Mononucleosis infecciosa

Introducción a la mononucleosis infecciosa. La mononucleosis infecciosa es una enfermedad proliferativa aguda del sistema mononuclear-macrófago causada por la infección por el virus EB, y el curso de la enfermedad a menudo es autolimitante. Manifestaciones clínicas de fiebre irregular, linfadenopatía, dolor de garganta; se pueden encontrar pruebas de laboratorio en células mononucleares de sangre periférica significativamente aumentadas, linfocitos anormales, prueba de aglutinación heterofílica y anticuerpos anti-EBV positivos. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.03% - 0.07% Personas susceptibles: no hay personas específicas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: miocarditis, nefritis aguda, derrame pleural

Causas de la mononucleosis infecciosa.

(1) Causas de la enfermedad

En 1920, los patólogos Sprunt y Evans describieron por primera vez las características clínicas de la MI. En 1932, Paul y Bunnell encontraron un anticuerpo heterofílico en el suero de pacientes con MI que aglutina los glóbulos rojos de las ovejas. En 1964, Epstein, Achong y Barr El virus del ADN se encuentra en los linfocitos originales cultivados en pacientes con linfoma de Burkitt en África. También se encuentra que el virus también puede estar presente en otras enfermedades, por lo que se llama virus Epstein barr (EBV), el virus Epstein-Barr es el virus del herpes, también conocido como virus del herpes humano. El tipo 4 (HHV-4), un virus de ADN bicatenario, consiste en un nucleoide, una cápside, un capsómero, una envoltura que contiene un ADN viral. La cubierta de la membrana es una forma estereosimétrica icosaédrica compuesta de subunidades de proteínas tubulares; la envoltura se deriva de la membrana de la célula huésped y se divide en tres capas con procesos espinosos radiales en la superficie.

El virus de Epstein-Barr tiene requisitos de crecimiento muy especiales, y solo se reproduce en células de linfoma africano, sangre de pacientes con mononucleosis infecciosa, células de leucemia y células cerebrales humanas sanas, por lo que el aislamiento del virus es difícil, pero el virus de Epstein-Barr puede producir anticuerpos negativos. Los linfocitos en los linfocitos u órganos linfoides fetales se transforman en líneas celulares madre que contienen partículas virales, por lo que las pruebas de transformación de linfocitos en sangre del cordón umbilical se pueden usar para examinar el virus de Epstein-Barr, además, usando ADN celular y ensayos o células de hibridación de ADN viral marcados con 3H En los experimentos de hibridación de ADN y ARN del virus de Epstein-Barr, se puede encontrar que el gen del virus de Epstein-Barr se puede integrar en el genoma de la célula huésped, y la expresión del gen viral se puede aumentar cuando se agrega la desoxiuridina de bromo al medio de cultivo o al medio de cultivo que carece de arginina. Amplitud

El virus de Epstein-Barr tiene seis componentes antigénicos, como el antígeno de la cápside viral (VCA), el antígeno de membrana (MA), el antígeno temprano (EA, que puede subdividirse en el componente D difuso y el componente R localizado). , antígeno de unión al complemento (es decir, antígeno soluble S), antígeno nuclear del virus EB (NA), antígeno de membrana detectado por linfocitos (LYDMA), los primeros cinco pueden producir sus respectivos anticuerpos; LYDMA El anticuerpo correspondiente no ha sido detectado.

(dos) patogénesis

La patogénesis de la enfermedad aún no se ha aclarado por completo. El virus ingresa a la cavidad oral y se replica en las células epiteliales de la faringe y la glándula parótida, que a su vez invade la circulación sanguínea y causa viremia, y además involucra los tejidos y órganos del sistema linfático. El receptor del virus EB (CD21) está involucrado primero. En la fase aguda, hay un virus por cada 100 linfocitos B. Cuando se reduce el período de recuperación, el número se reduce a 1/100 millones. Hay datos que muestran linfocitos B de memoria. Todavía puede transportar el virus durante mucho tiempo, lo que puede estar relacionado con la infección latente del virus. El virus invade las células B y provoca su cambio antigénico, lo que a su vez provoca una fuerte reacción de las células T. Este último puede combatir directamente las células B infectadas por el virus Epstein-Barr en la sangre periférica. Los linfocitos anormales son principalmente células T, las células T CD4 disminuyen y las células T CD8 aumentan.

