Carcinoma cervicouterino invasivo

Introducción al cáncer invasivo cervical. El cáncer invasivo cervical es un tumor maligno que ocurre en el epitelio cervical. El cáncer cervical invasivo a menudo se encuentra en los exámenes ginecológicos y se confirma mediante el examen histopatológico de la biopsia patológica.Algunos cánceres cervicales son asintomáticos y anormales a simple vista, lo que se llama cáncer cervical invasivo preclínico. En los países en desarrollo, del 90% al 95% de los cánceres invasivos cervicales son carcinomas de células escamosas, y del 2% al 8% son adenocarcinomas. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.05% -1% Personas susceptibles: buenas para mujeres adultas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones:

Causas del cáncer invasivo cervical

(1) Causas de la enfermedad

Se han realizado varios estudios sobre el cáncer de cuello uterino en el hogar y en el extranjero, como factores matrimoniales, erosión cervical, esmegma, etc. En los últimos años, la investigación se ha centrado en el comportamiento sexual, las enfermedades de transmisión sexual y las causas virales. Las causas incluyen:

1. Comportamiento sexual: la relación sexual de la primera relación sexual es demasiado temprana y se considera que los comportamientos sexuales de múltiples parejas sexuales y parejas masculinas están relacionados con la aparición de cáncer de cuello uterino. Se cree que esto está relacionado con el cuello uterino en la etapa de metaplasia escamosa y sensible a los carcinógenos.

Hace más de 50 años, se descubrió que el cáncer de cuello uterino es extremadamente raro entre las monjas. Muchos estudios han señalado que el matrimonio y los trastornos sexuales, como la primera relación sexual, múltiples parejas sexuales y cáncer de cuello uterino están estrechamente relacionados, y el cáncer de cuello uterino se informó en la década de 1970. La mortalidad está relacionada con la incidencia de gonorrea. Por lo tanto, se cree que el cáncer cervical es causado principalmente por infecciones de transmisión sexual. La relación más constante entre estos factores y el cáncer cervical es el número de parejas sexuales (Tabla 1). Los resultados de los estudios de casos y controles muestran que las mujeres con cáncer de cuello uterino tienen más parejas sexuales que las mujeres en el grupo de control, y el riesgo de enfermedad es directamente proporcional al número de parejas sexuales. 10 parejas de personalidad son más que 1 parejas de personalidad. El riesgo relativo es más de tres veces mayor. Los hechos muestran que múltiples parejas sexuales tienen una correlación significativa con la CIN y el cáncer cervical, pero la correlación con la primera es más obvia. Slattery ha calculado en un estudio que el número de parejas sexuales es 10 En los nuevos casos de cáncer de cuello uterino representaron el 36%, cuando el número de parejas sexuales 6 y la primera relación sexual antes de los 15 años, el riesgo de cáncer de cuello uterino aumentó de 5 a 10 veces.

Los estudios epidemiológicos también han encontrado que la primera relación sexual es de 16 años, el riesgo relativo es de más de 20 años (Tabla 2), algunos académicos señalaron que la primera edad de matrimonio es menor de 18 años, la tasa de prevalencia de los mayores de 25 años 13.3 veces mayor, Biswas (1997) informó que la edad inicial de la relación sexual era menor de 12 años y 18 años, el valor OR de 3.5 y la relación con el cáncer cervical independiente de otros factores e independiente.

Las características de las relaciones sexuales también pueden afectar el riesgo de cáncer de cuello uterino. Algunos académicos también han analizado el número de parejas sexuales a diferentes edades. Brinton (1987) y Herrero (1990) no encontraron el número de parejas sexuales antes de los 20 años que las parejas de por vida. Más importancia, pero Peter (1986) descubrió que el papel de las parejas de toda la vida puede atribuirse al papel de múltiples parejas sexuales antes de los 20 años, también descubrió que la menarquia y el intervalo corto entre las relaciones sexuales iniciales pueden aumentar el riesgo, en comparación con la primera relación sexual. El papel del individuo solo es fuerte, pero las generaciones posteriores no han podido confirmar que una pareja sexual estable (tiempo 3 meses), una pareja sexual más inestable sea más relevante para el riesgo de cáncer cervical (Brinton, 1987; Herrero, 1990), Este fenómeno sugiere que el riesgo de parejas sexuales con enfermedades de transmisión sexual puede aumentar en un período de tiempo más largo y el riesgo aumenta. Herrero (1990) descubrió que el riesgo de cáncer cervical en el sexo anal también aumentó. Si es cierto o no solo refleja otros aspectos del comportamiento sexual en ambos lados, todavía no está claro sobre el sexo.

2. Infección por el virus del papiloma humano.

La infección por el virus del papiloma humano (VPH) es un factor de riesgo importante para el cáncer de cuello uterino. La investigación epidemiológica y el análisis de datos clínicos muestran que hasta ahora se han encontrado alrededor de 30 tipos y tractos genitales sexuales en más de 80 tipos de tipos de VPH. Relacionado con la lesión.

Según la virulencia del VPH y la distribución de la infección por VPH en diferentes tejidos de cáncer de cuello uterino y CIN, el VPH se divide en dos categorías: de alto riesgo y de bajo riesgo. El tipo de bajo riesgo conduce a neoplasia intraepitelial cervical de bajo grado (NIC I). Y las lesiones de esputo plano, principalmente VPH 6,11,30,39,42,43 y 44, de tipo de alto riesgo conducen principalmente a la aparición de CINII-III y cáncer cervical, principalmente VPH 16,18,31,33,35,45 , 52, 56, etc., como se muestra en la Tabla 3, en comparación con el cuello uterino y la NIC normales, los VPH 16 y 18 tienen la tasa positiva más alta en el carcinoma invasor cervical, seguido de la NIC, mientras que el VPH 6/11 es más común en la NIC. El VPH 16,18 es más común en CINII, III, mientras que el VPH 6,11 es más común en CIN I. La distribución de los subtipos de VPH en el carcinoma invasivo cervical se muestra en la Tabla 4. Seguido por el tipo 18, 45, 31, 33 tipo 2% a 5%, otro estudio señaló que el VPH 18 es el tipo más común de adenocarcinoma cervical, y la relación más importante con el carcinoma de células escamosas es el VPH tipo 16.

