, polidipsia, estasis sanguínea, orina corta, derrame de sangre roja, color del esputo o heces sueltas con forma de huevo, incluso calor cerrado por dentro, consumo de semen, extremidades frías, mareos, lengua roja, pulso Número de cadenas o números finos.

2, tipo de consumo de calor Sheng Yin: debido a la deficiencia de yin del cuerpo del paciente, o después del parto, sangre y sangre postoperatorias, dos lesiones, moho, calor por mal tiempo durante mucho tiempo, consumo de sangre yin y debido a la diarrea después de la muerte, lo que resulta en Yin El cuerpo está en declive, la imagen del calor tóxico está en el día, es imaginaria y malvada, la condición es crítica, la enfermedad es fiebre alta, el sol está caliente, la boca está seca o no quiere beber, sonrojarse, cinco malestar, orina corta y corta , será delgado y diarrea, lengua roja, número de pulso.

3, tipo húmedo de deficiencia de bazo: factores de deficiencia de bazo, bazo turbio húmedo, abandono del servicio de transporte, el agua tiende al intestino grueso, no puede separar el valle del agua, en diarrea, luego la humectación, el tratamiento no es apropiado, no solo daña el yin del estómago, sino que también daña el bazo Yang, para que el bazo esté húmedo y bazo, claro y turbio, y los síntomas sean pálidos, los dioses estén cansados, la comida sea menor, la comida sea menor, la sed no quiera beber, o los escalofríos, el frío, el edema, la diarrea, las heces frecuentes, el recubrimiento de la lengua Blanco, el pulso está bien.

4, deficiencia de bazo y riñón, deficiencia de yang y tipo de deseo: debido a la irradiación de vertido, debe ser más yin, yin yang no está unido, lo que causa desprendimiento de yin yang, los síntomas muestran pérdida de peso corporal, extremidades frías, escalofríos cansados, distensión abdominal, dolor abdominal , diarrea hacia abajo, valgo anal e incluso la lengua se encoge, el pulso es mínimo.

La cirugía mayor, el uso a largo plazo de grandes cantidades de antibióticos, las enfermedades crónicas graves o los pacientes de alto riesgo repentinamente tienen fiebre durante el proceso de recuperación, la diarrea, la descarga de agua de mar verde o agua con forma de huevo deben pensar primero en esta enfermedad, el tumor maligno durante la quimioterapia y la neoplasia gastrointestinal. La incidencia de tumor después de la cirugía mayor es mayor, como el frotis de heces para la tinción de Gram para encontrar una gran cantidad de cocos positivos, mientras que la reducción de bacilos negativos se puede diagnosticar básicamente, los casos atípicos debido a la falta de rendimiento típico de las heces, a menudo causan diagnóstico Dificultades, los pacientes con diarrea debido a cirugía o antibióticos deben repetir el examen de frotis de heces, observar los cambios en la proporción de cocos y bacilos, si es necesario, endoscopia de colon, si es necesario, con las toxinas antibióticas de Clostridium difficile El método para determinar la presencia o ausencia de toxina Clostridium disfuncional en las heces puede ayudar a diagnosticar.

Examen de colitis pseudomembranosa

Examen bioquímico de sangre:

Se pueden observar trastornos electrolíticos, a menudo con bajo contenido de potasio, bajo sodio e hipoproteinemia, la albúmina sérica es inferior al 3%, el recuento de glóbulos blancos puede ser tan alto como 20 × 109 / L, y principalmente células neutras.

Anoscopio, sigmoidoscopia: congestión mucosa visible, edema, erosión, ulceración, parche de colon sigmoide abultado múltiple o fusión de pseudomembrana marrón grisácea verde grande que cubre la superficie de la mucosa, es el signo principal de la enfermedad, gravemente entre sí La pseudomembrana mixta adyacente a la mucosa puede ser edema, congestión, hemorragia fácil, también se pueden observar úlceras dispersas, lesiones pseudomembranosas que afectan principalmente al colon izquierdo o al colon completo, algunas de las cuales afectan al ileocecal.

