Deficiencia de vitamina D

Introducción a la deficiencia de vitamina D La deficiencia de vitamina D (deficiencia de vitamina D) se debe a una menor exposición al sol (la piel se puede convertir en vitamina D efectiva después de la radiación UV), ingesta insuficiente (leche, huevos, hígado, pescado y otros alimentos), malabsorción (enfermedad del intestino delgado) y una mayor demanda (niños, mujeres embarazadas, madres lactantes) y otros factores, que resultan en trastornos sistémicos del metabolismo del calcio, fósforo y cambios óseos causados por la insuficiencia de vitamina D en el cuerpo. Su rendimiento sobresaliente es el raquitismo en niños y la osteomalacia en adultos y la osteoporosis (osteoporosis), que afecta las funciones de los nervios, músculos, hematopoyesis, inmunidad y otros órganos y órganos, afectando gravemente a los niños. Crecimiento y desarrollo. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.05% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: anemia, pechuga de pollo, embudo

Deficiencia de vitamina D

(1) Causas de la enfermedad

1. Luz solar insuficiente. Si hay suficiente radiación ultravioleta, la piel humana puede producir suficiente vitamina D. La cantidad de vitamina D producida es proporcional a la intensidad de la luz ultravioleta. El tiempo de exposición es proporcional al área expuesta de la piel. En invierno y primavera, carece de aire libre debido al frío. Actividades o en zonas de niebla, las ciudades industriales tienen una grave contaminación del aire, y los edificios de gran altura pueden hacer que la radiación ultravioleta sea insuficiente.

2. La ingesta insuficiente de vitamina D es más común en los lactantes que no han ingerido productos lácteos fortificados con vitamina D antes de los 2 años y los niños que no han sido suplementados con aceite de hígado de bacalao en la lactancia materna a largo plazo. Los niños tienen un crecimiento relativamente corto debido al rápido crecimiento, especialmente en los bebés prematuros. Los gemelos y los bebés de bajo peso al nacer tienen menos almacenamiento de vitamina D, calcio y fósforo al nacer, y son propensos al raquitismo después del nacimiento.Las madres que tienen embarazos múltiples y lactancia a largo plazo consumen una gran cantidad de calcio, si la ingesta de vitamina D es insuficiente. Hay una enfermedad de ablandamiento óseo.

3. Malabsorción de vitamina D y trastornos de activación La enfermedad celíaca crónica, el hígado, la vesícula biliar, las enfermedades pancreáticas afectan la absorción y la utilización de vitamina D en los ancianos debido a la reducción de la eficiencia de la síntesis de vitamina D en la piel y la tasa de absorción intestinal de vitamina D de la osteoporosis. La enfermedad se agrava y las enfermedades hepáticas y renales graves afectan la hidroxilación de la vitamina D a los activos 25- (0H) D y 1,25- (OH) 2D.

El raquitismo dependiente de la vitamina D son síndromes autosómicos recesivos, el tipo I está deteriorado en la función de 25- (OH) D 1 hidroxilasa, y las mutaciones genéticas tipo II causan daño a los receptores 1,25- (OH) 2D.

Los medicamentos de fenobarbital pueden inducir cambios en las enzimas microsomales del hígado, reducir la actividad de la vitamina D 25-hidroxilasa y promover la secreción de bilis, lo que acelera la degradación de la vitamina D, reduciendo así la vitamina D sérica y la 25- (OH) D. Concentración

(dos) patogénesis

Cuando la vitamina D es deficiente, se reduce la absorción de calcio y fósforo en el intestino, lo que hace que disminuyan el calcio y el fósforo sanguíneo. La disminución del calcio en la sangre promueve la secreción de las glándulas paratiroides. Esta última promueve la disolución de sales óseas por los osteoclastos, descalcificando huesos viejos y entrando en el calcio óseo. La sangre mantiene el calcio en la sangre cerca de lo normal, pero la hormona paratiroidea puede inhibir la reabsorción de fósforo tubular renal, lo que resulta en un aumento de fósforo urinario, disminución de fósforo en sangre y una reducción de calcio y fósforo en la sangre (<40), lo que dificulta la calcificación de la formación de hueso en el cuerpo. Hiperplasia compensatoria de osteoclastos, que resulta en la acumulación de osteofitos y tejido óseo subperióstico, causando raquitismo y osteomalacia.