La infección por VPH en el tracto genital se transmite principalmente a través de la transmisión sexual. Es más común entre las mujeres jóvenes con un comportamiento sexual activo. La edad máxima de infección es de 18 a 30 años. Como una enfermedad de transmisión sexual común, la infección por VPH es principalmente transitoria. El tiempo de eliminación natural de la infección cervical por VPH es de aproximadamente 7 a 12 meses, y solo un pequeño número de infecciones persistentes. Muchos estudios han demostrado que la infección persistente por VPH de alto riesgo es una condición necesaria para las lesiones cervicales. Se informa que la persistencia de VPH de alto riesgo Los pacientes infectados tienen un riesgo de 100 a 300 veces mayor de desarrollar CIN III, mientras que los pacientes con alto riesgo de VPH negativo tienen menos probabilidades de desarrollar HGSIL (incluidos CINII y CINIII) en los próximos 2 años, y los resultados citológicos en el seguimiento también son leves o límite. Las anormalidades sexuales se volvieron normales.

Dalstein et al. (2003) informaron un estudio prospectivo de 781 mujeres con citología cervical normal / ASCUS / LSIL. Los autores utilizaron el VPH de alto riesgo para las 781 mujeres usando el método de captura híbrida de segunda generación (HCII). HR-IPV), seguido de un seguimiento cada 6 meses, con un seguimiento promedio de 22 meses, los resultados mostraron que el tiempo promedio de infección de los pacientes con VPH positivo de alto riesgo fue de 7,5 meses (3 a 42 meses), más del 50% de las personas infectadas fueron El aclaramiento en 7,5 meses, en comparación con los pacientes con alto riesgo de VPH negativo, la infección transitoria por VPH y la infección persistente son más probables en la citología cervical ASCUS y SLL, con un riesgo relativo (RR) de 2,38 y 9,13, respectivamente. Los pacientes con CIN 2/3 o superior se infectaron persistentemente con VPH de alto riesgo. Los autores también encontraron que los pacientes con VPH de alto riesgo con carga viral baja a moderada y alta carga viral tenían más probabilidades de tener anormalidades en la citología cervical que aquellos con VPH negativo de alto riesgo. El riesgo relativo (RR) es 1.65 y 8.66, respectivamente.

Schlecht et al (2001) informaron los resultados de un estudio prospectivo de infección persistente por VPH de VPH y citología cervical de 1.611 mujeres de 1993 a 2000, una vez cada cuatro meses en el primer año. Posteriormente, dos veces al año, los dos primeros positivos consecutivos de ADN-VPH se definieron como infecciones persistentes, y los resultados mostraron que el riesgo relativo de SIL en pacientes con VPH 16 o 18 con infección persistente fue de 8,68 (IC del 95%, 5,9 en comparación con pacientes con VPH negativo). ~ 17.6); El riesgo relativo de SIL para cualquier infección persistente por VPH de alto riesgo fue de 10.17 en comparación con los pacientes con VPH negativo de alto riesgo, y el riesgo relativo de desarrollar HSIL fue de 11.6.

La incidencia de infección por VPH en el tracto reproductivo ha aumentado significativamente en los últimos 30 años. La incidencia de infección por VPH en el área de Rockester en los Estados Unidos aumentó 8 veces entre 1950 y 1978, 106/10 por 100,000 en 1978 (Chuang, 1984) y entre 1966 y 1984. El número de pacientes en los Estados Unidos debido a la humedad ha aumentado en 4,5 veces.

Los resultados de la encuesta de diferentes regiones en seis provincias y ciudades de China encontraron que la tasa positiva de ADN del VPH 16 en los tejidos de cáncer de cuello uterino fue del 36% al 64% por el método de hibridación de ácido nucleico, el 64% en la provincia de Shanxi en el área de alta incidencia y el 36% en el área de baja incidencia en la provincia de Sichuan. Hay una diferencia significativa en la tasa de detección del VPH 16 entre los dos lugares (Zhang Wenhua, 1987), Si Jingwei et al. (1992). Los resultados de la encuesta en Xinjiang, un área de alta incidencia para el cáncer cervical, el norte de China, Hubei, Heilongjiang y áreas de baja incidencia en Guizhou La tasa positiva de VPH tipo 16 en el cáncer de cuello uterino fue del 60.4%, y la tasa positiva de VPH16 en el cáncer de cuello uterino fue significativamente diferente, y fue consistente con la tasa de mortalidad del cáncer de cuello uterino en varios lugares, como Xinjiang 77% (la mortalidad fue de 15.78 / 100,000). En Guizhou, fue del 45% (la mortalidad fue de 4,92 / 100.000). Un análisis adicional encontró que la tasa positiva de VPH 16 en el cáncer cervical rural en Xinjiang fue del 88%, que fue significativamente mayor que en las zonas urbanas (66%).

En varios estudios de casos y controles, la infección por VPH se asoció estrechamente con el desarrollo de CIN y cáncer de cuello uterino.Un estudio de casos y controles de gran tamaño en cuatro países latinoamericanos, incluidos 759 carcinomas invasivos cervicales y 1467 controles La detección del VPH 6/11, 16/18 por FISH mostró que había una correlación significativa entre el VPH 16/18 y el cáncer cervical, y el riesgo relativo cuando el VPH 6/11 y el VPH 16/18 fueron positivos. El más alto, también se observó que el comportamiento sexual y el papel de la infección por VPH existen independientemente de otros factores (Reeves, 1989).

Dos estudios de casos y controles en los Estados Unidos (Manos, 1991; Morrison, 1991) también mostraron que la infección por VPH tiene una fuerte correlación con CINI-III, y el riesgo está asociado con múltiples tipos de infección por VPH. Más alto, después de ajustar los factores de infección por VPH, la primera relación sexual en los dos grupos fue demasiado temprana, la correlación entre múltiples parejas sexuales, anticonceptivos orales y tabaquismo desapareció o disminuyó significativamente. La literatura de revisión de Eileen 2003 cree que la infección genital por VPH Existen diferentes tipos de infecciones múltiples por VPH, la tasa de infección múltiple puede alcanzar el 39% y las infecciones múltiples se asocian con la gravedad de la lesión, con aproximadamente el 11.8% de las mujeres con células escamosas atípicas normales o no identificadas (ASCUS). En mujeres con un 35,4% de displasia leve a moderada, se pueden observar múltiples infecciones, y al menos una de ellas es el VPH de alto riesgo.

Schellekens et al detectaron 12 ADN de VPH en 74 muestras de cáncer de cuello uterino, la tasa de infección por VPH fue del 96%, el 14,1% fue de 2 a 3 infecciones por VPH, al menos 1 de las cuales era VPH de alto riesgo, y se encontraron infecciones múltiples en escamas glandulares. Fue más común en el cáncer que en el carcinoma de células escamosas y el adenocarcinoma (P = 0.014).