Inspección por rayos X:

La radiografía simple de rayos X no tiene hallazgos especiales, puede mostrar parálisis intestinal o flexión intestinal, el nivel de líquido visible, debido al edema de colon, puede aparecer una huella similar al pulgar, ocasionalmente megacolon espontáneo, rayos X de tintura, en pacientes tempranos o leves Sin cambios especiales, casos tardíos y graves, peristaltismo colónico visible, engrosamiento de la mucosa, esputo intestinal, distorsión, úlceras mucosas, etc., el enema de bario a menudo puede empeorar la condición, generalmente no se recomienda.

Rutina fecal

El examen microscópico de frotis fecales, si los bacilos Gram-positivos y sus esporas son útiles para el juicio clínico, puede ser seguido por un cultivo bacteriano por etapas para verificar la presencia de una gran cantidad de bacterias Gram-positivas.

Examen bacteriológico

En el 90% de los casos, C. difficile se puede cultivar en las heces al momento de la aparición. Para reducir el contacto con el aire, es necesario tomar heces frescas al menos más de la capacidad del recipiente, y el recipiente se coloca en una boca sellada de boca ancha. En la botella, la prueba se envió en 20 minutos y se inoculó el medio específico de CCFA (compuesto por cicloserina, tiofeno metoxicefalosporina, fructosa y agar con proteínas) para aislar selectivamente las esporas difíciles en condiciones anaeróbicas. Bacilo, si la colonia es plana, los bordes son irregulares, ásperos, y la tinción de Gram es un bacilo positivo para hacer un diagnóstico.

Prueba de toxicidad tóxica

Las heces diluidas o el filtrado de cultivo bacteriano tienen un efecto citopático específico sobre las células de cultivo de tejidos (HELA), y este efecto puede ser neutralizado por la antitoxina de Clostridium septicum, lo que confirma que Bacillus licheniformis es una cepa toxigénica.

Detección de toxina A

La toxina A puede examinarse por inmunoelectroforesis por convección, ensayo inmunosorbente ligado a enzimas, ensayo de aglutinación de látex, método de anticuerpos monoclonales y similares.

Colonoscopia

La colitis pseudomembranosa invade el colon al mismo tiempo, especialmente el colon sigmoide puede ser examinado por colonoscopia. Se ha informado en el país que 16 pacientes con colitis pseudomembranosa han sido examinados por colonoscopia de fibra óptica, y 14 de ellos han encontrado lesiones en el recto y el colon sigmoide. Se caracteriza por enrojecimiento de la mucosa y edema con placa o pseudomembrana fusionada. La biopsia muestra inflamación aguda de la mucosa. La pseudomembrana contiene epitelio necrótico, fibrina, bacterias inflamatorias, etc. Es necesario dominar la progresión de la enfermedad cuando se usa la colonoscopia. En la etapa, la enteritis no ha formado una pseudomembrana o la pseudomembrana local se ha caído. La pseudomembrana puede no encontrarse bajo el microscopio. Por lo tanto, la pseudomembrana no es necesariamente el único diagnóstico. La ausencia de pseudomembrana no necesariamente descarta la enfermedad. Las lesiones de enteritis se pueden omitir. Para evitar lesiones pequeñas perdidas, el alcance del examen microscópico debe incluir todo el colon. El tejido de la lesión debe tomarse en un sitio representativo y la biopsia debe tener una cierta profundidad.

Diagnóstico por ultrasonido

La ecografía puede detectar la seudomembrana de la pared intestinal local, edema de la mucosa y submucosa causada por engrosamiento severo, estrechamiento o desaparición de la luz intestinal, exploración cuidadosa del signo pseudo-renal de tuberculosis intestinal o tumor en el abdomen inferior derecho, buen aparato de diagnóstico por ultrasonido condicional Además, el nivel de las lesiones se puede distinguir con mayor precisión.Además, el diagnóstico por ultrasonido puede detectar ascitis acompañada de enfermedad.

Diagnóstico por TC

El rendimiento de la TC no es específico, e incluso se puede encontrar una pared intestinal engrosada con baja atenuación.

