Encefalitis del bosque

Introducción a la encefalitis forestal La encefalitis forestal, también conocida como encefalitis transmitida por garrapatas, es una enfermedad infecciosa aguda causada por un virus. En mayo-agosto de 1934, la enfermedad se descubrió por primera vez en algunas áreas forestales en la parte oriental de la Unión Soviética, por lo que también se le llamó la encefalitis de primavera y verano de la Unión Soviética. Los animales salvajes, especialmente los ratones de campo, son la fuente de la enfermedad y son los medios de transmisión. Se caracteriza por fiebre alta repentina, irritación meníngea, alteración de la conciencia y parálisis. Hay cambios anormales en el líquido cefalorraquídeo, a menudo con secuelas. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.003% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de transmisión: propagación de topillos Complicaciones: neumonía, coma, herpes labial,

La causa de la encefalitis forestal

Patógeno de encefalitis forestal (25%):

El patógeno de la encefalitis forestal pertenece a la familia Togaviridae, los flavivirus, el virus de la encefalitis y el subtipo del lejano oriente, que es un virus neurotrópico. Es un icosaedro positivo de 30-40 nm con una envoltura de lipoproteína reticulada en la periferia, y una espiga formada por la glicoproteína E de la envoltura, que tiene una protuberancia indistinta, tiene una apariencia similar a una vellosidad, y el interior de la envoltura es una proteína de membrana (M). ), hay una proteína (C) en la nucleocápside, que contiene una sola cadena de ARN de cadena positiva, el peso molecular es de aproximadamente 4 × 106 y su coeficiente de sedimentación es 218S. Las proteínas E, M y C anteriores son proteínas estructurales, y la glicoproteína E de la envoltura Contiene antígeno de hemaglutinación y antígeno neutralizante, está estrechamente relacionado con el virus que se adsorbe en la superficie de la célula huésped y entra en la célula y estimula al cuerpo para que produzca anticuerpos neutralizantes. El cambio de E arginina puede conducir al tropismo tisular del virus, virulencia viral, coagulación sanguínea. Los cambios en la actividad y la actividad de fusión, los experimentos han demostrado que el residuo de aminoácido Tyr de la proteína E en la posición 384 se convierte en His, lo que puede reducir significativamente la patogenicidad del virus. Si el 392 His se convierte en Tys, se convierte en una cepa virulenta y el genoma del virus de la encefalitis forestal Hay un solo marco de lectura abierto, 5 huevos con estructura de virus codificados , 3 que codifica proteínas no estructurales, además de las tres proteínas estructurales anteriores, y siete proteínas no estructurales.

Temperatura (10%):

El virus es resistente a bajas temperaturas, puede sobrevivir durante varios meses a -20 ° C, sobrevive durante 1 año a 0 ° C en glicerol al 50%, es sensible a altas temperaturas y desinfectante, se calienta a 60 ° C, se inactiva durante 10 minutos, se hierve (100 ° C) Muerte inmediata, solución de jabón de cresol al 3% durante 20 minutos, solución de formaldehído al 0,5% durante 48 horas, el cacao mata el virus, además de éter, cloroformo, acetona y sales biliares pueden destruir las partículas del virus e inactivar el virus, pero en 50% de glicerol, 2 ~ Se puede almacenar durante al menos 5 a 12 meses a 4 ° C y se puede almacenar durante varios años bajo secado al vacío.

Contagioso (10%):

El virus puede aislarse del tejido cerebral de los pacientes. El ARN extraído después del tratamiento con fenol y éter es contagioso y puede causar infección en ratones. El virus inocula a los monos rhesus, ovejas, cabras y ratones salvajes puede causar encefalitis en el cerebro, pero en el hogar. Los conejos, ratas, conejillos de indias no son sensibles a este virus.El virus puede reproducirse en embriones de pollo, la inoculación del saco vitelino o el virus de inoculación de membrana corioalantoidea también pueden reproducirse, también en células de riñón embrionario humano, células de embrión de ratón, células de riñón de cerdo, ovejas Las células germinales, las células Hela y las células BHK-21 se multiplican, por lo que a menudo se usan para el aislamiento del virus.

Después de la infección con el virus, puede haber anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación, anticuerpos que se unen al complemento y anticuerpos neutralizantes en el suero del paciente, y los anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación aparecen de 5 a 7 días después del inicio, alcanzando un máximo a las 2 a 4 semanas y disminuyendo después de una persistencia a corto plazo; El anticuerpo unido apareció 10 a 14 días después de la infección, alcanzó un pico en 1 a 2 meses y luego disminuyó gradualmente; el anticuerpo neutralizante aumentó rápidamente en la fase aguda, alcanzó un pico en 2 meses y luego disminuyó gradualmente a un cierto nivel, que duró muchos años.

El virus de la encefalitis del esputo (encefalitis forestal) que prevalece en China y el Lejano Oriente ruso y la encefalitis que se rumorea que prevalece en el oeste de Rusia, Europa Central y el norte de Europa (como Austria, Bulgaria, Alemania, Dinamarca, Finlandia, etc.) El virus aislado de la encefalitis acarina occidentalis, también conocida como encefalitis transmitida por garrapatas de Europa Central (CETE), tiene propiedades morfológicas y antigénicas similares, pero la estructura antigénica es algo diferente. Clarke cree que esta última es la misma Otro subtipo del virus (subtipo centroeuropeo), su área de incidencia, vector, características clínicas y pronóstico son diferentes de la encefalitis forestal. Los medios de la encefalitis del esputo occidental son principalmente para el esputo duro de escorpión (Ixodes) Ricinus), seguido de Dermacentor reticulatus, Haemaphysalis punctuta, mostró síntomas leves, baja mortalidad y pocas secuelas.