En el control de la infección, la inmunidad mediada por células puede desempeñar un papel más importante que la inmunidad humoral. En la etapa temprana de la enfermedad, las células NK, las células T citotóxicas (CTL) no específicas son muy densas para la proliferación de linfocitos B que controlan la infección por el virus EB. Importante; la enfermedad en etapa tardía, la CTL restringida por HLA puede destruir específicamente células infectadas por virus.

Prevención de mononucleosis infecciosa

No existe una medida preventiva efectiva para esta enfermedad. Se recomienda aislar el tracto respiratorio en la fase aguda. Las secreciones respiratorias deben ser cloradas, cloramina o hervidas. Sin embargo, se considera que no es necesario aislar al paciente. La viremia puede ser mucho después de que el paciente se recupere. Durante varios meses, si usted es un donante de sangre, el período de donación de sangre debe extenderse a al menos 6 meses después del inicio de la enfermedad.

Complicaciones de la mononucleosis infecciosa Complicaciones Miocarditis Nefritis aguda Derrame pleural

1. Las complicaciones neurológicas del sistema nervioso son los factores principales para la muerte de la mononucleosis infecciosa temprana. Las manifestaciones oportunas de meningitis de onda aguda, radiculitis, encefalitis del tronco encefálico, etc., la tasa de incidencia es de aproximadamente 1%, generalmente Ocurrió de 1 a 3 semanas después del inicio; manifestaciones clínicas de dolor de cabeza, mareos, insomnio, convulsiones, coma, hemiplejia, irritación meníngea, etc., ocasionalmente síndrome cerebeloso agudo, mielitis transversa, manifestada como poco clara, globo ocular Temblores, parálisis de la marcha, ataxia, paraplejia, etc., aunque la condición de las complicaciones del sistema nervioso es más grave, pero la mayoría de los pacientes pueden recuperarse completamente y rara vez dejan secuelas.

La mononucleosis infecciosa puede activar un posible virus del sarampión al suprimir la inmunidad, lo que conduce a la panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE).

2. El sistema respiratorio representa alrededor del 5%, principalmente para la linfadenopatía hiliar y las sombras manchadas en los pulmones, algunas con derrame pleural, los pacientes pueden tener tos seca, la terapia antibacteriana es ineficaz, los cambios patológicos son similares a otros tipos de neumonía viral, en general Dentro de 1 a 4 semanas, desaparecerá.

3. En el sistema cardiovascular complicado con miocarditis, el electrocardiograma mostró una T invertida, el nivel bajo y el intervalo PR se prolongaron, y podría causar la muerte súbita. En la autopsia, las fibras del miocardio mostraron cambios inflamatorios necrotizantes severos.

4. El riñón puede afectar el parénquima renal y el intersticial. La incidencia de nefritis aguda puede llegar al 13%. La manifestación clínica es la nefritis general, que se caracteriza principalmente por edema rápido, proteína en la orina, moldes granulares y moldes celulares. Causa nitrógeno de urea transitorio, creatinina elevada, pero la insuficiencia renal aguda es rara, las lesiones renales son generalmente reversibles y el pronóstico es bueno.

5. La glándula glandular se observa principalmente en el transcurso de aproximadamente 1 semana. Es bilateral, con sensibilidad moderada, sin supuración, aproximadamente 1 semana remitida. Otras complicaciones incluyen sangrado gastrointestinal, pericarditis, anemia hemolítica y agranulocitosis. , trombocitopenia, infección secundaria, ruptura del bazo, etc.

6. Aproximadamente el 30% de otros pacientes pueden tener infección por estreptococos hemolíticos, la incidencia de ruptura del bazo es de aproximadamente 0.2%, generalmente más de 10 a 21 días después de la enfermedad, aproximadamente el 6% de los pacientes con miocarditis.