Si la glándula paratiroidea no responde y el calcio óseo no puede liberarse rápidamente en la sangre, el calcio en sangre disminuirá. Por ejemplo, el calcio total en la sangre cae a 1.75 a 1.87 mmol / L (7 a 7.5 mg / dl), y el calcio libre de sangre es inferior a 0.88. Por debajo de 1.0 mmol / L (3.5 a 4.0 mg / dl), hay una baja convulsión de calcio en la mano, el pie y el tobillo.

Prevención de deficiencia de vitamina D

La prevención de la deficiencia de vitamina D debe comenzar desde el período perinatal. Las mujeres embarazadas deben realizar actividades al aire libre y deben estar expuestas al sol. Deben ser ricas en vitamina D, calcio, fósforo y proteínas. En los últimos 7 a 9 meses de embarazo, pueden tomar vitamina D 25 g por día. (1000U) o vitamina D2 2500 ~ 5000g (100,000 ~ 200,000 U) una vez por vía oral, todos los días deben complementarse con 1000mg de calcio elemental en la dieta, suplementos de calcio insuficientes, la lactancia materna debe iniciarse en el período neonatal para comenzar las actividades al aire libre lo antes posible , contacto con la luz solar.

Debido a que la luz ultravioleta no puede penetrar el vidrio, debe abrirse al sol. Se considera que el recién nacido tiene el riesgo de deficiencia de vitamina D o deficiencia subclínica de vitamina D. La cantidad recomendada de vitamina D en China es de 10 g / d (400 U / d). Los niños pequeños deben tomar medidas preventivas integrales, como promover la lactancia materna, agregar alimentos complementarios de manera oportuna, actividades diarias de 1 a 2 h, complementar la vitamina D, aumentar la vitamina D para fortalecer la ingesta de productos lácteos, etc. Para bebés prematuros, gemelos y niños débiles, Los niños con un crecimiento y desarrollo particularmente rápidos pueden usar la inyección intramuscular de vitamina D3 7500g (300,000 U), o la administración oral de emulsión de bividina (nombre comercial Yingkang) 15mg / soporte, que contiene vitamina D3 300,000 U, adolescentes, adultos Las personas mayores y las mujeres menopáusicas también deben tomar vitamina D y calcio para prevenir la osteomalacia y la osteoporosis.

Complicaciones por deficiencia de vitamina D Complicaciones Anemia pechuga de pollo embudo

Las complicaciones son más comunes en los niños, principalmente causando que el bebé levante la vista, se siente, se pare y camine más tarde. Las articulaciones están flojas y sobreextendidas, y la corteza cerebral se caracteriza anormalmente por reflejos condicionados lentos, desarrollo del lenguaje hacia atrás y anemia. En algunos de los casos más graves de deficiencia de vitamina D, se pueden encontrar otras deformaciones óseas como pechugas de pollo, pechos de embudo, patas en X, patas en O, cuentas acanaladas, pulseras y tobilleras.

Síntomas de deficiencia de vitamina D síntomas comunes irritabilidad nocturna irritabilidad irritabilidad diarrea intoxicación por vitamina D convulsiones pálido pálido hiperhidrosis esplenomegalia hepática

El raquitismo y la osteomalacia son manifestaciones clínicamente únicas de deficiencia de vitamina D. El raquitismo ocurre en bebés y niños durante el crecimiento y el desarrollo. La osteomalacia ocurre en adultos y las manifestaciones clínicas varían significativamente.

Raquitismo

(1) Síntomas: principalmente para síntomas mentales y neurológicos que se encuentran en las etapas iniciales y extremas de raquitismo, irritabilidad, irritabilidad, inquietud, terrores nocturnos, llanto nocturno, sudoración, sudoración, a menudo sacudiendo la cabeza mientras duerme, para que Alopecia post-occipital (calvicie occipital), a medida que la enfermedad progresa, la tensión muscular es baja, el ligamento articular está flojo, el abdomen está hinchado como el vientre de una rana, el movimiento del niño es lento, la marcha independiente es tardía, el raquitismo se acompaña a menudo de anemia, hepatoesplenomegalia, Desnutrición, inmunidad sistémica debilitada, propenso a la diarrea, neumonía y propenso al calcio prolongado y bajo en niños, convulsiones bajas en calcio (ronquidos de manos y pies), aumento de la excitabilidad neuromuscular, músculos faciales y de las manos Convulsiones o convulsiones generalizadas, los episodios se detienen en unos minutos, pero pueden producirse episodios intermitentes, que pueden provocar asfixia debido a la garganta.