Morrison (1991) también señaló que el riesgo de aumento de la carga viral también se incrementó en función de la intensidad de la señal de hibridación, y hubo una relación dosis-respuesta estadísticamente significativa entre ellos, Munonz et al. (1992) en estudios de casos y controles en Colombia y España en los últimos años. El ADN del VPH se detectó mediante tres métodos de hibridación diferentes, y hubo una fuerte correlación entre el VPH y el cáncer de cuello uterino en ambos países, y el riesgo de cáncer de cuello uterino también se observó cuando la carga viral aumentó. Josefssonzai et al informaron en 2000. Los resultados del ensayo de carga viral del VPH 16 se realizaron en 478 casos de carcinoma cervical in situ y 608 controles normales. Se dividieron en cinco grupos según la carga viral de menor a mayor. El cuello uterino se produjo en comparación con el VPH 16 negativo. El valor OR del carcinoma in situ aumentó gradualmente del grupo de baja carga viral al grupo de alto nivel, que fueron 2.0, 4.4, 8.1, 18.7 y 68.8, respectivamente. Ho et al. Siguieron a 100 mujeres en 1999, y cada 6 semanas en los primeros 3 meses. El seguimiento se realizó una vez, seguido de cada 3 meses durante 15 meses. Dos positivos consecutivos de VPH se definieron como infecciones persistentes. La infección persistente por VPH se asoció con la persistencia de SIL, con un OR de 3.91 (IC 95%, 1.58 a 9.65), y El OR de la alta carga viral persistente fue de 4.97 (IC 95%, 1.45 a 17.02). Después de ajustar los factores de VPH, los anticonceptivos orales, las relaciones sexuales tempranas y los bajos niveles de educación todavía estaban estrechamente relacionados con el cáncer de cuello uterino.

El estudio de cohortes es un método ideal para determinar la relación natural entre el VPH y el cáncer de cuello uterino. Campion (1986) observó la observación a largo plazo de 100 mujeres con CIN durante 2 años y detectó el ADN del VPH por FISH a intervalos de 8 meses. El resultado fue el 56% de pacientes con VPH 16/18 positivos. Desarrollado como CIN III, y el VPH 6 positivo es solo del 20%. Schneider (1987) tiene informes similares. Es interesante notar que 3 casos de infección cervical por CINI-II con infección por VPH 16/18 se han eliminado de sus parejas sexuales con VPH. Después de la infección de tipo 16, sus lesiones también desaparecieron. Las mujeres finlandesas positivas al VPH cervical 530 fueron seguidas durante un promedio de 60 meses. El tipo de VPH en forma de célula se usó como un indicador de la progresión de la enfermedad. Los resultados mostraron que el VPH16 fue más fácil que otros tipos. Inducción del deterioro de la NIC (45% de exacerbación del VPH tipo 16, 27% del tipo VPH 18, 0 y 13% del VPH 6/11) (Syranen, 1990), los resultados de Murthy (1990) indican que 63 casos progresaron de la NIC Para las mujeres con CIS, la tasa positiva de VPH 16/18 fue del 68.3% en las muestras de biopsia diagnosticadas con CIS, y en 44 mujeres sin CIN de progresión, la tasa positiva de VPH 16/18 fue del 27.3% al final del seguimiento, O fue 5.9, estadísticamente significativo.

El Instituto de Oncología, Instituto de Oncología, Academia China de Ciencias Médicas, en la alta incidencia de cáncer cervical en el condado de Jixian, provincia de Shanxi, mostró que el VPH de alto riesgo de infección del tracto genital es un factor de riesgo importante para el cáncer cervical y la neoplasia intraepitelial cervical en mujeres locales. Un estudio de 1997 con mujeres casadas de 45 años, que incluía 12 casos de cáncer cervical, 31 casos de CIN III, 43 casos de CINII, 127 casos de CINI, la tasa de infección de carcinoma invasor cervical y HPV CIN III fue del 100% (12/12, 31/31) ), CINII fue del 95,3% (41/43), CINI fue del 61,4% (78/127) y la población normal fue del 14,2% (253/1784). Bosch y Manos recogieron 1008 muestras de biopsia de cáncer de cuello uterino de 22 países. La detección por PCR reveló que el ADN del VPH era detectable en el 93% de los tumores, y no hubo diferencias significativas entre países (Bosch FX, 1995). Recientemente, Manos et al (Walboomers JM, 1999) reanalizaron el VPH negativo en este estudio. Los casos, combinados con datos anteriores, para descartar la falta de tamaño de la muestra, encontraron que la tasa de detección global de VPH del cáncer cervical alcanzó el 99,7%.

En resumen, la etiología del VPH y el cáncer de cuello uterino se puede resumir de la siguiente manera: 1 Los grupos de estudios anteriores indican que la correlación entre los dos es fuerte y consistente; 2 su correlación se refleja principalmente en algunos tipos especiales de virus , es decir, un virus de alto riesgo.

3. La menstruación y los factores del parto.

Raramente se informa sobre la relación entre la edad de la menarquia, la edad de la menopausia y los factores de salud y el cáncer de cuello uterino. Zhang et al. (1989) señalaron el riesgo de cáncer de cuello uterino en mujeres en zonas rurales de China (condado de Jing'an) con mala higiene (sin lavado de vulva, etc.) y menstruación menstrual. El otro grupo también encontró que durante el período menstrual, el puerperio estaba mal desinfectado. El RR entre el grupo de casos y el grupo de control fue de 2.27 (Liao Caisen, 1986), que fue estadísticamente significativo. Además, más y más hechos indicaron que La producción y el cáncer de cuello uterino están estrechamente relacionados. Muchas provincias y ciudades en China informaron la prevalencia más baja de 1-3 veces de parto (110.38 / 100,000), 4-6 veces más alta (192.36 / 100,000), y aumentaron significativamente más de 7 veces (377.52 / 10) Wan (Wang Dawang, 1985), encuesta de Brinton (1989) en América Latina, después de ajustar por factores socioeconómicos y factores sexuales, encontró que el riesgo de dar a luz a 12 nacimientos en cáncer invasivo cervical es de 0 a 1 niño. 4 veces mayor, Wang (1996) informó que los datos de 1991 a 1994 en Taiwán, China, mostraron que el riesgo de parto vaginal 4 veces aumentó en 2 veces en comparación con 1, esta correlación puede ser el trauma del cuello uterino durante el parto. Y el papel de la endocrina y la nutrición durante el embarazo, además de alto ratio de detección del VPH es ahora las mujeres embarazadas, el embarazo es probable que induzca la disfunción inmune debido al aumento de la actividad del virus.

