Enfermedad de Caschin-Baker

Introducción a la enfermedad de Caschin-Beck La enfermedad de Kaschin-Beck (enfermedad de Kaschin-Beck) es un tipo de enfermedad endémica de cartílago y deformidad articular, que es una osteoartrosis deformada con necrosis del cartílago. Ocurre en niños y adolescentes, invadiendo principalmente los huesos y las articulaciones de niños y adolescentes, lo que resulta en osteogénesis en el cartílago, acortamiento del hueso tubular y enfermedad articular deformada secundaria, lo que resulta en trastornos del desarrollo del hueso largo tubular, engrosamiento de las articulaciones, dolor, Relajación muscular, atrofia y trastornos del movimiento. El paciente se caracterizó por baja estatura, dedos cortos, deformidad articular, marcha anormal (típicamente cojera, paso de pato). La enfermedad también se conoce como "enfermedad enana", "cálculo de la enfermedad de la placa", "enfermedad del sauce", etc. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0001% - 0.0002% Personas susceptibles: principalmente en niños y adolescentes. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: discinesia

La causa de la enfermedad de Caschin-Beck

(1) Causas de la enfermedad

La etiología de la enfermedad de Kashin-Beck involucra principalmente los siguientes tres tipos de factores: bajo nivel de selenio en el ambiente ecológico de la sala, contaminación orgánica en el agua potable, micotoxinas.

1. El ambiente ecológico de la sala es bajo. El selenio fue originalmente propuesto por los antiguos estudiosos de la Unión Soviética. La enfermedad fue causada por demasiado o insuficiente de uno o varios elementos. En los primeros días, se pensó que estaba relacionado con el agua, menos calcio y más esputo y más esputo. Más tarde, se afirmó que debido al fósforo y al manganeso en el suelo y a los alimentos principales y no básicos en la sala, la enfermedad no se encontró en el paciente ni en el estudio experimental.

Científicos chinos han descubierto que la enfermedad de Kaschin-Beck está estrechamente relacionada con el selenio ambientalmente bajo:

1 La distribución del área enferma en China es generalmente consistente con la zona de suelo con bajo contenido de selenio.El contenido total de selenio en la mayoría de las áreas enfermas es inferior a 0,15 mg / kg, y el contenido de selenio en grano es inferior a 0,02 mg / kg;

2 El contenido de selenio en sangre, orina y cabello de la población de la sala es más bajo que el del área no paciente, y se pueden detectar una serie de cambios metabólicos asociados con un nivel bajo de selenio en el paciente;

3 Cuando el nivel de selenio en el cabello de la sala está aumentando, la condición se reduce;

La suplementación con 4 selenio puede reducir la nueva incidencia de la enfermedad de Kashin-Beck y promover la reparación de las lesiones metafisarias.

Pero también hay algunos hechos importantes que no son compatibles con el bajo nivel de selenio es la causa de esta enfermedad:

1 Algunas áreas tienen niveles bajos de selenio y no tienen la enfermedad de Kaschin-Beck, como Yulin en Shaanxi, Luonan y algunas áreas de la enfermedad de Keshan en Yunnan y Yunnan. En algunas áreas, el selenio no es muy bajo, pero esta enfermedad ocurre, como Qingzhou en Shandong. Zuoquan de Shanxi, condado de Huo, Ankang de Shaanxi, Ban Ma de Qinghai, etc .;

2 después de la suplementación con selenio no se puede controlar por completo el nuevo desarrollo de la enfermedad;

El cultivo de 3 células mostró que el crecimiento de condrocitos no tiene una necesidad especial de selenio;

4 Los experimentos con animales con bajo contenido de selenio no pueden causar necrosis de cartílago similar a esta enfermedad.

En la actualidad, más personas tienden a pensar que un nivel bajo de selenio es solo un factor condicional en el inicio de esta enfermedad.

2. Contaminación de la materia orgánica en el agua potable En muchos barrios de China, la gente ha atribuido la causa de esta enfermedad a la mala calidad del agua.El erudito japonés Yan Ze y otros estudiaron la relación entre la materia orgánica de las plantas en el agua potable y la enfermedad de Kashin-Beck, y la consideraron como una ferula en la materia orgánica. El ácido o ácido p-hidroxicinámico puede ser un factor causal.

En nuestro país desde 1979 hasta 1982, la investigación científica de la enfermedad de Kaschin-Beck en el condado de Yongshou y otras áreas, se encontró que la cantidad total de ácido húmico y ácido hidroxímico en el agua se correlacionó positivamente con la prevalencia de la enfermedad de Kashin-Beck, y el contenido de selenio fue negativo. Correlación: el contenido de ácido húmico en la sala generalmente es más alto que el del área sin enfermedad. El aislamiento e identificación de la materia orgánica en el agua potable de la sala muestra que no existe una diferencia significativa entre la estructura del ácido húmico y la parte central del área sin enfermedad. La fenolftaleína, los compuestos que contienen tiazolidina que contienen azufre y nitrógeno aparecieron con mayor frecuencia en el agua potable de la sala, y se detectaron por resonancia de espín electrónico (ESR). Se descubrió que había una señal significativa de radicales libres en el agua potable de la sala, y su concentración era significativamente alta. En el área de control sin enfermedad, la concentración de radicales libres en el agua potable en la sala tiene una correlación lineal con el contenido de ácido húmico.Algunos investigadores creen que la contaminación de la materia orgánica en el agua potable produce radicales libres exógenos (radicales medio libres) y un aumento de los radicales libres. El cuerpo humano puede dañar los condrocitos.

Hasta ahora, la relación entre la contaminación de la materia orgánica en el agua potable y la incidencia de la enfermedad de Kashin-Beck no ha sido respaldada por suficientes datos de investigación epidemiológica y experimental.

3. La micotoxina fue tan temprana como 1943 ~ 1945, los antiguos eruditos soviéticos sugirieron que el grano de la sala estaba contaminado por algunas bacterias Fusarium y formaba una sustancia tóxica resistente al calor. Los residentes se enfermaron porque comieron alimentos que contienen este veneno. Después de la década de 1960, China El erudito Yang Jianbo y otros han trabajado mucho en esta área. En los últimos años, se han realizado los siguientes avances importantes en la toxina T-2:

1 El método ELISA se utilizó para detectar la harina principal de alimentos y la toxina T-2 en la harina de maíz, y se encontró que el contenido era significativamente más alto que el de la harina comercial y la harina de maíz sin enfermedad; se recolectaron los alimentos granulares como arroz, mijo y arroz amarillo recolectados de todas las regiones. No se detecta o solo se detecta una pequeña cantidad de toxina T-2;

2 Inocular el maíz sin enfermedad con Fusarium graminearum para preparar el grano bacteriano y mezclar el alimento normal con una proporción del 10%. Los polluelos se alimentaron con la necrosis de la articulación de la rodilla con banda de cartílago durante 5 semanas. La toxina T-2 pura se aplicó directamente, de acuerdo con 100 g / Se incorporó Kg de peso corporal a la alimentación para alimentar a los polluelos durante 5 semanas, y hubo un cambio degenerativo significativo en el cartílago de la rodilla.