Síntomas de mononucleosis infecciosa Síntomas Síntomas comunes Náuseas, congestión nasal, función hepática, hiperactividad anormal del bazo, esputo con punta de aguja múltiple, sangrado pequeño visible, pápulas manchadas

El período de incubación varía de 5 a 15 días, la mayoría de los cuales son de 10 días. El inicio es urgente y lento, y casi la mitad presenta malestar general, dolor de cabeza, mareos, escalofríos, nariz tapada, náuseas, vómitos, pérdida de apetito y otros síntomas prodrómicos. Las manifestaciones clínicas son diversas y cada epidemia es muy diferente de sus síntomas principales. Los síntomas típicos y comunes son:

1. Fiebre, excepto en casos extremadamente leves, todos tienen fiebre, la temperatura corporal varía de 38.5 a 40 ° C, puede ser relajación, tipo irregular o perdido, rango de calor de varios días a varias semanas, pero también hasta 2 ~ 4 Durante meses, la fiebre puede ir acompañada de escalofríos, escalofríos, el calor puede retroceder o retirarse gradualmente, y la enfermedad puede tener un pulso relativamente lento en la etapa inicial.

2. Más del 90% de los pacientes con linfadenopatía tienen lesiones en los ganglios linfáticos, el 60% de ellos tienen linfadenopatía superficial, los ganglios linfáticos sistémicos pueden estar involucrados, los ganglios linfáticos del cuello son los más comunes, axilas, inguinales, segundos, torácicos, mediastínicos, mesentéricos Los ganglios linfáticos también pueden estar involucrados, con un diámetro de 1 a 4 cm, mostrando una dureza moderada, dispersándose sin adherencia, sin sensibilidad obvia, sin supuración, asimetría bilateral, inflamación de los ganglios linfáticos disminuyendo, generalmente dentro de 3 semanas, incluso sostenible Más tiempo

3. Aproximadamente la mitad de los pacientes con angina tienen faringe, sacro (colgadura), amígdalas y otras congestiones, edema o hinchazón, algunas úlceras o formación de seudomembranas, cada paciente tiene dolor de garganta, pequeños puntos de sangrado en el tobillo, encías También puede hincharse y tener úlceras, y la garganta y el edema traqueal son raros.

4. Hígado, esplenomegalia, aproximadamente el 10% de los casos tienen hepatomegalia, anomalías de la función hepática hasta 2/3, 5% ~ 15% de ictericia, más del 50% de los casos tienen esplenomegalia, principalmente solo por debajo del margen costal 2cm ~ 3 cm, incluso puede ocurrir ruptura del bazo.

5. Alrededor del 10% de las erupciones tienen erupciones cutáneas, erupción pleomórfica, erupción cutánea, tipo escarlatina, eritema nodular, urticaria, etc., ocasionalmente hemorrágica, más común en el tronco, extremidades menos afectadas, a menudo 1 a 2 semanas después del inicio, 3 a 7 días disminuyeron, sin dejar rastros, sin descamación, erupción mucosa más típica, que se manifiesta como múltiples defectos con forma de aguja, que se observan en la unión del paladar blando y duro.

6. Síntomas del sistema nervioso El sistema nervioso rara vez se ve afectado, se manifiesta como meningitis aséptica aguda, meningoencefalitis, encefalitis del tronco encefálico, neuritis periférica, etc., pueden aparecer síntomas clínicos, el líquido cefalorraquídeo puede tener proteínas moderadas Y los linfocitos y los linfocitos anormales, el pronóstico es mayormente bueno, y aquellos que están gravemente enfermos no dejarán secuelas después de la recuperación.

Examen de mononucleosis infecciosa

1. El número total de glóbulos blancos en la sangre es diferente. Puede ser normal al comienzo de la enfermedad. El número total de glóbulos blancos a menudo aumenta de 10 a 12 días después del inicio. El más alto es 60 × 109 / L, y vuelve a la normalidad en la tercera semana.

Los linfocitos anormales pueden ocurrir entre el 1 ° y el 21 ° día de inicio, y la proporción de células nucleadas de sangre periférica puede alcanzar del 10% al 30%, lo cual es importante cuando más del 10% o el valor absoluto es mayor que 1 × 1009 / L.