4. Comportamiento sexual masculino y factores relacionados.

Algunos estudios han demostrado que el comportamiento sexual masculino está estrechamente relacionado con el cáncer de cuello uterino. Algunos estudiosos compararon el comportamiento sexual y otras características de comportamiento del cáncer de cuello uterino y los cónyuges de mujeres sanas para estudiar el papel de los hombres en la patogénesis del cáncer de cuello uterino. Conclusión consistente: el número de parejas sexuales de los cónyuges con cáncer de cuello uterino es mucho mayor que el de los cónyuges de control. El estudio también señaló que la mayoría de los cónyuges de pacientes con cáncer de cuello uterino tienen varios antecedentes sexuales, incluyendo verrugas genitales, gonorrea, herpes genital y cónyuges. Las mujeres que a menudo usan condones tienen un bajo riesgo de cáncer cervical.El estudio de cohorte de 415 casos de cáncer cervical en el condado de Jing'an mostró que el riesgo relativo de cáncer cervical aumentó con el aumento de las relaciones sexuales del esposo y el esposo antes de la primera relación sexual. También en aumento, el esposo tiene dos parejas sexuales extramaritales, el riesgo relativo de cáncer de cuello uterino de su esposa aumentó en 5 veces, 306 pares de investigaciones (Liao Caisen, 1986) también muestran que el trastorno sexual de la persona y el cónyuge es alto o bajo en la encuesta de emparejamiento. En la encuesta comparativa de la población normal en el área productora de cabello, el grupo de casos fue más alto que el grupo control, y el área de alta incidencia fue más alta que el área de baja incidencia.

Algunos académicos han estudiado más a fondo la relación entre el riesgo de cáncer de cuello uterino y el tipo de comportamiento sexual del cónyuge. Algunos investigadores en Europa, Tailandia y Taiwán han descubierto que el alto riesgo de cáncer de cuello uterino está relacionado con la cantidad de esputo conyugal (Buckley, 1981). ; Kjaer, 1991; Wang, 1996), Reeves y Quiroz (1987) informaron que los cónyuges masculinos en América Latina pueden afectar la prevalencia de enfermedades de transmisión sexual, por lo que es más importante en el área de alta incidencia investigar el comportamiento sexual antes mencionado, el más convincente La evidencia es que las mujeres monógamas están directamente relacionadas con el riesgo de cáncer cervical (Buckley, 1981), y Skegg (1982) cree que la incidencia de cáncer cervical en mujeres que tradicionalmente mantienen la virginidad antes del matrimonio (musulmanes indonesios) Muy alto, esto se debe a que sus esposos han transmitido factores cancerígenos a estas mujeres. La infección genital masculina por VPH también está estrechamente relacionada con el riesgo de cáncer de cuello uterino en sus esposas. Barrasso et al (1987) utilizaron la colposcopia para examinar 294 casos de cáncer de cuello uterino. 480 casos de pareja masculina con condiloma plano y 186 casos de neoplasia intraepitelial cervical, el 64% de los genitales masculinos tienen condiloma acuminado y pápulas, neoplasia intraepitelial cervical El 32.8% (61 casos) de las parejas sexuales del paciente también tenían neoplasia intraepitelial del pene, mientras que solo el 1.4% (4 casos) de parejas sexuales en verrugas planas, y el 60% (36 casos) de 60 casos de pápulas peneanas. Se detectó la secuencia de ADN-VPH, y se encontraron VPH 16 y 33 en casi todas las neoplasias intraepiteliales del pene, mientras que VPH 6, 11 y 42 solo se encontraron en las verrugas genitales. El hecho anterior también es compatible con el cáncer cervical y sus lesiones precancerosas y sus Parejas sexuales masculinas con percepciones relacionadas con la infección por VPH.

También hay muchos informes sobre la influencia del cáncer de pene masculino en el cáncer de cuello uterino en sus cónyuges. En la encuesta retrospectiva de muertes en China en la década de 1970, la distribución geográfica de los dos cánceres fue estadísticamente significativa (P <0.01, Li Bing, 1987), Creham (1979) y Smith (1980) informaron que la esposa de pacientes con cáncer de pene tenía 3 a 6 veces más probabilidades de tener cáncer cervical que otras mujeres, y la segunda esposa de una mujer con cáncer cervical ahora tiene esposa. El riesgo de cáncer de cuello uterino es el doble que el del grupo de control.

No existe una conclusión clara acerca de la relación entre la circuncisión masculina y el cáncer de cuello uterino. Algunos estudiosos han concluido que el riesgo relativo de cáncer de cuello uterino en la circuncisión de la circuncisión es extremadamente bajo (RR 0.3).

5. fumar

El tabaquismo puede ser uno de los factores en la patogénesis del cáncer de cuello uterino. Diversas encuestas epidemiológicas han demostrado que el riesgo de cáncer invasivo pre-invasivo e invasivo aumenta en los fumadores. Después de controlar varios otros factores, se descubre que la influencia del tabaquismo todavía existe. En la mayoría de los estudios, el riesgo de cáncer de cuello uterino aumentó en un factor de 2, y los pacientes de alto riesgo eran en su mayoría fumadores a largo plazo, lo que sugiere que puede haber un efecto avanzado. El efecto de fumar solo se expresa en pacientes con carcinoma de células escamosas, pero con adenocarcinoma o glándula. El carcinoma de células escamosas no tiene nada que ver. En la detección del moco cervical del fumador, se encuentra que fumar tiene altos niveles de nicotina y cotinina. Los estudios han demostrado que los años de fumar, el tabaquismo diario y la edad inicial de fumar están relacionados con el cáncer cervical, aunque Se debe considerar el efecto inhibidor del tabaquismo sobre la inmunidad del cuerpo, pero también se deben considerar sus efectos biológicos. En particular, el tabaquismo aumenta los efectos de los factores de infección, incluido el VPH. ZurHausen (1982) cree que el efecto del tabaquismo sobre el VPH necesita un mayor estudio.

6. Método de anticoncepción.

La relación entre los anticonceptivos orales y el riesgo de cáncer de cuello uterino se ve afectada por muchos factores, especialmente el comportamiento sexual. La mayoría de los estudios han demostrado que el riesgo aún aumenta después de tener en cuenta los factores relevantes, los anticonceptivos orales 8 años, El riesgo aumentó en un factor de dos, y algunos estudios han señalado que los anticonceptivos orales tienen un mayor riesgo de adenocarcinoma, lo que es consistente con una encuesta descriptiva que muestra un aumento en la incidencia de adenocarcinoma en mujeres jóvenes, usando anticonceptivos de barrera (el capuchón uterino, Condones) El riesgo de cáncer cervical es bajo, presumiblemente debido a una exposición reducida a la infección, y el efecto protector del capuchón uterino puede deberse en parte al uso simultáneo de espermicidas antivirales.