(2) Cambios óseos: a medida que la enfermedad progresa, se producen cambios óseos, que son más comunes en el período extremo del raquitismo. Los cambios en los huesos están relacionados con la edad, la tasa de crecimiento y la deficiencia de vitamina D.

1 El ablandamiento del cráneo en la cabeza es más común en bebés de 3 a 6 meses. El hueso occipital o parietal es obvio. Cuando se presiona el dedo, el cráneo se hunde. Cuando se elimina la presión, se elimina el estado original (como la sensación de tenis de mesa). Después de 6 meses, la tasa de crecimiento del cráneo se ralentiza. Para la hiperplasia del tejido similar al hueso subperióstico, el hueso frontal, la protuberancia del hueso parietal en un cráneo cuadrado, la moda seria puede ser un cráneo cruzado, cráneo en forma de silla de montar, además del cierre tardío palpebral anterior, dientes fuera de los dientes, los dientes no son fuertes, la disposición no es clara.

2 Las costillas a ambos lados del pecho y el cartílago costal son redondeadas y se llaman "cuentas acanaladas", que están marcadas por las costillas 7 a 10; las costillas se ablandan y tiran del diafragma, y las costillas en el accesorio se forman en surcos laterales. Para la zanja de Hee); raquitismo severo formación anterior esternal de pechuga de pollo; invaginación xifoidea esternal para formar un cofre de embudo, debido a la deformidad del tórax que afecta la expansión pulmonar y la circulación pulmonar, fácil de combinar con neumonía grave o atelectasia, la deformidad anterior es más común en 6 meses ~ 1 Bebé mayor

3 La columna vertebral y las extremidades pueden doblarse hacia adelante o hacia atrás, los huesos largos de las extremidades están hipertrofiados, y las muñecas y los tobillos se hinchan como "brazaletes" y "tobillos", que son comunes en 7-8 meses. Después de 1 año, los niños comienzan a caminar, huesos largos de las extremidades inferiores. Debido a que el peso está doblado, es una forma de "O" o una pierna en forma de "X". Cuando los dos pies están muy juntos, la distancia entre las articulaciones de la rodilla es de 3 cm o menos, y el peso es más de 3 cm. Cuando las piernas en forma de "X" están muy juntas, La distancia entre las dos articulaciones del tobillo y los criterios ligeros y pesados son los mismos que los de las piernas en forma de "O".

El raquitismo ligero temprano se puede restaurar por completo si se puede tratar a tiempo, sin dejar deformidades esqueléticas, y las deformidades esqueléticas se pueden dejar en el período de recuperación, como cráneo cuadrado, pechuga de pollo, patas en forma de "O" o "X", que se encuentran principalmente en Después de 3 años.

2. Los síntomas comunes de la osteomalacia son dolor óseo, debilidad muscular, tendones y sensibilidad ósea. Los primeros síntomas pueden no ser obvios. Los dolores comunes de espalda y cintura y piernas se agravan. Cuando se agrava el ejercicio, la debilidad muscular es una manifestación importante de deficiencia de vitamina D. Es muy difícil subir las escaleras o levantarse del asiento. El dolor en los huesos y la debilidad muscular están presentes. La marcha del paciente es especial. Se llama "paso de pato". Finalmente, es difícil caminar, obligando al paciente a permanecer en cama. El esternón, las costillas y la pelvis del paciente durante el examen físico. En las articulaciones grandes, a menudo hay ternura evidente. Las deformidades esqueléticas han acortado el cuello, hundimiento de la cabeza y escoliosis posterior. La estenosis de la pechuga de pollo y la pelvis causan dificultad en el parto. Muchos pacientes tienen fracturas patológicas.