Los linfocitos anormales se pueden dividir en tres tipos según su morfología celular: tipo de espuma, tipo irregular y tipo ingenuo (Fig. 2). Esto es especialmente común en el pasado. Esta célula anormal puede originarse en células T y también puede encontrarse en otros virus. Enfermedades, como hepatitis viral, fiebre hemorrágica epidémica, varicela, paperas, etc., pero el porcentaje generalmente es inferior al 10%.

Estudios recientes han demostrado que los frotis de sangre periférica en pacientes con mononucleosis infecciosa aguda pueden mostrar linfocitos apoptóticos, y la sangre periférica de un grupo de 27 pacientes con mononucleosis infecciosa se detecta mediante citometría de flujo. Se encontró apoptosis de linfocitos (88.9%) en 24 de los pacientes, en comparación con 3.75% en el grupo de control, por lo tanto, los linfocitos apoptóticos en sangre periférica pueden ser una fuerte evidencia para el diagnóstico de mononucleosis infecciosa.

El recuento de plaquetas se puede reducir, aproximadamente la mitad de los pacientes tienen un recuento de plaquetas por debajo de 140 × 109 / L, pero rara vez causan púrpura, muy pocos pacientes todavía tienen neutropenia o linfopenia, principalmente en el primer mes de la enfermedad. Respuesta inmune aberrante, los eosinófilos no desaparecen durante el curso de la enfermedad, y a menudo aumentan durante la fase de recuperación.

2. La médula ósea no tiene importancia diagnóstica, pero se pueden excluir otras enfermedades como las enfermedades de la sangre. El núcleo de neutrófilos puede desplazarse hacia la izquierda en la médula ósea, las células reticulares pueden proliferar y pueden aparecer linfocitos anormales, pero este fenómeno también puede ser periférico Debido a la hemodilución, se pueden encontrar lesiones granulomatosas en la médula ósea.

3. La prueba de aglutinación heterofílica es 80% a 90% positiva por la prueba de aglutinación heterofílica Paul-Bunnell. El principio es que el suero del paciente a menudo contiene un anticuerpo heterófilo perteneciente a IgM, que puede aglutinarse con glóbulos rojos de oveja o glóbulos rojos de caballo. La duración del anticuerpo en el cuerpo dura un promedio de 2 a 5 meses. Aquellos con anticuerpos heterófilos de aparición tardía a menudo se recuperan lentamente. Alrededor del 10% de los casos tienen una prueba de aglutinación heterófila negativa, principalmente ligera, especialmente en niños, pero Los ensayos de anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr fueron positivos.

Las personas normales, los pacientes con enfermedad del suero y un pequeño número de pacientes con linfoblastoma, leucemia monocítica, tuberculosis, etc., también pueden tener resultados positivos en las pruebas de aglutinación heterofílica (excepto para las enfermedades del suero, los títulos de anticuerpos son bajos), pero están disponibles Prueba de absorción de riñón de cobaya y eritrocitos bovinos para identificar, personas normales y los diversos pacientes mencionados anteriormente (excepto los pacientes con enfermedad del suero), los anticuerpos heterófilos en sangre pueden ser completamente absorbidos por el riñón de cobaya o parcialmente absorbidos por los glóbulos rojos bovinos, y el anticuerpo heterofílico en sangre del paciente Puede ser parcialmente absorbido por los riñones de los conejillos de indias y completamente absorbido por los glóbulos rojos bovinos, mientras que los anticuerpos en la sangre de pacientes con enfermedades del suero pueden ser completamente absorbidos por ambos.