Otras unidades domésticas también han realizado algunos trabajos sobre la relación entre las micotoxinas y la enfermedad de Kaschin-Beck. En la actualidad, los hongos dominantes en los cereales en diferentes salas son diferentes, y también hay una falta de hongos patógenos consistentes y sus cepas. Los resultados de detección de micotoxinas en los alimentos también son Además, debido a limitaciones técnicas, las toxinas T-2 y sus metabolitos aún no se han detectado en pacientes con enfermedad de Kashin-Beck.

4. Investigación experimental de modelos animales Para explorar la etiología y la patogénesis, muchos académicos en el hogar y en el extranjero se han dedicado al estudio de modelos animales experimentales de esta enfermedad. Los investigadores chinos generalmente usan el daño del cartílago como el índice morfológico básico para determinar modelos animales, pero en el pasado En experimentos con ratas o perros, la mayoría de los signos observados en la placa epifisaria y el cartílago articular fueron necrosis condrocítica dispersa, degeneración de la matriz y un área libre de células pequeñas con cambios menores en las características, en comparación con el grupo de control. A falta de diferencias cualitativas, es difícil juzgar su valor. En los últimos años, ha tenido más éxito en el experimento de alimentos y agua en la garganta del mono rhesus. Después de alimentar el agua o el grano en la sala durante 6 meses o 18 meses, es grande. En algunos monos, el cartílago articular y el cartílago epifisario en la capa profunda mostraron necrosis focal y en bandas y una serie de cambios secundarios después de la necrosis (Figuras 1-4).

Básicamente reproduce el proceso de desarrollo patológico y las principales características patológicas de la enfermedad de Kaschin-Beck. Los resultados experimentales sugieren que hay factores patogénicos en el agua y los alimentos en la sala; el efecto patogénico de dichos factores patogénicos en los animales experimentales no sigue la enfermedad. La condición del distrito se ve reducida y debilitada.

Hasta el momento, no se ha demostrado que exista una enfermedad de Kaschin-Beck natural en el reino animal. En el pasado, las articulaciones del ganado o los perros en la sala estaban hinchadas y cautelosas, lo que está lejos de la enfermedad de los humanos Kaschin-Beck. Se menciona en países extranjeros que se puede comparar con esta enfermedad. : 1 Osteocondrosis del ganado: esta enfermedad es similar a la enfermedad de Kaschin-Beck en el desarrollo del cartílago articular y la necrosis del cartílago epifisario y puede desarrollar osteoartrosis secundaria, pero el cambio más típico es el cartílago. Trastorno de diferenciación celular y acumulación local de condrocitos hipertróficos. Aunque el grosor de la placa epifisaria es desigual, los materiales existentes no han demostrado que antes de la necrosis del cartílago, la acumulación de condrocitos hipertróficos sea la base y el desarrollo del cartílago tibial de 2 aves. Pobre (discondroplasia tibial): su lesión básica es que la matriz del cartílago epifisario no puede calcificarse, el hueso de internalización del cartílago se detiene, aunque a veces se considera equivalente a la osteocondrosis del ganado, pero porque no hay necrosis del cartílago y el cartílago articular no está cansado, por lo que La enfermedad de Kaschin-Beck en humanos no tiene nada en común.

(dos) patogénesis

1. Se detectó una gran cantidad de toxinas T-2 (toxina Fusarium oxysporum) directamente de la sala, el paciente y los cereales comercializados localmente (maíz y trigo), y la toxina T-2 pura se usó a 100 g / día. La dosis se mezcla con alimento normal para alimentar a los pollitos, se produce la necrosis del cartílago de los pollitos y se produce la enfermedad de la articulación del cartílago. Las características de la lesión son similares a las de la enfermedad de la articulación del cartílago de mamífero. La enfermedad se presenta principalmente en los animales jóvenes, y el cartílago articular y el cartílago epifisario aparecen selectivamente. La necrosis, la separación de la osteocondritis y la posterior deformación de la articulación del cartílago, se ha aclarado que el mecanismo de acción de la toxina T-2 en varios tejidos y órganos del cuerpo es inhibir la síntesis de proteínas y ADN, lo que conduce a la osteonecrosis del hueso. Los estudios patológicos experimentales demuestran que T-2 La dureza del cartílago articular causada por las toxinas se encuentra en la zona de transición del crecimiento rápido del crecimiento celular y la hipertrofia. Los cambios profundos del cartílago epifisario observados en las lesiones de huesos grandes humanos son esencialmente los mismos, el daño de los condrocitos causado por la toxina T-2, Principalmente daño del sistema de la membrana celular, hinchazón mitocondrial, expansión del retículo endoplásmico, que se debe a cambios en la permeabilidad de la membrana, desorden de iones intracelulares y equilibrio hídrico, edema celular, mitocondrias. Las lesiones afectarán inevitablemente su función de suministro de energía, causando así trastornos del metabolismo celular. El daño en la estructura de la membrana de los condrocitos es la característica principal de los cambios ultraestructurales tempranos antes de la necrosis de los condrocitos. Un daño adicional conducirá a la necrosis de los condrocitos. El agente causante de la enfermedad es la toxina T-2 producida por Fusarium contaminada por alimentos en la sala. El portador es el trigo (harina) y el maíz en la sala, no el arroz. Los factores relacionados son los únicos factores naturales, sociales y de sala. Ambiente de vida, etc.

Ya sea del entorno químico macroscópico o microscópico, la población de la enfermedad de Kaschin-Beck se encuentra en un entorno ecológico de bajo contenido de selenio, es decir, el contenido de selenio de sustancias ecológicas en la sala, desde agua, tierra, grano hasta cabello humano, el contenido de sangre es significativamente menor que En áreas no enfermas, la suplementación con selenio puede corregir efectivamente el nivel de nutrición de selenio de los niños en la sala y promover la reparación del esputo seco. El selenio y sus compuestos son antioxidantes. La glutatión peroxidasa que contiene selenio puede catalizar los lípidos. La descomposición reductora del hidroperóxido y el peróxido de hidrógeno para evitar daños a la membrana celular, mantener la integridad y la estabilidad de la membrana celular, la deficiencia de selenio en los tejidos, la capacidad antioxidante reducida, además de causar daño oxidativo del sistema de la membrana celular, también puede conducir a proteínas , daño por radicales libres de ácidos nucleicos, etc., que da como resultado una disminución de la actividad enzimática del tejido, desnaturalización del colágeno y disminución del ADN. El sistema de defensa antioxidante en el cuerpo está dañado y se cree que el selenio tiene un efecto antagonista sobre la toxina T-2 (incluidas otras toxinas de Fusarium), que puede reducir el daño de la peroxidación lipídica. La composición de la glucopéptido peroxidasa.