3. Otros tipos clínicos

(1) Raquitismo congénito: más común en las regiones frías del norte, la tasa de incidencia es del 16.4%, la enfermedad es más común en bebés prematuros, nacimientos múltiples, bebés con bajo peso al nacer, bebés nacidos en invierno y primavera, tienen antecedentes de deficiencia de vitamina D durante el embarazo, falta de alimento para animales, Sol raro; o las mujeres embarazadas están enfermas y enfermas, sufren de hígado y riñón u otras enfermedades endocrinas, las mujeres embarazadas a menudo tienen espasmos de manos y pies, tendón gastrocnemio, dolor de huesos, dolor lumbar y otros síntomas, los casos graves pueden tener osteomalacia, los síntomas clínicos neonatales pueden no ser obvios, algunos tienen Fácil de conmocionar, insomnio por la noche, llanto, signos físicos con ablandamiento del cráneo, cresta ilíaca anterior, esputo recto, ancho de sutura craneal, ablandamiento de bordes, cambios en el hueso del tórax como el surco suave de la costilla, el embudo es raro, examen de rayos X de la muñeca La tableta ortotópica es la base principal para el diagnóstico de esta enfermedad. El raquitismo congénito muestra los cambios típicos del raquitismo, y los cambios bioquímicos en la sangre solo pueden usarse como referencia de diagnóstico.

(2) Raquitismo de tipo tardío: más común en la zona templada del norte, ocurre a fines del invierno y principios de la temporada de primavera, niños de 5 a 15 años de edad, falta de exposición al sol, ingesta insuficiente de vitamina D y la tasa de crecimiento o el aumento de altura Las manifestaciones clínicas de poca marcha, dolor en las extremidades inferiores, especialmente dolor en la rodilla, el tobillo o el talón, a menudo se quejaron del tendón gastrocnemio, además, hay síntomas como sudoración excesiva, inquietud y deformidad a largo plazo (forma "O" o Patas en forma de "X"), algunas costillas valga visibles o deformidades torácicas como pechugas de pollo, las pruebas de laboratorio mostraron una disminución en 25- (OH) D (<24-96 nmol / L) y un aumento de fosfatasa alcalina (> 30 gramos unidades) El calcio en sangre, el fósforo en sangre disminuido, la radiografía de muñeca puede mostrar el cambio del raquitismo por deficiencia de vitamina D de ligero y pesado, de acuerdo con el examen de laboratorio y rayos X puede excluir el dolor de crecimiento, el reumatismo y la enfermedad reumatoide.

Control de deficiencia de vitamina D

Examen bioquímico de la sangre: raquitismo, osteomalacia El calcio en sangre activo puede ser normal o bajo [normal 2.2 ~ 2.7mmol / L (9 ~ 11mg / dl)]; el fósforo sanguíneo disminuyó [adulto normal 0.9 ~ 1.3mmol / L (2.8 ~ 4mg / dl), niños normales 1.3 ~ 1.9mmol / L (4 ~ 6mg / dl)], producto de calcio y fósforo <30 (normal 40).

Aumento de la fosfatasa alcalina en sangre (15 a 30 unidades de oro normales), este método es un indicador de uso común para el diagnóstico de raquitismo, pero carece de especificidad y se ve muy afectado por la enfermedad hepática, en los últimos años abogó por la determinación de la fosfatasa alcalina ósea, referencia normal El valor es 200g / L. La fosfatasa alcalina en suero está compuesta principalmente por fosfatasa alcalina ósea, que es secretada por osteoblastos. Cuando la vitamina D es deficiente, las células están activas y la fosfatasa alcalina en suero está elevada. El grado está estrechamente relacionado con la gravedad del raquitismo, y la sensibilidad al diagnóstico temprano del raquitismo es alta. El suero 25- (OH) D es normal 12-200 nmol / L (5-80 ng / ml); el suero 1,25- (0H) 2D es normal 40-160 pmol. / L (16 ~ 65pg / ml), debido a que la concentración de 25- (OH) D es tres niveles superior a 1,25- (OH) 2D, incluso si el 25- (OH) D está en un nivel bajo, los pacientes con deficiencia de vitamina D tienen suficiente La matriz de 25 (OH) D-1 hidroxilasa, por lo tanto, la concentración sérica de 1,25- (OH) 2D tiene poco valor para evaluar la deficiencia de vitamina D, y las pruebas bioquímicas en sangre en el período de recuperación vuelven a la normalidad.

1. El examen de rayos X de la etapa temprana del raquitismo solo muestra que la calcificación temporal de los huesos largos está borrosa y adelgazada, y el ángulo de molienda desaparece en ambos lados. El cambio típico es que la banda de calcificación temporal desaparece. El cartílago de los osteofitos es como un cepillo, la copa se cambia y la epífisis es La distancia entre la metáfisis aumenta, el hueso del hueso largo se descalcifica, el hueso se adelgaza, el hueso es obviamente escaso, la densidad se reduce, el hueso trabecular se engrosa, la disposición se desordena y la columna vertebral se puede doblar o fracturar. La zona de calcificación temporal se restaura durante el período de recuperación. Es limpio, denso y tiene una densidad ósea aumentada.