7. Herpesvirus tipo II (HSV-II) y otros

HSV-II es el primer virus que se considera que juega un papel importante en la etiología del cáncer de cuello uterino. Algunas unidades en China han utilizado una variedad de métodos para llevar a cabo una investigación seroepidemiológica del HSV-II y el cáncer de cuello uterino, y encontraron HSV-II en pacientes con cáncer de cuello uterino. La tasa positiva de anticuerpos fue tan alta como 80% o más, mientras que el grupo de control fue de solo 14.14% a 57.14%. La tasa positiva de antígeno también fue más alta que la de los controles normales y la cervicitis crónica. Usando hibridación in situ de ácido nucleico y detección de sonda de ADN HSV-II, También se descubrió que las secuencias relacionadas con HSV-IIDNA en los tejidos de cáncer de cuello uterino eran mucho más altas que las de los tejidos de cuello uterino normales Además, las partículas del virus HSV-II se aislaron de los raspados cervicales de pacientes con cáncer de cuello uterino en Hubei, Hunan, Jiangxi y Beijing. La mayoría de ellos son del tipo HSV-II. Algunos académicos han obtenido los resultados positivos de la transformación celular y la investigación del cáncer cervical inducida por el ratón. El método PAP se utiliza para realizar células exfoliadas cervicales en áreas urbanas y montañosas (áreas de alta incidencia) y pacientes con cáncer cervical. El antígeno HSV-II y la prueba serológica demostraron que la tasa de infección por HSV-II en áreas montañosas era alta, y la tasa positiva de antígeno HSV-II en cáncer cervical y lesiones precancerosas en áreas montañosas fue mayor que en personas normales locales, lo que indica que el cáncer cervical está en el área epidémica de HSV-II. La incidencia del área es alta. Otros estudios han encontrado que el título de anticuerpos del HSV-II es significativamente más alto que el de la ciudad en el área de alta incidencia, y el valor medio geométrico del título de anticuerpos del HSV-II en los hombres también es significativamente diferente. Algunos estudios han encontrado que el HSV- sérico Los niveles de anticuerpos II se asociaron significativamente con la mortalidad por cáncer cervical.

Algunos estudios extranjeros también han observado que las mujeres con HSV-II con anticuerpos positivos, CIN, CIS y cáncer invasivo son más altas que las mujeres normales, y la correlación entre HSV-II y el cáncer invasivo cervical es más fuerte que la CIN, dos grupos de estudios en los Estados Unidos ( Graham, 1982; Thomas, 1978), después de ajustar los efectos de otros factores de confusión, aún mostró un mayor riesgo de desarrollar CIS y cáncer invasivo en pacientes con anticuerpos positivos para HSV-II, y otro estudio de casos y controles de 23,000 mujeres mostró En mujeres con anticuerpos contra el VHS-II positivos, el riesgo de cáncer cervical aumentó en un factor de 2 (Choi, 1977), pero dos grupos de estudios similares de Vonka (1984) y Adam (1985) no pudieron demostrar su relevancia, Armstrong ( 1986) Se observó una correlación positiva a corto plazo entre mujeres jóvenes con infección por HSV-II y clínicas de enfermedades de transmisión sexual, pero los exámenes citológicos no confirmaron su relevancia. En Dinamarca y Groenlandia, las encuestas de muestreo aleatorio mostraron Groenlandia (La incidencia de cáncer de cuello uterino es 6 veces mayor que en Dinamarca) La tasa positiva de anticuerpos contra el VHS-II en mujeres es mayor que en Dinamarca.

En resumen, aunque la etiología del HSV-II y el cáncer cervical no es segura, no se puede descartar, especialmente la interacción con el VPH. Hildesheim et al. (1991) encontraron que el HSV-II tiene sinergia con el VPH. En comparación con aquellos con virus negativos, el RR de los pacientes con HSV-II positivo fue de 1.2, el RR de los pacientes con VPH 16/18 positivo fue de 4.3, y cuando tanto el HSV-II como el VPH 16/18 fueron positivos, el RR fue de 8.8, Meng Xiangjin Et al. (1989) utilizaron métodos de hibridación de ADN y PAP para detectar 50 casos de cervicitis crónica, NIC y cáncer de cuello uterino, VPH-ADN y antígeno HSV-II simultáneamente. En algunos casos, ambos virus existían simultáneamente, lo que sugiere que ambos Puede haber algunos enlaces entre ellos.

Se han informado otras enfermedades de transmisión sexual relacionadas con el cáncer de cuello uterino, como sífilis, gonorrea, tricomoniasis, tracoma, etc., pero también hay resultados opuestos, algunos estudiosos en cáncer de cuello uterino y grupo de control de cinco enfermedades infecciosas VPH, VHS- I, II, HCMV, virus de Epstein-Barr e infección por clamidia se probaron y se encontró que tienen una fuerte correlación entre la infección por VPH, HSV, HCMV, clamidia y cáncer cervical. Cuando el tipo de infección aumentó, el riesgo aumentó. El% de pacientes tenía 4 o más infecciones, mientras que el grupo control no.

(dos) patogénesis

1. Características patológicas Según la fuente de tejido del tumor, los principales tipos patológicos de carcinoma invasivo cervical son el carcinoma de células escamosas, el adenocarcinoma y el carcinoma indiferenciado. En los últimos años, el adenocarcinoma cervical y el adenocarcinoma mucinoso tienen una tendencia creciente, que se debe al aumento de la tinción convencional. La tinción de moco reveló que el carcinoma de células escamosas en la sección teñida con moco era en realidad un adenocarcinoma o carcinoma adenosquámico escasamente diferenciado. Por lo tanto, la definición de carcinoma de células escamosas ya no es solo un tumor como un epitelio escamoso estratificado, sino que debe definirse claramente como: El carcinoma de células escamosas se refiere a un tipo de cáncer que tiene diferenciación epitelial escamosa, es decir, queratinización y puente intercelular, sin diferenciación glandular o secreción de moco. Ninguna diferenciación glandular o secreción de moco es importante. Según estos dos puntos, la diferenciación puede ser excluida. El adenocarcinoma deficiente y el carcinoma adenoscamoso, esta nueva clasificación no solo corrige el diagnóstico de cáncer de cuello uterino, la proporción de desarrollo de tejidos y los diferentes tipos patológicos de cáncer de cuello uterino, sino que destaca el pronóstico para la clínica debido a adenocarcinoma y glándula mal diferenciados El carcinoma de células escamosas tiene un alto grado de malignidad y su pronóstico es peor que el del carcinoma de células escamosas, y ocurre principalmente en pacientes jóvenes. Es la causa principal de mal pronóstico y metástasis rápida. Desde el diagnóstico clínico actual, el carcinoma de células escamosas solo representa alrededor del 70%. Alrededor del 20%, el carcinoma adenoscamoso representa aproximadamente el 10%, además, el carcinoma de células escamosas tiene carcinoma de células escamosas, carcinoma papilar de células escamosas y otros subtipos, el adenocarcinoma tiene adenocarcinoma papilar, adenocarcinoma endometrial, carcinoma de células claras Etc. Es raro en la práctica clínica.