Puede participar en muchos procesos biológicos para proteger el cuerpo de una serie de compuestos extraños.El efecto antioxidante del selenio se refleja principalmente en la inhibición de la peroxidación, la descomposición de peróxidos para eliminar los radicales libres dañinos, la reparación de las moléculas de la membrana celular, etc. Debido a que la toxina T-2 afecta principalmente el contenido de ATP de los hepatocitos, el selenio tiene un efecto protector sobre la reducción de ATP en el hígado causada por la toxina T-2, que puede proteger la membrana mitocondrial de las células hepáticas, la membrana microsomal y la membrana lisosómica del daño. Se necesita más investigación para confirmar que la relación entre el selenio bajo y la enfermedad de Kashin-Beck sigue siendo controvertida. Se ha encontrado que hay puntos sin enfermedad en el área de selenio bajo, y hay puntos de enfermedad en el área de selenio alto. Por un lado, se encuentra el grado de lesiones tempranas de la enfermedad. Existe una relación dosis-efecto significativa entre los niveles de selenio. Por otro lado, el selenio se administra durante 1 a 3 años en 3 tipos diferentes (es decir, moderadamente activo, levemente activo y relativamente estacionario), con menos del 1% por año. Nuevos casos de enfermedad metafisaria y nuevos casos de osteofitos inferiores al 4%, y encontraron que el contenido de selenio no está directamente relacionado con las lesiones metafisarias de rayos X. Por el efecto de la prevención y el tratamiento de selenio durante muchos años, la película de rayos X se utiliza para mejorar la tasa de sequedad. Medida En comparación con el grupo de control, el grupo de selenio tiene una tasa de mejora neta del 10% al 30%, por lo que no se puede decir que la enfermedad sea causada solo por la deficiencia de selenio.Esta enfermedad también está relacionada con la falta de varios elementos como el manganeso, el fósforo y el zinc. Investigación confirmada.

Al cambiar a pozos de aguas profundas, beber agua hervida, la incidencia de la enfermedad de Kashin-Beck se reduce significativamente, el agua puede prevenir la aparición de la enfermedad de Kaschin-Beck, por lo que la condición del paciente se reduce o es relativamente estable, alanina aminotransferasa en niños después del cambio de agua La actividad de la lactato deshidrogenasa y la fosfatasa alcalina disminuyó, lo cual fue significativo en comparación con eso antes del cambio de agua. Por lo tanto, se considera que la enfermedad de Kaschin-Beck está relacionada con el envenenamiento orgánico en el agua. También se considera que la aparición de la enfermedad de Kashin-Beck no está relacionada con el agua potable. Se necesita más investigación.

2. Mecanismo del daño del cartílago Los investigadores chinos tienen principalmente los siguientes tres tipos de información:

Una opinión es que la base bioquímica del daño del cartílago en esta enfermedad es un trastorno del metabolismo del azufre. El sulfato de condroitina (Chs) es un componente importante de la matriz del cartílago. Los investigadores con este conocimiento descubrieron que la excreción de Chs en la orina de los pacientes con esta enfermedad aumentó. Se reduce el grado de sulfatación, se reduce el peso molecular y se desregula la proporción de varios aminopolisacáridos en la orina. Creen que estos cambios sugieren un trastorno de utilización de azufre, y la sulfatación de Chs en el cuerpo se ve afectada por el factor de sulfatación (SF) producido por órganos como el hígado y los riñones. Regulados, encontraron que la actividad sérica de SF de los niños con esta enfermedad era significativamente menor que la de los niños sanos de control local, que eran más bajos que los niños sin control de la enfermedad. Creían que el trastorno del metabolismo del azufre era el resultado de la disminución de la actividad de SF, y el factor patogénico de esta enfermedad era Una serie de daños en el cartílago es causada por interferir con la función biológica de SF.

Otra opinión es que el estado de defecto de la membrana de las células es la base bioquímica de la patogénesis de esta enfermedad. Encontraron que los fosfolípidos de la composición lipídica de la membrana de los eritrocitos disminuyeron, la proporción molecular de colesterol / fosfolípido aumentó y los fosfolípidos en los fosfolípidos. La acetilcolina (PC) disminuye principalmente, los cambios de esfingomielina (SM) son pequeños y la relación molecular de SM / PC aumenta. Estos cambios significan el envejecimiento de la biopelícula. La situación anterior también se observa en el cartílago del material de autopsia del paciente. En el análisis, creen que la combinación de baja temperatura, bajo nivel de selenio y alimentos monótonos (ingesta insuficiente de fosfolípidos) conduce a un sistema de membrana débil y una capacidad antioxidante reducida.

También existe la opinión de que los radicales libres exógenos pueden causar necrosis de condrocitos y un metabolismo anormal de los condrocitos, que sintetizarán y secretarán una matriz anormal rica en colágeno tipo I, que ocurre rápidamente, con un tamaño de partícula pequeño y cristalinidad. Baja mineralización anormal, que condujo al proceso químico patológico de la enfermedad, se alimentó a los ratones con sala y agua, y se aumentó el colágeno tipo I en la matriz del cartílago, y se aumentó la proporción de tipo I / II.

Los cambios anteriores en el sistema de aminopolisacárido, colágeno y membrana celular proporcionan pistas útiles para explorar el mecanismo del daño del cartílago, pero todavía hay una gran distancia para explicar cómo la enfermedad actúa selectivamente en partes específicas del cartílago e inicia una serie de cambios característicos. .

3. Patología La enfermedad está invadiendo principalmente el sistema óseo y articular. También pueden estar involucrados otros tejidos y sistemas, como el tejido muscular, la glándula endocrina, el sistema digestivo y el sistema circulatorio. La naturaleza de la lesión generalmente cambia a degeneración desnutrida, principalmente al cartílago invasor. La parte del cartílago hialino del tipo de hueso (como el hueso del miembro) se internaliza, la lesión es simétrica, la articulación se engrosa y la deformidad del miembro corto suele ser negativa. Las articulaciones con más actividad son las más afectadas. Los cambios patológicos del tejido del cartílago son principalmente los siguientes. Tipo:

(1) Cambios patológicos básicos del cartílago: primero invade la placa del cartílago epifisario, en segundo lugar involucra el cartílago articular, la curvatura osteofítica, el grosor irregular, la disposición desigual de los condrocitos, el trastorno de osificación y el retraso del crecimiento, pausa, etc., capilar de la médula ósea Al invadir la capa profunda de la placa del cartílago, a menudo parte de la banda del cartílago se corta o se divide en islas de cartílago. Esta es una característica de esta enfermedad. A veces puede calcificarse en la matriz de parte de la banda del cartílago para formar un haz óseo transversal. Estos fenómenos pueden hacer que el crecimiento óseo se detenga o se detenga. Retrasado, la matriz del cartílago de la placa del cartílago epifisario también se ablanda, donde los condrocitos pueden desaparecer por completo y los condrocitos cercanos se agregan.

La enfermedad afecta principalmente a los huesos de la osteogénesis del cartílago, especialmente los huesos de las extremidades, que se caracterizan por la degeneración y necrosis del cartílago hialino y la absorción que acompaña, cambios de reparación, necrosis coagulativa común de condrocitos, picnosis del núcleo, fragmentación, desaparición de la disolución, Sombra celular residual teñida de rojo (Fig. 5), y la imagen residual desaparece, la matriz se tiñe de rojo, se convierte en una zona acelular en forma de banda, y el área necrótica puede desintegrarse, licuarse, y los condrocitos viables alrededor de los focos necróticos a menudo tienen La hiperplasia reactiva, la formación de grupos de células de cartílago de diferentes tamaños (Fig. 6), la calcificación patológica puede ocurrir en el sitio necrótico cerca del tejido óseo; los vasos sanguíneos y el tejido conectivo de la médula ósea primaria invaden los focos necróticos, apareciendo osificación, osificación, Finalmente, la necrosis del cartílago del tejido óseo está involucrada principalmente en los condrocitos maduros (condrocitos hipertróficos), mostrando una distribución casi ósea. Cuando la necrosis se agranda, también afectará otros niveles de condrocitos. Los focos necróticos a menudo son múltiples y varían en tamaño. , en forma de puntos, escamas o tiras.