Diagnóstico y diagnóstico de colitis seudomembranosa.

Diagnóstico

1 Hay antecedentes de ciertos antibióticos antes de la diarrea;

2 manifestaciones clínicas típicas como diarrea, hinchazón, fiebre, aumento del recuento de glóbulos blancos, sangre severa en las heces, parálisis intestinal tóxica, perforación intestinal, shock tóxico;

3 separación bacteriológica fecal, identificación de Clostridium difficile;

4 El filtrado fecal o el filtrado del cultivo de cepa aislado tiene toxina, tiene un efecto citopatológico en el cultivo de tejidos y puede neutralizarse con la antitoxina de Clostridium difficile o la antitoxina de Bacillus subtilis.

Diagnóstico diferencial

1. La torsión intestinal o la invaginación intestinal después de la torsión intestinal o la invaginación intestinal causaron isquemia intestinal, hipoxia, después de la mejora de la circulación sanguínea, debido a la absorción de toxinas, fiebre alta y diarrea, a veces deben identificarse con colitis pseudomembranosa, torsión intestinal o intestino La diarrea que ocurre después de la reducción telescópica proviene del contenido acumulado en el intestino. La cantidad y cantidad de diarrea es menor que la de la colitis pseudomembranosa y no es cada vez mayor. El contenido contiene más formación que la pseudomembrana. Enteritis, aunque puede haber síntomas transitorios de intoxicación sistémica, la tendencia general se alivia gradualmente, no hay una muestra de agua típica en las heces y no hay posibilidad de una seudomembrana. El frotis o cultivo bacteriano no está dominado por cocos, y no es difícil de distinguir. Clostridium difficile.

2. Colitis ulcerosa La colitis ulcerosa a menudo tiene antecedentes de diarrea a largo plazo. En casos severos, puede haber más de diez deposiciones acuosas por día. Unos pocos episodios agudos tienen un inicio rápido de síntomas y pueden tener síntomas tóxicos severos. Se puede usar una amplia gama de lesiones colónicas. Rendimiento tóxico de megacolon, hasta perforación intestinal y peritonitis difusa, lesiones de colitis ulcerosa principalmente colon, recto, falta de colitis pseudomembranosa causada por la causa de episodios recurrentes, examen fecal sin pseudomembrana Y los patógenos relacionados, la mucosa vista como múltiples úlceras y pólipos, el examen de rayos X y la colonoscopia ayudan a hacer un diagnóstico.

3. La enfermedad de Crohn (enfermedad clonal) es más común en personas de 20 a 40 años, la tasa de incidencia de hombres y mujeres es aproximadamente igual, los casos agudos tienen congestión ileal y edema, engrosamiento mesentérico de los ganglios linfáticos, fiebre, dolor abdominal, bultos y perforaciones, Crowe El curso de la enfermedad es más prolongado, los síntomas son leves y severos, y la diarrea no es grave. Las heces a menudo no se forman con heces sueltas y sin formación de pseudomembranas. No tiene nada que ver con antibióticos. El diagnóstico final requiere harina de bario y enema de bario. Colonoscopia Y biopsia de tejido.

Enteritis necrótica hemorrágica Enteritis necrótica hemorrágica y lesión isquémica de la mucosa intestinal, infección bacteriana, más común en lactantes y niños, los hombres son más altos que las mujeres, lesiones principalmente en el intestino delgado, congestión de la mucosa intestinal, edema, hemorragia , la necrosis, puede estar asociada con la inflamación del mesenterio y los ganglios linfáticos asociados, puede tener calambres abdominales agudos, diarrea, sangre en las heces y toxemia, las heces tienen un olor a hedor especial, falla sistémica dentro de 1 a 2 días después del inicio, escalofríos, fiebre, aumento de glóbulos blancos y El lado izquierdo del núcleo, la aparición de gránulos tóxicos y otras toxemia, enteritis necrótica hemorrágica leve, solo diarrea y solo una pequeña cantidad de heces con sangre no son fáciles de identificar con colitis pseudomembranosa.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.