(1) Grado de diferenciación del carcinoma de células escamosas cervicales: de acuerdo con la morfología histológica del carcinoma de células escamosas cervicales, el grado de diferenciación se divide en tres niveles: diferenciación alta, diferenciación moderada, diferenciación pobre, 50% a 60% del cáncer cervical está moderadamente diferenciado, y el resto Altamente diferenciados y poco diferenciados cada uno.

1 carcinoma de células escamosas bien diferenciado (carcinoma de células escamosas grado I): células grandes, con obvia formación de glóbulos queratinizados, que muestran puentes intercelulares, las células cancerosas son menos heterogéneas, menos división nuclear y ninguna división nuclear anormal.

2 carcinoma de células escamosas moderadamente diferenciado (carcinoma de células escamosas grado II): células grandes, atipia celular obvia, tinción nuclear profunda, irregular, alta proporción de nucleoplasma, más división nuclear, sin puente intercelular obvio, poco o ningún ángulo Las cuentas tienen una sola célula queratinizada.

3 carcinoma de células escamosas poco diferenciado (carcinoma de células escamosas grado III): las células grandes o pequeñas, la formación de cuentas sin cuernos, sin puente intercelular, ocasionalmente pueden encontrar células displásicas dispersas, la atipia celular y la división nuclear son más comunes Este tipo de cáncer no se diagnostica fácilmente como carcinoma de células escamosas, pero puede identificarse mediante inmunohistoquímica y microscopía electrónica. El adenocarcinoma confirma que algunos carcinomas de células escamosas mal diferenciados son adenocarcinoma o carcinoma adenosquamoso, y el espacio intersticial alrededor del nido de cáncer puede tener diferentes cantidades de linfa. Infiltración de células, células plasmáticas o eosinófilos, desde un punto de vista histológico, una gran cantidad de linfocitos o infiltración de eosinófilos en pacientes con un mejor pronóstico.

Bajo el microscopio, la mayoría de los carcinomas de células escamosas exhiben una infiltración reticular de células tumorales en forma de estriado, y exhiben varios estados tumorales, morfología celular y grado de diferenciación, separados por células malignas en forma de cordón. El intersticial cervical está infiltrado por linfocitos y células plasmáticas, y estas células cancerosas se pueden dividir en queratinizadas y no queratinizadas.

El carcinoma de células escamosas queratinizadas se compone de una célula epitelial vórtice característica que contiene un nido central de queratinocitos (perlas queratinizadas) (Fig. 2). El núcleo es grande, los gránulos de cromatina están engrosados, el núcleo está profundamente teñido y se elimina la queratina. Además de la queratinización de los gránulos y el citoplasma, el puente intercelular es evidente y solo son visibles un pequeño número de figuras mitóticas.

El carcinoma de células escamosas no queratinizado (Fig.3) parece ser irregular, y las células poligonales agrandadas son aserradas infiltrando el intersticial, que puede tener queratinización y puentes intercelulares, y el polimorfismo de las células y los núcleos es obvio. Mira, cuentas sin cuernos.

Otros tipos poco comunes de carcinoma de células escamosas son: carcinoma de células escamosas húmedas (también conocido como carcinoma de células escamosas), carcinoma de células escamosas papilares, carcinoma epitelioide linfoide y carcinoma de células claras escamosas.

Independientemente del carcinoma de células escamosas cervicales o el adenocarcinoma, el trombo tumoral vascular es evidencia de un crecimiento potencialmente agresivo, asociado con el riesgo de metástasis en los ganglios linfáticos regionales. La invasión vascular ocasional es un signo de mal pronóstico, con metástasis a distancia o metástasis hematógena. Aunque la citología del cáncer cervical invasivo ha sido bien descrita, la citología no es un método confiable para diagnosticar lesiones invasivas. La confirmación de lesiones en citologías requiere una amplia experiencia debido a un cuello uterino. Hay solo unas pocas células cancerosas en los fragmentos de frotis y en las células sanguíneas.El adenocarcinoma cervical es difícil de reconocer por los citólogos: los citólogos solo pueden descubrirlo cuando sus células son extremadamente anormales y la comprensión de los tipos de células individuales es más complicada. Por lo tanto, el diagnóstico final del cáncer invasivo cervical siempre se basa en el diagnóstico histopatológico. Las muestras de tejido alrededor del tumor son las mejores para el diagnóstico, ya que es más probable que contenga tejido tumoral morfológicamente intacto. Las muestras de biopsia tomadas del centro del tumor pueden tener necrosis. Organización, que afecta la precisión del diagnóstico histológico.

(2) Clasificación general del carcinoma de células escamosas cervicales: según el patrón de crecimiento y la morfología del tumor, existen cuatro tipos de carcinoma de células escamosas cervicales:

1 tipo erosivo: la forma del cuello uterino se puede ver sin tumores visibles a simple vista, la superficie se rompe, también puede ser granulada y rugosa, la textura es dura y el tacto es fácil de sangrar. Este tipo es más común en el cáncer invasivo temprano.

2 tipo nodular: tumor exógeno, cáncer desde el cuello uterino externo hasta la superficie del cuello uterino para formar una masa nodular, o una pluralidad de nódulos fusionados para formar una masa grande, hay protuberancias obvias, el tumor es desigual, a menudo Con la formación de úlceras de diferentes profundidades, la textura es dura o dura, y el sangrado es obvio a la palpación.

3 tipo de coliflor: el mismo tumor exógeno, el tumor canceroso como la coliflor crece desde el cuello uterino hasta la vagina, el tumor es grande, los vasos sanguíneos son ricos, la textura es frágil, el sangrado de contacto es obvio, a menudo acompañado de infección y focos necróticos, este tipo de cáncer El tumor es menos invasivo para el tejido paracervical y el pronóstico es relativamente bueno.