(2) lesiones del cartílago tarsal:

La necrosis del cartílago epifisario ocurre principalmente en la capa de mastocitos. La severa puede penetrar en toda la capa de la placa tarsal. Después de que la necrosis ocurre en la capa profunda de la placa tarsal, los vasos sanguíneos de la metáfisis no pueden ser invadidos, y la osteogénesis del cartílago normal se detiene. La capa proliferativa de condrocitos por encima de los focos necróticos puede continuar proliferando y diferenciarse, dando como resultado este engrosamiento local de la placa epifisaria. La calcificación degenerativa a menudo ocurre en el borde proximal de los focos necróticos, y el hueso puede depositarse a lo largo de la metáfisis de los focos necróticos. Calidad, la formación de hueso irregular o haz transversal, lo que indica que el proceso normal de osificación se detiene, mientras que otras partes de la osteogénesis del tarso continúan, lo que resulta en un grosor desigual de la placa del tarso y líneas de osificación desiguales.

Cuando los focos necróticos atraviesan toda la placa tarsal, la absorción de material necrótico en ambas direcciones del núcleo y la metáfisis se mecaniza y osifica, lo que finalmente conduce al cierre temprano de la placa tarsal. El crecimiento longitudinal del hueso tubular se detiene temprano, lo que resulta en Dedo corto (dedo del pie) o deformidad de la extremidad corta.

Vea la relación correspondiente entre los cambios patológicos del cartílago epifisario y los cambios de rayos X.

Debido a los ricos vasos sanguíneos en la metáfisis, la absorción, mecanización y osificación del cartílago epifisario después de la necrosis son más rápidos, por lo que la imagen de rayos X puede agravarse o mejorarse significativamente en un corto período de tiempo (meses a 1 año).

(3) Lesiones del cartílago articular: el cartílago articular comienza con las mismas lesiones distróficas, la destrucción del cartílago se produce gradualmente, la superficie articular es áspera y desigual, a menudo se produce úlcera de cartílago, que afecta la actividad articular, induce dolor, y parte del cartílago puede caerse para formar "rata articular "En casos severos, el borde del cartílago articular prolifera y tiene un bulto discoidal. Después de eso, a menudo hay un hueso, por lo que la articulación se vuelve más gruesa, la membrana sinovial también tiene una proliferación vellosa, el desprendimiento de las vellosidades puede convertirse en un cuerpo libre, y la sinovial alrededor del cartílago también es Por lo general, la hipertrofia puede constituir el cartílago y la tibia, y el extremo del hueso está más agrandado, el borde es irregular, además, el hueso suele estar suelto, la destrucción del hueso trabecular, la absorción, puede formar vacuolas y estructuras similares a quistes, y puede acompañarse Cambios proliferativos, los huesos son significativamente más delgados, pueden estar flojos y esponjosos, la dilatación de la cavidad de la médula ósea, la necrosis y las vacuolas a menudo aparecen en la médula, los músculos, los órganos y las glándulas endocrinas se acompañan de degeneración de desnutrición. La lesión

Al igual que los focos necróticos del cartílago epifisario, las lesiones del cartílago articular también están cerca del hueso, es decir, las células del cartílago en la maduración profunda están involucradas primero, a menudo formando una necrosis en bandas típica, debido a la absorción lenta del material necrótico, la necrosis. Tiene mucho tiempo, por lo que la masa de condrocitos proliferativos en la parte periférica de los focos necróticos a menudo es más notable.En los focos necróticos más grandes, cuando el material necrótico se desintegra y se licua, forma una fisura o quiste (Fig. 8), en gravedad y fricción. Bajo la acción de la acción mecánica, el tejido del cartílago de la superficie es fácil de despegar (osteocondritis separada), formando un cuerpo libre de articulaciones (rata articular), mientras que la superficie articular local deja úlceras de diferentes tamaños, y el cartílago articular severo puede ser La destrucción de toda la capa desaparece, lo que hace que se exponga un gran pedazo de hueso. En el borde de la superficie articular, a menudo hay una reacción de hiperplasia del cartílago con necrosis del cartílago, que conduce al engrosamiento del borde de la articulación y puede osificarse para formar un organismo de crecimiento del borde del hueso. Provoca el agrandamiento del extremo óseo del paciente, la deformación articular y la limitación de la actividad, hiperplasia del tejido conectivo sinovial de la articulación tardía, calcificación y osificación, y articulaciones más graves, debido a la degeneración del cartílago articular. Se repitió el proceso de muerte, desintegración y reparación de la hiperplasia, de modo que los casos avanzados mostraron cambios en la osteoartritis, pero nunca se observó anquilosis ósea. La inmunohistoquímica monoclonal mostró ese tipo II de cartílago articular. La expresión de colágeno se reduce, el colágeno tipo I aumenta; la masa de condrocitos en proliferación se expresa por colágeno tipo I, II, III y VI.

Vea la relación correspondiente entre los cambios patológicos del cartílago articular y los cambios de rayos X en esta enfermedad. El mecanismo de absorción de la necrosis del cartílago articular solo puede comenzar desde el espacio normal de la cubierta de la placa ósea, la reacción de reparación es relativamente débil y el desarrollo de la lesión es lento, por lo tanto, la lesión de la superficie articular (extremo del hueso) debajo de la radiografía a menudo es mejor que la lesión de la metáfisis. El desarrollo se retrasó, el proceso de reparación se desarrolló lentamente y cambió poco durante un largo período de tiempo.

Prevención de la enfermedad de Caschin-Beck

Según la comprensión actual de la etiología de esta enfermedad, aún se recomiendan medidas preventivas integrales, que incluyen:

1. Mejora de la calidad del agua y los granos En vista de la investigación, el agua en la sala y los alimentos están relacionados con la enfermedad, especialmente la contaminación grave de Fusarium en los alimentos, el cambio de agua, el cambio de grano o la mejora de la calidad del grano, es la medida principal para prevenir esta enfermedad. La experiencia de 10 años en prevención y tratamiento de áreas relevantes en la provincia de Heilongjiang muestra que esta Ley es efectiva.

(1) Mejora del agua: la mejora de la calidad del agua puede iniciarse desde dos aspectos:

1 Agregar medicina al agua, como agregar una base de halógeno, sulfato de sodio, azufre, yeso o extracto de ceniza de hierba;

2 Purifique la calidad del agua, como pozos profundos, agua de manantial, agua filtrada potable o agua hirviendo, etc., en vista de la baja salinidad del agua potable en la sala y la fuerte contaminación natural, se deben hacer esfuerzos para mejorar la calidad del agua. Las condiciones pueden basarse en la hidrogeología local. Las condiciones para los pozos profundos, o para introducir agua de manantial de buena calidad en la aldea, deben fortalecer la protección de las fuentes de agua potable, prevenir la contaminación, la mala calidad del agua, el alto contenido orgánico se puede construir de acuerdo con las condiciones locales, instalaciones de filtración de agua, filtración centralizada, suministro unificado de agua.