El método de prueba de aglutinación heterófila es simple y adecuado para el examen clínico de rutina. Su título tiene un valor clínico de 1:50 a 1: 224. En general, se considera que su título tiene un valor de diagnóstico superior a 1:80. Si el anticuerpo heterofílico se mide semanalmente. Si su potencia aumenta más de 4 veces, es más significativo: el uso de glóbulos rojos de caballo en lugar de glóbulos rojos de oveja o glóbulos rojos de oveja tratados con papaína en lugar de riñones de cobaya para absorber el suero puede mejorar la sensibilidad y la especificidad de esta prueba. El método de aglutinación en portaobjetos se usó para reemplazar los glóbulos rojos de oveja con glóbulos rojos de caballo, y los resultados fueron más rápidos y más sensibles que el método del tubo de ensayo.

4. Determinación de anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr Después de que el cuerpo humano se infecta con el virus de Epstein-Barr, puede producir anticuerpos de concha, anticuerpos anti-membrana, anticuerpos tempranos, anticuerpos neutralizantes, anticuerpos de unión al complemento, anticuerpos nucleares relacionados con el virus, etc., y el tiempo y la importancia de varios anticuerpos.

El VCA de tipo IgG está elevado en la etapa temprana de la enfermedad, existe durante mucho tiempo y el título no cambia significativamente, por lo tanto, aunque este índice es propicio para la investigación epidemiológica, el valor del diagnóstico clínico no es grande. En general, el título es 1: 160. La sugerencia anterior puede tener una infección reciente. No existe una relación paralela entre este anticuerpo y el anticuerpo heterófilo. No existe una relación clara entre el título y la afección y la sangre. Si se puede determinar el VCA IgM específico, es más propicio para el diagnóstico. Tiene solo 4 a 8 semanas de edad y es valioso para el diagnóstico de pacientes con infecciones actuales y negativo para anticuerpos heterófilos.

5. Aislamiento del virus de Epstein-Barr El virus de Epstein-Barr puede cultivarse a partir del líquido de lavado orofaríngeo y los linfocitos de la sangre de los pacientes, pero el diagnóstico puede aislarse porque el virus puede aislarse de personas normales y otras enfermedades.

6. Otra aplicación de la prueba de hemólisis de eritrocitos bovinos para determinar el título de hemolisina sérica, como el título por encima de 1: 400 es bastante valioso para el diagnóstico de esta enfermedad, en la fase aguda de la enfermedad aún puede detectar una variedad de autoanticuerpos, alrededor del 70% El paciente tiene aglutinina fría anti-I, que dura aproximadamente 6 semanas, y la mayoría de los pacientes también pueden tener factor reumatoide y anticuerpos antinucleares positivos.

Además, más de la mitad de los pacientes pueden tener anormalidades de alanina aminotransferasa (ALT), generalmente elevadas en la primera semana de la enfermedad, alcanzar su punto máximo en la segunda semana, pueden reducirse a la normalidad en 5 semanas y aún pueden aparecer síntomas neurológicos. Los cambios en el líquido cefalorraquídeo, principalmente en el aumento del número de células (decenas a cientos por microlitro), principalmente linfocitos, se pueden encontrar linfocitos anormales, el azúcar y el cloruro cambian poco, las proteínas pueden estar ligeramente elevadas.

Según la afección, las manifestaciones clínicas, los síntomas, los signos, elija hacer ECG, ultrasonido B, rayos X, tomografía computarizada y otros exámenes.

Diagnóstico y diagnóstico de mononucleosis infecciosa.

Criterios diagnósticos

El curso de la enfermedad varía de unos pocos días a 6 meses, pero la mayoría de ellos son de 1 a 3 semanas, ocasionalmente recurrencia, el curso de la recurrencia es más corto y la condición es leve. El curso de la enfermedad de algunos casos puede retrasarse por varios meses o incluso años. Se llama infección crónica activa por el virus EB.

Debido a que las manifestaciones clínicas de esta enfermedad a veces son variadas, es necesario aumentar la vigilancia contra esta enfermedad para evitar el diagnóstico o el diagnóstico erróneo.

La enfermedad generalmente se basa en el inicio agudo, fiebre, angina, linfadenopatía, linfocitosis atípica de sangre periférica (> 10%), se puede diagnosticar una prueba de aglutinación heterófila positiva, examen serológico específico de EBV, como: EBV Los anticuerpos IgM positivos o un aumento dinámico en los títulos de anticuerpos IgG pueden diagnosticarse como IM causados por EBV.