4 Tipo de úlcera: es un tumor endógeno. El cáncer crece erosivamente desde el cuello uterino hasta la cavidad uterina, formando lesiones y cavidades ulceradas. A veces, todo el cuello uterino y el tejido de la cúpula vaginal desaparecen por completo, los bordes son irregulares, necrosis tisular, textura Más difícil, la secreción es maloliente, este tipo es más común en pacientes con constitución débil, pérdida de peso corporal y, en general, mal estado.

De acuerdo con la ley del desarrollo tumoral y el examen patológico de las muestras postoperatorias, los tipos endógenos son más comunes en las metástasis vasculares y de los ganglios linfáticos, y los tipos endógenos a menudo son invadidos por el canal cervical y el cuerpo uterino. Los tumores exógenos son menos comunes en la invasión del útero.

En términos generales, el adenocarcinoma ocurre más en el tubo del cuello y crece en forma de barril.Las células tumorales tienen características de células epiteliales glandulares, formando una estructura glandular, infiltrando el intersticial, y el cáncer epitelial escamoso ocurre más en la superficie del cuello uterino. Es la unión del epitelio columnar a escala. Comprender el patrón de crecimiento y el tipo patológico grave de cáncer, combinado con la etapa clínica, tiene un valor de referencia para determinar el plan de tratamiento y juzgar el pronóstico.

2. Etapa clínica La etapa clínica del cáncer de cuello uterino comenzó en 1929. La Federación Internacional de Obstetricia y Ginecología (FIGO), la Asociación Americana del Cáncer (AJCC) y la Asociación Internacional contra el Cáncer (UICC) establecieron los criterios de estadificación. El propósito de la estadificación es diferente. En los hospitales, los resultados de diferentes métodos de tratamiento tienen un estándar de evaluación unificado, de modo que los datos estadísticos son comparables, la estadificación clínica se realiza de forma estricta y precisa, y se puede seleccionar el plan de tratamiento apropiado de acuerdo con el alcance de la lesión para evaluar correctamente el efecto terapéutico y juzgar el pronóstico.

(1) Principio de estadificación:

1 etapa clínica debe basarse en un examen clínico cuidadoso, determinado por un médico experimentado antes del tratamiento, el examen pélvico, el examen triple es de especial importancia, una vez establecida la etapa, no puede cambiar la etapa establecida debido a nuevos hallazgos después del tratamiento .

2 La determinación de la base de la estadificación es realizar exámenes clínicos detallados: estos exámenes incluyen inspección visual, palpación, colposcopia, raspado del tubo cervical, histeroscopia, cistoscopia, proctoscopia, pielografía intravenosa, pulmón y hueso X El examen de línea, recto sospechoso, compromiso de la vejiga, debe confirmarse mediante examen patológico.

La angiografía, la linfografía y el examen laparoscópico son útiles para determinar el plan de tratamiento, pero el problema encontrado no es la base para determinar la estadificación.

4 Cuando no es posible determinar el período de la fase específica, la etapa debe establecerse en una etapa anterior.

(2) Estadificación clínica: la etapa clínica del cáncer de cuello uterino tiene una historia de más de 70 años. Después de varias revisiones, se ha mejorado gradualmente. Al principio, el tumor se infiltró en la pared de la cuenca, es decir, la "pelvis congelada" se clasificó como etapa IV. Cuando la etapa se revisó en 1937 Fue designado como Fase III; cuando la etapa se revisó en 1950, se decidió invadir el cuerpo del palacio como un estándar para la estadificación (el palacio escenificado original fue invadido como la etapa II); el estándar de 1961 definió que el cáncer en estadio 0 era carcinoma in situ, intraepitelial Cáncer, y señaló que el caso de cáncer en etapa 0 no está incluido en ninguna estadística de tratamiento. En 1970, en 1985, se agregó el concepto de cáncer oculto (OCC), y en la tercera etapa, se agregó hidronefrosis o inactividad renal. Se explicaron los estándares del período y del período IV. En la reunión de la FIGO celebrada en Santiago (Chile) en 2003, se revisó el estándar de la fase I. La etapa clínica revisada del cáncer cervical es el estándar internacional actual. Los criterios de estadificación utilizados son los siguientes (Figura 4):

Etapa 0: carcinoma in situ, neoplasia intraepitelial (este caso no está incluido en ninguna estadística de tratamiento).

Etapa I: la lesión se limita al cuello uterino (si el útero está afectado o no).

Etapa Ia: cáncer invasivo identificado solo bajo el microscopio, lesiones visibles a simple vista, incluso infiltración superficial, es la etapa Ib; profundidad de infiltración intersticial <5 mm, ancho <7 mm (profundidad de infiltración del epitelio o glándula del sitio del tumor) La membrana basal está <5 mm hacia abajo y la infiltración de la vena o la zona linfática no cambia la etapa.

Etapa Ia1: profundidad de infiltración intersticial <3 mm, ancho <7 mm.

Etapa Ia2: la profundidad de infiltración intersticial es de 3 a 5 mm y el ancho es <7 mm.

Etapa Ib: el examen clínico de las lesiones se limita a las lesiones cervicales o preclínicas mayores que la etapa Ia.

Etapa Ib1: lesiones clínicamente visibles <4 cm de diámetro.

Etapa Ib2: lesiones clínicamente visibles> 4 cm de diámetro.

Etapa II: la lesión está más allá del cuello uterino, pero no a la pared pélvica, la infiltración vaginal no alcanza el tercio inferior de la vagina.

Etapa IIa: sin infiltración parametrial obvia.

Etapa IIb: hay infiltración parametrial obvia.

Etapa III: la lesión se infiltra en la pared pélvica. No hay espacio entre el tumor y la pared pélvica durante el examen rectal; el cáncer afecta el tercio inferior de la vagina; no hay otra razón para la hidronefrosis o la falta de función del riñón.

Etapa IIIa: la lesión no alcanzó la pared pélvica, pero involucró el tercio inferior de la vagina.

Etapa IIIb: la lesión ha alcanzado la pared pélvica o tiene hidronefrosis o no tiene función renal.

Etapa IV: la lesión ha excedido la pelvis verdadera o la vejiga clínicamente infiltrada o la mucosa rectal.

Etapa IVa: la lesión se extiende a órganos adyacentes.

Etapa IVb: la lesión se transfiere a un órgano distante.

(3) Notas sobre la puesta en escena:

La etapa 10 incluye células atípicas en todo el epitelio, pero no infiltrados intersticiales.

El diagnóstico de fase 2Ia (Ia1 y Ia2) debe determinarse en base a observaciones bajo el microscopio.