(2) Cambiar el grano: cambiando las raciones de los residentes del barrio del grano producido por el barrio al grano del tesoro o cambiando la tierra seca al campo de arroz, y cambiando el maíz básico por arroz, la enfermedad puede controlarse básicamente. (Maíz, trigo) El Fusarium está muy contaminado, pero la cáscara del arroz lo aísla de la contaminación y no causa enfermedades. Sin embargo, el control a gran escala utiliza arroz como alimento o cambio de alimentos básicos por arroz. A menudo está restringido por condiciones objetivas, y se establecen comedores para algunos niños. Para que los niños sean susceptibles a los niños, los niños comen alimentos que no son enfermedades o arroz básico.

(3) Protección de los alimentos: mejorar las condiciones de cosecha, mejorar la calidad de los cereales, reducir la entrada de sustancias patógenas en el cuerpo humano y reducir la tasa de incidencia.Las medidas específicas incluyen mejorar las operaciones agrícolas, aumentar los niveles de mecanización y reducir la contaminación del contacto de granos con el suelo durante la cosecha de granos. Oportunidad, abogar por cortar, transportar, golpear, enfriar cuatro rápido, controlar estrictamente la humedad del grano en el almacén por debajo del 15%, mejorar las condiciones de almacenamiento.

2. Suplementación con selenio En vista de la investigación epidemiológica y la investigación patológica experimental, la aparición y el desarrollo de la enfermedad de Kashin-Beck se relaciona con la ingesta insuficiente de selenio. La suplementación con selenio se ha convertido en la medida principal para la prevención masiva de la enfermedad de Kaschin-Beck. La experiencia en muchas áreas muestra que La administración de suplementos de selenio no solo puede acelerar la reparación de las lesiones metafisarias, sino también prevenir el aumento de las lesiones y es eficaz para prevenir una nueva enfermedad ósea. Los métodos específicos de suplementos de selenio son los siguientes:

(1) Tabletas de selenio: cada tableta contiene 1 mg de selenito de sodio, generalmente 0.5 mg para 5 años, 1 mg para 5 ~ 10 años, 2 mg para 11 años y más, y una vez a la semana, este método es simple, pero el precio del medicamento es más caro. No es adecuado para la prevención y el control a gran escala.

(2) Solución acuosa de selenio: use una concentración de 0.1%, 0.5 ml para 5 años, 1 ml para 6 ~ 10 años, 2 ml para 11 años y más, una vez a la semana, la solución acuosa de selenio se absorbe mejor en el cuerpo que la tableta, y el precio es barato. Sin embargo, las aplicaciones de control a gran escala son inconvenientes.

(3) Sal de selenio: agregue 16 mg de tabletas de selenito de sodio a 1 kg de sal y mezcle bien, cerca de 1 / 60,000, es decir, 16.67 ppm; algunos usan polvo de selenito de sodio 0.5 kg más sal original de 45 kg, revuelva bien y luego procese según la proporción 1 / 60,000 sal de selenio o sal de yoduro de selenio; o 15 ppm de solución acuosa de selenio rociada con sal para comer, dicha sal de selenio tiene las ventajas de vida de selenio, bajo precio, sin efectos secundarios, etc., fácil de llevar a cabo la prevención y el tratamiento en grandes áreas.

(4) Grano de selenio: rociado con solución de selenito de sodio en la etapa de floración de los cultivos, usando selenito de sodio de 0.5 ga 1.0 g por acre, este método puede aumentar el contenido de selenio en el grano de 4 a 10 veces, y puede hacer inorgánico El selenio se convierte en selenio orgánico, que es beneficioso para la absorción del cuerpo. Sin embargo, este método requiere más mano de obra y aún no existe un método de manejo efectivo. Es inconveniente usarlo en áreas áridas.

(5) Otros alimentos ricos en selenio: como levadura enriquecida con selenio, huevos con alto contenido de selenio, alimentos enriquecidos con selenio y otros alimentos enriquecidos con selenio (ajo fresco, champiñones frescos, pescado, camarones y cerdos, riñón de res, etc.), todo de acuerdo con las condiciones locales. Adaptarse a las condiciones locales y complementarlas adecuadamente.

En resumen, debido a que la incidencia de la enfermedad de Kashin-Beck está sujeta a una variedad de factores, la prevención efectiva requiere medidas integrales de múltiples enlaces, como el condado de Yongshou, que es famoso por esta enfermedad, por ejemplo, tomando selenio, cambiando el agua, administrando alimentos y comiendo varios. "La enfermedad de Kashin-Beck se redujo en aproximadamente un 60% entre 1980 y 1986, y no hay nuevos casos en los próximos 3 años".

Complicaciones de la enfermedad de Caschin-Beck Complicaciones

Las articulaciones de las extremidades están engrosadas, deformadas, discinesia, destrucción ósea e hiperplasia.

Síntomas de la enfermedad de Kaschin-Beck Síntomas comunes El dolor articular se refiere a (dedo del pie) y la pantorrilla ... Debilidad de las extremidades dedo del arco

Puede ocurrir en todas las estaciones, pero tiene la mayor incidencia en primavera y los síntomas son más intensos. En otoño e invierno, la incidencia no está relacionada con el género. Ocurre principalmente en niños y adolescentes cuyos huesos no están cerrados, pero los adultos también pueden desarrollar la enfermedad. Es de 3 a 8 meses, y la mayoría tiene entre 6 y 18 años. El inicio y el desarrollo de esta enfermedad son relativamente lentos, solo alrededor del 3% de los pacientes con procedimientos agudos o subagudos Los pacientes ligeros o las lesiones tempranas a menudo no tienen síntomas obvios, a veces se sienten cansados y las extremidades inflexibles, especialmente en la mañana, a menudo necesitan actividades. Algo se puede ejercitar como de costumbre, y hay esputo y dolor en los dedos de las manos y los pies y en las pantorrillas. Este es un síntoma prodrómico de la enfermedad. Durante el examen, los dedos, las muñecas, los codos, las rodillas, las articulaciones de los tobillos tienen sensibilidad y punzadas irregulares. Sonido de fricción, la punta del dedo está ligeramente curvada hacia el lado de la palma, especialmente en el dedo índice. Síntomas y signos: la enfermedad a menudo comienza de manera inconsciente y al principio el paciente puede estar fatigado conscientemente, con debilidad en las extremidades, piel anormal (como hormigas caminando, entumecimiento, etc.), entumecimiento muscular, dolor, etc. Estos síntomas a menudo no son constantes. No es obvio, sus principales manifestaciones clínicas típicas están estrechamente relacionadas con el daño osteocondral y la función articular.