No hay cambios especiales en la radiografía temprana de osteomalacia. La mayoría de los pacientes tienen diferentes grados de osteoporosis, la densidad ósea disminuye, el hueso cortical largo se adelgaza, algunos tienen fracturas patológicas y la radiografía severa muestra la curvatura anterior y posterior de la columna vertebral y el cuerpo vertebral. La descalcificación grave y la atrofia, la deformidad de las bicóncavas, la estenosis pélvica, la pseudo-fractura (también conocida como cinturón Looser); pueden considerarse como una característica de los cambios de rayos X en la osteomalacia adulta, la descalcificación del hueso con banda, la longitud de las películas de rayos X Las cintas transmisoras de luz que van desde unos pocos milímetros hasta unos pocos centímetros son generalmente perpendiculares a la superficie del hueso, y son a menudo bilaterales y simétricas, especialmente en el cuello púbico, isquiático, femoral, costillas y hombros. Como típico.

2. El contenido mineral óseo se ha convertido en un indicador importante de las anomalías en la mineralización ósea causadas por diversos factores patológicos de las enfermedades metabólicas óseas. En la actualidad, el método de absorción de fotones individuales es ampliamente utilizado en China, y este método se utiliza para medir los minerales óseos del esputo en diferentes etapas. Se encontró que el contenido de la enfermedad del esqueleto y del ablandamiento óseo era significativo en la etapa inicial del raquitismo y en la etapa final.

Diagnóstico e identificación de deficiencia de vitamina D

Criterios diagnósticos

1 historial médico

(1) Hábitos alimenticios de la madre, si se agrega vitamina D y calcio durante el embarazo.

(2) Si el niño es un niño prematuro o inmaduro, la temporada de nacimiento, el historial de alimentación y la adición de alimentos suplementarios, las condiciones de vida, la luz solar, la vitamina D y la adición de calcio.

2. Síntomas tempranos debido a la sudoración visible baja en calcio en la sangre, especialmente en la sudoración de la cabeza, independientemente de la temperatura ambiente y la estación, convulsiones del sueño, llanto fácil, irritabilidad, esputo de manos y pies (el calcio en la sangre disminuyó a 1.996 mmol / L, es decir, 80mg / L), anemia, infecciones respiratorias repetidas, los síntomas anteriores son más comunes en los bebés dentro de los 6 meses, la osteomalacia adulta, más común en las mujeres, puede tener dolor en las extremidades, especialmente en la noche, principalmente en la parte baja de la espalda a lo largo de los nervios espinales.

3. Signos pálidos, relajación muscular, alopecia occipital, dientes caducifolios tardíos, cierre tardío del cardias, desarrollo tardío, "cabeza de ping-pong" causada por el ablandamiento del cráneo, examen torácico, costillas en la unión de las costillas y el cartílago costal Con cuentas, eversión acanalada, ranura suave acanalada (zanja de Harrison) y "pechuga de pollo", la muñeca de las extremidades tiene un "brazalete" redondeado, un "brazalete de tobillo", las dos piernas están juntas y las dos rodillas están separadas Es una pierna en forma de "O"; de lo contrario, la articulación de la rodilla está cerca y la articulación del tobillo es una pierna en forma de "X", dejando 3 cm como leve, de 3 a 6 cm como moderada y> 6 cm como severa.

Diagnóstico diferencial

1. Raquitismo renal (raquitismo renal) causado por hipoplasia renal congénita, nefritis crónica y otras disfunciones renales, que causan deformidades esqueléticas, aunque con bajo nivel de calcio en la sangre, pero rara vez causan espasmos en las manos y los pies.

2. Las manifestaciones clínicas de la acidosis tubular renal son principalmente hipocalemia y raquitismo, y pueden producirse calcificación renal o cálculos renales.

3. El síndrome de Fanconi se caracteriza por aminoácidos, glucosuria renal, aumento del fósforo urinario, hipofosfatemia, retraso del desarrollo y raquitismo severo 4. Otros deben debilitarse con sudor e hidrocefalia leve. , baja inteligente causada por varias razones, desarrollo lento del movimiento, cretinismo (edad de la columna vertebral) y desnutrición del cartílago (enfermedades hereditarias) y otras enfermedades.

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