El diagnóstico del estadio 3III debe ser la infiltración de la pared paraventricular, no hay espacio entre el tumor y la pared pélvica, y se puede determinar el engrosamiento de la forma nodular.

4 Incluso si se determina que está en etapa I o II de acuerdo con otras pruebas, si hay estenosis ureteral e hidronefrosis o no hay función renal, debe clasificarse como etapa III.

5 El edema vesical no puede clasificarse como estadio IV, los quistes y el surco se ven en la cistoscopia, y cuando el bulto o el recto se pueden confirmar mediante un examen vaginal o rectal, el bulto o el surco y la fijación del tumor deben considerarse como una invasión submucosa. Cuando el líquido de riego de la vejiga tiene células malignas, debe confirmarse mediante un examen patológico del tejido vivo en la pared de la vejiga.

3. Ruta de transferencia

El camino del cáncer invasivo cervical es principalmente diseminación directa y metástasis linfáticas. La diseminación hematógena es rara, pero pueden existir casos avanzados en varios casos.

(1)

(2)1/35

(1994)

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1.

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4. Colposcopia

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6. Cistoscopia, proctoscopia, mapeo renal, pielografía, radiografía de tórax, imágenes pélvicas, etc. En los últimos años, la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) se utilizan cada vez más para el diagnóstico clínico y el diagnóstico diferencial (no Como base de estadificación clínica, la tomografía computarizada puede ayudar a comprender clínicamente los ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos, y la resonancia magnética puede ayudar a distinguir la diferencia entre el cáncer cervical y el cuello uterino normal. Algunos estudiosos creen que la resonancia magnética clínica muestra el grosor completo del cuello uterino y el útero. Entre los pacientes invadidos en el segmento inferior, el 94% tiene infiltración parametrial, especialmente en pacientes con cáncer cervical de gran volumen. La radioterapia directa se puede utilizar para evitar un diagnóstico erróneo de cáncer temprano y un tratamiento inapropiado. El examen auxiliar anterior es útil para determinar El alcance de la lesión, la elección del tratamiento apropiado, es necesario para mejorar la tasa de tratamiento y juzgar el pronóstico.

Diagnóstico y diferenciación del carcinoma invasivo cervical.

Diagnóstico

Debido a la ubicación anatómica especial, fácil de exponer, características fáciles de verificar y experiencia clínica a largo plazo y mejor efecto terapéutico, el diagnóstico de cáncer invasivo cervical no es difícil, principalmente en función de las quejas del paciente, síntomas clínicos, signos clínicos, historial médico, examen general , examen pélvico y examen auxiliar.

1. Pregunte el historial médico: cada caso debe registrarse en detalle, el historial médico actual, el historial pasado, el historial de matrimonio, los pasatiempos personales, los hábitos de vida y el historial familiar del tumor, para el análisis clínico de los casos, resumiendo la experiencia y acumulando datos.

2. Examen físico: incluyendo el examen general y el examen ginecológico, el examen debe ser cuidadoso, serio, completo y preciso.

(1) Examen sistémico: observe el estado general del paciente, si hay pérdida de peso, anemia, caquexia, si hay hinchazón de los ganglios linfáticos superficiales, especialmente los ganglios linfáticos en el supraclavicular y la ingle, etc., si el abdomen superior e inferior se tocan La masa, la presencia o ausencia de ascitis, etc., puede ayudar a juzgar y comprender el alcance del desarrollo de la enfermedad, si hay dudas, se debe realizar un examen más detallado.

(2) examen pélvico: el diagnóstico correcto de cáncer invasivo cervical, además del diagnóstico doble, debe hacer un examen de tríada pélvica, especialmente en la etapa clínica del examen principal de tres inspecciones, los pasos de inspección son los siguientes y los resultados del examen Grabar

1 examen vulvar: primero observe, y luego palpe la verificación de los labios mayores, los labios menores, la uretra y la abertura vaginal alrededor de la presencia de infiltración de cáncer o esputo.

2 examen voyeurista: usando solución salina común como lubricante, coloque suavemente el dispositivo vaginal en la vagina, la operación debe ser ligera, abra lentamente el área cancerosa expuesta desde afuera hacia adentro, gire el espéculo para comprender toda la vagina, preste atención para no tocar Lesión causada por sangrado causado por examen, observación de la profundidad del domo vaginal, con o sin elasticidad, rango de infiltración tumoral y patrón de crecimiento, centrándose en la presencia de forma cervical, la ubicación, el tamaño, el patrón de crecimiento y el tipo de cáncer, infiltración circundante, diseminación El alcance de si hay una estufa de infección o no.

3 examen doble y triple: el examen doble es un paso de rutina en el examen ginecológico. Una mano se coloca en el abdomen pequeño y la otra mano se usa para examinar la pared vaginal alrededor del canal vaginal desde la abertura vaginal con el dedo índice y el dedo medio. Alrededor de la superficie y alrededor del cuello uterino, para comprender la ubicación, el tamaño, la textura, el grado de invasión, la profundidad, el grosor y el sangrado por contacto del cáncer, confiando en la coordinación interna y externa de las manos para examinar más a fondo el útero, prestar atención a la ubicación, el tamaño, la textura y la actividad del palacio. Grado, etc., finalmente verifique los aditamentos bilaterales y el tejido para-uterino en busca de engrosamiento, nódulos, tamaño de masa, textura, con o sin sensibilidad, el diagnóstico correcto de cáncer cervical y estadificación clínica depende en gran medida del examen de la tríada pélvica, esta vez será El dedo índice se queda en la vagina, el dedo medio se extiende hacia el ano y realiza un examen tres en uno. Primero revise el útero y los accesorios dobles, luego verifique la parte posterior de la cavidad pélvica y la pared pélvica para comprender el grosor de la pared posterior de la vagina, el grosor y la dureza del canal cervical. , elasticidad del tejido y ligamento uterino, con o sin engrosamiento, nódulos y pared pélvica en ambos lados, ambos lados de la vagina, cavidad pélvica con o sin ganglios linfáticos e infiltración de cáncer rectal.

Diagnóstico diferencial

Debe distinguirse de las enfermedades infecciosas cervicales, el concepto de histopatología en el pasado: el criterio para diagnosticar el cáncer invasivo es ver si la membrana basal está dañada. Más tarde, algunos estudiosos descubrieron que si se trata de una tinción especial o microscopía electrónica, se confirma la integridad de la membrana basal. No es un indicador confiable para identificar la infiltración, ya que tanto las células basales proliferativas como las células inflamatorias pueden destruir la membrana basal. Actualmente, las respuestas intersticiales se consideran un indicador importante para identificar el carcinoma invasivo.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.