1. Las manifestaciones tempranas en las articulaciones se vuelven significativamente más grandes, deformidad a corto plazo (dedo del pie), síntomas tempranos, signos físicos y más falta de características, de acuerdo con una gran cantidad de investigaciones y observaciones de seguimiento, el siguiente rendimiento es digno de atención.

(1) dolor articular: a menudo múltiple, simétrico, a menudo aparece en la gran cantidad de nudillos activos y peso negativo de la rodilla, la articulación del tobillo, el paciente siente dolor, dolor o "dolor de estómago".

(2) se refiere a la flexión de la sección distal: es decir, los nudillos distales de los dedos segundo, tercero y cuarto están doblados hacia la palma de la mano, a menudo mayor de 15 °, que es el primer signo de la enfermedad, y tiene cierta importancia en el diagnóstico temprano del área enferma, pero no Un pequeño número de niños en la sala también puede tener un grado de flexión más ligero (menos de 15 °) de las yemas de los dedos; los adolescentes sin flexión en la sala también pueden tener esta enfermedad, y la flexión de las yemas de los dedos a menudo coexiste con los dedos, y la inclinación es más común con el dedo índice. Seguido por el dedo medio, el dedo anular.

(3) Dedos arqueados: los dedos están inclinados hacia el lado volar.

(4) Sospecha de engrosamiento de los nudillos: generalmente ocurre en la sección media.

2. Después del desarrollo de la enfermedad, después de que la enfermedad progresa, además de las manifestaciones tempranas de dolor en las articulaciones y otros factores que continúan aumentando, aparecen los principales síntomas y signos:

(1) engrosamiento de la articulación: el más común es el engrosamiento simétrico de la articulación interfalángica múltiple, que a menudo apareció por primera vez en la primera articulación interfalángica del segundo, tercer y cuarto dedos, generalmente el engrosamiento de la articulación del dedo derecho es más obvio que la mano izquierda. Los nudillos de las articulaciones dañadas mecánicamente o las mujeres que usan dedales son más gruesos y pesados.

(2) trastorno de movimiento articular: el rendimiento es que el puño de la mañana se siente rígido, el puño no está apretado, la yema del dedo no puede tocar las rayas horizontales de la palma, el puño no se puede estirar rápidamente, la flexión y extensión de la articulación del codo es limitada, la contractura de la flexión, el paciente que involucra la articulación del hombro La mano no puede tocar el lado opuesto de la oreja desde la parte posterior de la cabeza, e incluso lavar la cara no puede lavar la frente, la inversión o la eversión de la rodilla, la pierna O o la pierna X, debido a la rodilla, la deformación de la flexión de la cadera, la dificultad para arrodillarse del paciente, la columna lumbar La lordosis compensatoria, la cifosis de la cadera, el paso pequeño al caminar, el balanceo o la abducción, la "marcha de pato", la flexión de la articulación del tobillo y los obstáculos extensionales, el dolor del paciente y el trastorno del movimiento a menudo aparecen como después del descanso O la mañana se agrava y los síntomas de la actividad se alivian. Después de que muchos pacientes se levantan por la mañana, necesitan pararse en la cama y luego caminar.

(3) Sonido de fricción articular: desde la pronunciación del esputo pequeño hasta el sonido de fricción rugosa, debido a que la superficie articular no es lisa, la cápsula articular hiperplasia de las vellosidades sinoviales, desprendimiento y otros factores.

(4) Articulaciones libres de las articulaciones: pueden derivarse de fragmentos de cartílago articular exfoliados, o de vellosidades sinoviales proliferantes. Estas últimas son en su mayoría pequeños gránulos de arroz, y el cuerpo libre puede estar atascado en la cavidad articular. El bloqueo de la articulación se forma para causar dolor intenso; el cuerpo suelto se alivia a medida que se afloja la actividad articular.

(5) Atrofia del músculo esquelético: los músculos de las extremidades de la enfermedad, especialmente los músculos flexores de la pantorrilla y el antebrazo, a menudo se atrofian, a veces incluso antes de que la articulación cambie significativamente. La enfermedad está restringida debido al dolor y la actividad articular, y se usa más mal. Los factores sexuales están involucrados, por lo que la contracción es más grave.

(6) Malformación del dedo corto (dedo del pie): el desarrollo de los nudillos es más corto que el de las personas comunes, la mano es pequeña o el grado de trastornos del desarrollo de cada dedo (dedo del pie) es diferente, y su longitud se pierde a una relación proporcional normal.

(7) deformidad de extremidad corta, baja estatura: el grado de inestabilidad del desarrollo de cada hueso tubular a menudo es desigual, y algunos pacientes tienen un crecimiento temprano de la tibia, el cúbito es relativamente largo, el estiloides cubital se desplaza hacia la parte inferior de la espalda y la mano se inclina hacia el lado temporal, lo que resulta en La deformidad de Madelung, la edad de inicio es pequeña y las lesiones pueden formar un enano Kaschin-Becky. Las extremidades del paciente no son proporcionales a la cabeza y el tronco. En general, la parte superior del brazo es significativamente más corta que el antebrazo, la parte inferior de la pierna es obviamente más corta que el muslo, y el tronco es casi normal.

3. La etapa de la enfermedad se clasifica de acuerdo con la gravedad de la enfermedad. La enfermedad se puede dividir en etapa temprana, grado I, grado II y grado III. Las principales manifestaciones clínicas se muestran en la Tabla 3. De acuerdo con la encuesta retrospectiva de pacientes con enfermedad de Kashin-Beck durante más de 15 años, Se encontró que algunos pacientes pueden volverse normales en la etapa inicial, y algunos pueden evolucionar a I grado, II grado o incluso III grado, pero ninguno de los casos después de la edad de 7 años se convierte en grado III. Los primeros signos clínicos son reversibles, y los pacientes con grado I o superior pueden Sigue siendo el mismo o continúa aumentando, por lo que es extremadamente importante para el tratamiento de pacientes tempranos. Se puede ver en la Tabla 3 que el principal punto de demarcación entre la etapa inicial y el grado de trabajo es si hay múltiples engrosamientos de nudillos; el principal punto de división de I grado y II grado es si hay una deformidad en el dedo corto; el principal punto de división de II grado y III grado radica en Si hay deformidades de extremidades cortas y baja estatura.

La enfermedad progresa aún más, la fatiga del paciente se agrava, las articulaciones de las extremidades son dolorosas, las pantorrillas y los antebrazos se agravan después del trabajo o la caminata, y los movimientos articulares de las extremidades son más inflexibles. Las articulaciones de los dedos o las articulaciones de los tobillos están ligeramente engrosadas, lo cual es común en las manos 2, 3, 4. La primera articulación interfalángica, dedo, muñeca, codo, rodilla, tobillo tiene dificultad leve de estiramiento y flexión, la articulación del codo no puede extenderse por completo, principalmente 170 °, y hay un sonido de roce claro y constante en las articulaciones de las extremidades. Los músculos de la mano, el antebrazo y la pantorrilla están ligeramente atrofiados. En este momento, la altura del cuerpo es tan normal como normal y se puede proporcionar el trabajo físico general. El paciente puede tener un pie plano, que es el primer grado de la enfermedad. La enfermedad progresa al segundo grado, la fuerza mental y física del paciente es peor, la caminata es inconveniente, especialmente cuando se va cuesta abajo, es muy difícil y solo puede soportar un trabajo de parto ligero, se refiere a la actividad articular de la muñeca, el codo, la rodilla y el tobillo es limitada, acompañada de dolor intenso. En la rodilla, el dolor en el tobillo es más común. En este período, el paciente puede tener un cierto grado de deformidad con el dedo corto. La flexión del dedo es difícil. Cuando el puño está apretado, el dedo no puede tocar la superficie de la palma. La articulación del codo se flexiona de manera flexible y se puede formar el ángulo. La rotación previa del antebrazo Después de obstáculos significativos, los músculos de las extremidades están obviamente atrofiados, lo que a menudo causa un dolor articular intenso debido a la formación de pequeños cuerpos articulares en las articulaciones, y los pies planos son más pesados.