La fiebre con linfadenopatía y hepatoesplenomegalia es muy común, pero al mismo tiempo hay angina obvia, especialmente la amigdalitis exudativa es rara, por lo tanto, preste atención al examen físico clínico, observe cuidadosamente la faringe, encuentre angina Obviamente, debe sospecharse que IM, IM con daño de múltiples órganos, sus manifestaciones clínicas son más complicadas y el diagnóstico es más difícil. En este momento, si la angina es prominente, puede proporcionar pistas de diagnóstico importantes para IM.

Las células sanguíneas periféricas aparecen en la sangre periférica, lo que es útil para el diagnóstico de IM, pero no es específico. Debe tener en cuenta otras infecciones virales relacionadas y la posibilidad de infección por protozoos; la detección de HA sérica, especialmente en el aumento a corto plazo del título, La especificidad relativa de IM es uno de los medios importantes de diagnóstico; la detección de varios anticuerpos contra EBV tiene un valor discriminatorio para casos difíciles, entre los cuales VCAIgM tiene el valor de detección más alto, y el título de VCAIgG también es valioso a corto plazo, como La detección simultánea de anticuerpos o antígenos de otros virus que causan cambios en la sangre IM es más propicio para el diagnóstico patogénico.

Diagnóstico diferencial

1. Las complicaciones neurológicas del sistema nervioso son los factores principales para la muerte de la mononucleosis infecciosa temprana. Las manifestaciones oportunas de meningitis de onda aguda, radiculitis, encefalitis del tronco encefálico, etc., la tasa de incidencia es de aproximadamente 1%, generalmente Ocurrió de 1 a 3 semanas después del inicio; manifestaciones clínicas de dolor de cabeza, mareos, insomnio, convulsiones, coma, hemiplejia, irritación meníngea, etc., ocasionalmente síndrome cerebeloso agudo, mielitis transversa, manifestada como poco clara, globo ocular Temblores, parálisis de la marcha, ataxia, paraplejia, etc., aunque la condición de las complicaciones del sistema nervioso es más grave, pero la mayoría de los pacientes pueden recuperarse completamente y rara vez dejan secuelas.

La mononucleosis infecciosa puede activar un posible virus del sarampión al suprimir la inmunidad, lo que conduce a la panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE).

2. El sistema respiratorio representa alrededor del 5%, principalmente para la linfadenopatía hiliar y las sombras manchadas en los pulmones, algunas con derrame pleural, los pacientes pueden tener tos seca, la terapia antibacteriana es ineficaz, los cambios patológicos son similares a otros tipos de neumonía viral, en general Dentro de 1 a 4 semanas, desaparecerá.

3. En el sistema cardiovascular complicado con miocarditis, el electrocardiograma mostró una T invertida, el nivel bajo y el intervalo PR se prolongaron, y podría causar la muerte súbita. En la autopsia, las fibras del miocardio mostraron cambios inflamatorios necrotizantes severos.

4. El riñón puede afectar el parénquima renal y el intersticial. La incidencia de nefritis aguda puede llegar al 13%. La manifestación clínica es la nefritis general, que se caracteriza principalmente por edema rápido, proteína en la orina, moldes granulares y moldes celulares. Causa nitrógeno de urea transitorio, creatinina elevada, pero la insuficiencia renal aguda es rara, las lesiones renales son generalmente reversibles y el pronóstico es bueno.

5. La glándula glandular se observa principalmente en el transcurso de aproximadamente 1 semana. Es bilateral, con sensibilidad moderada, sin supuración, aproximadamente 1 semana remitida. Otras complicaciones incluyen sangrado gastrointestinal, pericarditis, anemia hemolítica y agranulocitosis. , trombocitopenia, infección secundaria, ruptura del bazo, etc.

6. Aproximadamente el 30% de otros pacientes pueden tener infección por estreptococos hemolíticos, la incidencia de ruptura del bazo es de aproximadamente 0.2%, generalmente más de 10 a 21 días después de la enfermedad, aproximadamente el 6% de los pacientes con miocarditis.

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