La enfermedad progresa al tercer grado, la actividad del paciente es difícil, aparecen pasos típicos de pato al caminar, hay una deformidad muy obvia de los dedos cortos, baja estatura, puede convertirse en un enano con una altura de solo 1 metro, las manos no pueden cerrar el puño, la flexión del codo es muy obvia, No se puede estirar a 150 °, los músculos de las extremidades son extremadamente atrofiados, hay una obvia compensación compensatoria de la columna lumbar, la capacidad de trabajo de parto es extremadamente reducida e incluso pierde el trabajo de parto, pero el desarrollo mental es normal. Si el paciente proviene de un área prevalente de la enfermedad, obviamente es crónica, la articulación de simetría es gruesa y deformada, y el cuerpo es corto y el diagnóstico no es difícil. En el área epidémica, si el niño tiene dolor en las articulaciones, la actividad no funciona o hay un sonido de fricción, primero debe Piense en esta enfermedad, puede seguir el examen de rayos X de los huesos y las articulaciones, especialmente el examen de rayos X de los dedos, para determinar el diagnóstico temprano, el examen de laboratorio solo tiene un efecto de diagnóstico auxiliar sobre la enfermedad. Con base en años de investigación y experiencia práctica, China desarrolló los criterios de diagnóstico para esta enfermedad en 1995.

Chequeo de la enfermedad de Kaschin-Beck

1. El examen general de rutina de la sangre es normal, puede haber anomalías metabólicas bioquímicas:

(1) La actividad de la sangre, la orina, el selenio en el cabello, la vitamina E y la glutatión peroxidasa del paciente son bajas.

(2) Se incrementa la actividad de lactato deshidrogenasa, alanina aminotransferasa, creatina quinasa, -hidroxibutirato deshidrogenasa y fosfatasa alcalina en la sangre.

(3) La cantidad total de fosfolípidos de la membrana eritrocítica disminuyó, la lecitina disminuyó significativamente, el neurofosfolípido aumentó, la proporción de colesterol / fosfolípido a neurofosfolípido / lecitina aumentó, la fragilidad de los eritrocitos aumentó, la fluidez disminuyó, la antioxidación y el antihemolítico Capacidad reducida, aumento de productos de peroxidación lipídica de glóbulos rojos, etc.

(4) creatina urinaria, hidroxiprolina urinaria, mucopolisacárido urinario y azufre urinario total aumentado, creatinina disminuida, estos cambios metabólicos bioquímicos pueden ocurrir antes de los cambios de rayos X, observación epidemiológica confirmada, monitoreo de la población en áreas epidémicas Los indicadores anteriores pueden usarse para el diagnóstico temprano y pueden usarse como referencia para reflejar el grado de actividad.

La función hepática y renal está principalmente en el rango normal, y la función inmune es generalmente baja, como la tasa de formación de roseta E, la tasa de transformación de linfocitos T y C3 son bajas, y la función de reserva de estrés cortical suprarrenal también disminuye.

2. Examen del metabolismo óseo y cartilaginoso Además del daño osteocondral y la atrofia del músculo esquelético, no se ha demostrado que otros órganos tengan cambios regulares, y todavía no hay fiabilidad para el cartílago y los cambios óseos secundarios. Además, los métodos de prueba de laboratorio simples y fáciles, además, la enfermedad ósea que se ha formado en esta enfermedad puede durar toda la vida, algunas pruebas de laboratorio realizadas por los investigadores en los primeros años, que son inherentes a la enfermedad, Cuáles son los resultados de reacciones secundarias o combinadas con otras enfermedades, y no son fáciles de distinguir. En los últimos años, se han llevado a cabo algunas pruebas para el estudio de la patogénesis y tienen importancia para el grupo de observación. La aplicación a individuos es de poco valor. Estas son algunas de las principales Resultados de la investigación.

(1) La actividad de la fosfatasa alcalina plasmática (ALP) en plasma aumenta, especialmente en niños con enfermedad de Kashin-Beck con cambios típicos de rayos X. En comparación con los controles sanos en áreas sin enfermedad y controles sanos en áreas sin enfermedad, no hay hígado, riñón, etc. En el caso de daño orgánico, la ALP se deriva principalmente del hueso, lo que refleja la función activa de los osteoblastos.

(2) La hidroxilisina en la orina aumentó significativamente y aumentó con la gravedad de la enfermedad reflejada por los rayos X, pero el cambio de hidroxiprolina de los productos de degradación del colágeno no fue regular, y algunos informaron hidroxiprolina urinaria. Hay una tendencia creciente en las áreas activas en estado crítico, y algunos informes son lo contrario.

(3) La excreción de sulfato de condroitina (Chs) en la orina aumentó, lo que refleja la descomposición de la matriz del cartílago y el grado de sulfatación de Chs. La movilidad electroforética de Chs en la orina cambió significativamente por la electroforesis en membrana de acetato de celulosa. Grande, lo que indica que el peso molecular de Chs se vuelve más pequeño.

(4) El factor de sulfatación de la sangre es de baja actividad (ver arriba).

3. Examen relacionado con el metabolismo muscular Debido a que la atrofia del músculo esquelético ocurre antes en esta enfermedad, algunas personas han medido algunos componentes que reflejan el metabolismo muscular. Los resultados de los primeros y últimos años son similares. Los cambios básicos son creatina y creatinina en sangre. Reducido, el contenido de creatina en orina aumentó significativamente, la creatinina en orina fue baja o el cambio no fue significativo.

4. Morfología de los glóbulos rojos y cambios en la función Bajo el microscopio óptico, la frecuencia de los glóbulos rojos objetivo en la sangre de los niños con esta enfermedad aumenta, y los glóbulos rojos deformados (células espinales y células orales) aumentan bajo la microscopía electrónica de barrido, lo que sugiere la enfermedad. La membrana de los eritrocitos tiene anormalidades estructurales y funcionales. Ya hemos discutido la reducción de los fosfolípidos totales en la membrana de los eritrocitos del paciente, y la proporción de varios componentes en los fosfolípidos es anormal, lo que indica que la estructura de la bicapa lipídica de la membrana de los eritrocitos tiene un cierto cambio. En términos de función, se descubrió que la actividad de Na, K-ATPasa en la membrana de los eritrocitos disminuyó y la actina de una de las proteínas del esqueleto de los eritrocitos aumentó. La técnica de polarización de fluorescencia mostró que la fluidez de la membrana de los eritrocitos disminuyó ligeramente.

5. El suero se detectó mediante un analizador bioquímico automático y se encontró en el plasma de niños con esta enfermedad, aspartato aminotransferasa (GOT), alanina aminotransferasa (GPT), lactato deshidrogenasa (LDH), -hidroxibutirato deshidrogenasa (- HBDH), creatina quinasa (CK), gamma glutamiltransferasa (-GT), etc. fueron mayores que el grupo control, aunque estos cambios fueron leves, pero diferencias estadísticamente significativas, y en múltiples salas El examen puede repetirse. Estos cambios sugieren que la enfermedad se elimina del hueso y el cartílago está involucrado. También puede haber un daño leve y reversible a otras células de tejido.

6. El selenio, el selenio, el selenio urinario y el selenio eritrocitario en pacientes con esta enfermedad están relacionados con el bajo nivel de selenio en el cuerpo. La actividad de la glutatión peroxidasa (GSH-Px) en el selenio disminuye. Consistentemente, el contenido de peróxido de lípidos en la sangre es significativamente mayor que el de la población que no controla la enfermedad. Cabe señalar que estos cambios reflejan principalmente la diferencia entre la población de barrio y la no de barrio; la misma población que vive en la sala No importa si hay alguna diferencia de regularidad entre el grupo de enfermedades, la reorganización de la enfermedad o el grupo de salud de la sala.

7. Estado de la función inmune La investigación científica de la enfermedad KBD en el condado de Yongshou mostró que no hubo cambios significativos en la inmunoglobulina IgG, IgA, IgM del paciente, pero el informe de Mongolia Interior informó que la IgM de los niños enfermos fue significativamente menor que la del grupo de control.

En la investigación del condado de Yongshou, 9 anticuerpos (incluido el anticuerpo anticondrocito, el anticuerpo anti-miocardio, el anticuerpo anti-mitocondrial, el anticuerpo anti-músculo esquelético, etc.) en el suero del paciente fueron negativos, lo que sugiere que la enfermedad no es una enfermedad autoinmune.

Si la necrosis del cartílago de esta enfermedad se limita al rango original de la placa epifisaria o el cartílago articular, la radiografía no se puede mostrar; solo después de la necrosis, habrá cambios de reparación secundarios, calcificación patológica, osificación o hueso adyacente. Cuando la estructura causa daño o deformación, muestra varios cambios en los rayos X. Las imágenes de rayos X de los cambios óseos secundarios a la necrosis del cartílago se muestran en la Tabla 1, 2.

Clasificación de los signos de rayos X:

En la investigación científica de la enfermedad de Kaschin-Beck en el condado de Yongshou, los académicos chinos resumieron los signos de rayos X de esta enfermedad en las siguientes cinco categorías:

1. La zona de calcificación se adelgaza, se vuelve borrosa, se interrumpe y desaparece: la "zona de calcificación" aquí se refiere tanto a la zona de calcificación temporal de la capa profunda del cartílago tarsal como a la zona de calcificación de los condrocitos hipertróficos alrededor de la osificación del húmero. Cuando la necrosis del cartílago involucra estas partes, la absorción de la sal de calcio original desaparece y la zona de calcificación en la radiografía se vuelve delgada, borrosa, interrumpida y desaparecida.

2. Depresión, metáfisis endurecida, borde del núcleo sacro o depresión del extremo del hueso, lo que sugiere que la necrosis del cartílago no puede ser osteogénesis, pero la supervivencia del cartílago alrededor de los focos necróticos puede continuar siendo osteogénesis, metáfisis, extremo del hueso, núcleo osificado El endurecimiento de la periferia sugiere que hay un aumento en la deposición patológica de sal de calcio o más tejido cicatricial, por lo que la densidad es alta en la radiografía.

3. La reaparición de la zona de calcificación se refiere a la reaparición de una zona de calcificación en el lado temporal de la depresión metafisaria, lo que sugiere que la capa de mastocitos calcificada reaparece en el tejido del cartílago de la parte superior de la necrosis epifisaria.

4. La deformación de la cresta ilíaca, el cierre temprano de la cresta ilíaca muestra que una parte del cartílago alrededor del núcleo de osificación es necrótica, la osteogénesis del cartílago está bloqueada y el resto de la osteogénesis del cartílago se lleva a cabo como de costumbre, lo que resulta en varias anormalidades del núcleo. El cierre temprano de la línea sacra indica que la necrosis de espesor completo ocurre en la placa tarsal local o de longitud completa, y luego se mecaniza y osifica. La radiografía muestra que la línea sacra se perfora antes de la edad normal de cierre del coñac.

5. El engrosamiento articular, la deformidad del dedo corto (dedo del pie) es el signo de rayos X de la enfermedad en la etapa tardía, debido a que la osteoartrosis secundaria puede producir deformación articular.

Diagnóstico por rayos X de las características de imagen de la enfermedad: diagnóstico de rayos X de la enfermedad a mano, basado en la muñeca, si es necesario, más la articulación del tobillo y el pie de la posición positiva, el cambio de la metáfisis humeral se produjo antes, el cambio es más rápido, Sin embargo, se pueden ver algunos cambios menores no solo en esta enfermedad, sino también en niños sanos u otras enfermedades óseas en áreas no enfermas. El extremo distal de la falange es un núcleo no sacro. Debido a la anatomía y la fisiología, la visualización de rayos X del daño del extremo óseo de esta enfermedad es mejor. Tarde, el desarrollo es lento, pero es más significativo en el diagnóstico, especialmente en la etapa temprana de la enfermedad. Cuando el paciente no tiene síntomas clínicos obvios, los hallazgos de rayos X de las lesiones de la falange se pueden obtener primero, generalmente se toma primero la película de rayos X de la mano y se seca la mano. El cambio del extremo temporal se utiliza como base para el diagnóstico temprano de rayos X. Si es necesario, se puede agregar la posición lateral de la articulación del tobillo y la posición positiva del pie. Los criterios de diagnóstico para la radiografía de la enfermedad de Kaschin-Beck en 1982 son los siguientes:

1 metacarpofalángico:

A. Cognac:

La zona de calcificación temprana de la metáfisis tiene una pequeña depresión o interrupción de la calcificación, acompañada de un trastorno local de la estructura trabecular;

b) La zona de calcificación se endurece y ensancha en la etapa temprana;

c. El final seco de varias formas de depresión con endurecimiento;

d. Hay una zona de calcificación prematura en el lado temporal de la depresión (excluyendo la sección media del dedo meñique y la sección proximal del pulgar),

B. extremo del hueso:

La superficie de la articulación ósea es borrosa y delgada, interrumpida, áspera e irregular, y cambia en forma de diente de sierra;

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Según el historial de contacto, se pueden diagnosticar los síntomas y signos de la sala y la película de rayos X del hueso de la mano, la depresión de simetría múltiple, el endurecimiento, la destrucción y la deformación del dedo, la superficie de la articulación de la muñeca, la zona de calcificación temporal metafisaria y el núcleo. La enfermedad La radiografía se refiere a múltiples cambios de simetría en el extremo distal del hueso.

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