(dos) patogénesis

A través de la picadura del virus de la encefalitis forestal en el cuerpo humano, después de contactar los ganglios linfáticos locales o los macrófagos mononucleares, la proteína E de la envoltura viral se une al receptor de la superficie celular, luego se fusiona y penetra en la célula, y el virus está en los ganglios linfáticos y El sistema de macrófagos nucleares se replica y el virus replicado se libera continuamente para infectar el hígado, el bazo y otros órganos.3 a 7 días después de la infección, el virus copiado se libera en la sangre para formar viremia, que puede manifestar síntomas de viremia. El virus fluye hacia los capilares con la sangre y finalmente invade las células nerviosas, también puede llegar al sistema nervioso central a través de las vías linfáticas y neurales, produciendo un cambio inflamatorio de amplio alcance, que se caracteriza clínicamente por síntomas obvios de encefalitis.

La incidencia del virus de la encefalitis del esputo después de invadir el cuerpo humano depende de la cantidad de virus que invaden el cuerpo humano y la función inmune del cuerpo humano. Si la cantidad de virus que invade el cuerpo humano es pequeña, el virus ingresa durante la replicación del virus en el sistema de macrófagos mononucleares o después de la replicación. En el curso del sistema nervioso central, es inactivado por la inmunidad, el complemento, los anticuerpos y otras funciones inmunes humanas mediadas por células del cuerpo.Si solo un pequeño número de virus invade el sistema nervioso central y la virulencia es débil, no es suficiente para causar un daño patológico grave. En este momento, no causa la enfermedad o los síntomas son muy leves. Si la función inmune celular es baja o defectuosa, una gran cantidad de virus invade el cuerpo humano, y el virus es altamente tóxico, y una gran cantidad de células nerviosas pueden destruirse después de invadir el sistema nervioso central. Además, la función inmune humana es La reacción antigénica antiviral también puede causar la pérdida de la vaina de mielina nerviosa y la destrucción de los vasos sanguíneos periféricos y los tejidos vasculares. El daño vascular causado por el daño vascular causa más daño al tejido nervioso correspondiente. Por lo tanto, se producen síntomas clínicos y enfermedades típicas. Después

La encefalitis forestal tiene una amplia gama de cambios patológicos, puede afectar la materia gris del hemisferio cerebral, la materia blanca y las meninges, las lesiones del cuello de la médula espinal, la protuberancia, el cerebro medio y los ganglios basales son a menudo más graves, porque la red vascular está particularmente distribuida en la estructura de la red. Por lo tanto, a diferencia de la encefalitis japonesa, la médula espinal de esta enfermedad también está obviamente dañada. El cuello es más pesado que el tórax y el segmento lumbar. La materia gris es más pesada que la sustancia blanca. Las lesiones del cerebro y la médula espinal son principalmente lesiones inflamatorias exudativas, que se caracterizan por hemorragia y congestión. , infiltración invasiva de linfocitos perivasculares, degeneración neuronal, necrosis e hiperplasia de células gliales, también pueden ocurrir lesiones degenerativas, órganos internos, hígado, riñón, corazón, pulmón pueden aparecer lesiones exudativas y degenerativas.

Prevención de encefalitis forestal

La enfermedad tiene características regionales estrictas: antes de ingresar al área epidémica, es necesario tomar medidas de precaución activamente: hacer un buen trabajo de saneamiento ambiental alrededor del área habitable y fortalecer el trabajo de control de roedores y apicultura. Quienes ingresan al área epidémica por primera vez deben vacunarse con una vacuna contra la encefalitis forestal. Use ropa protectora "cinco ajustada" cuando trabaje en un área infectada, es decir, apriete los puños, el escote y los pantalones para evitar morder. La ropa del paciente debe desinfectarse y esterilizarse.

(1) Fortalecimiento de la prevención de cucarachas.

(2) Usar cinco ropas protectoras ajustadas y botas altas mientras trabaja en el área del bosque, usar una cubierta a prueba de insectos; la tapa del abrigo se puede sumergir en dimetil ftalato, cada conjunto de 200 g, válido por 10 días.

(3) La vacuna se vacuna antes de marzo de cada año. La primera vez es de 2 ml, la segunda vez es de 3 ml y el intervalo es de 7 a 10 días. Después de eso, se fortalece 1 aguja cada año y se puede obtener un buen efecto inmunológico.

Complicaciones de la encefalitis forestal Complicaciones, neumonía, coma, herpes labial

Las complicaciones comunes son la neumonía bronquial, más común en pacientes con coma o parálisis medular, además de miocarditis y erupción por herpes labial, trastornos mentales, afasia, demencia, epilepsia, etc., el espasmo muscular es el más común, principalmente parálisis de las extremidades superiores o parálisis de las extremidades superiores. .

Las secuelas son principalmente espasmos musculares, trastornos mentales, afasia, demencia, epilepsia, etc., que quedan después de las lesiones cerebrales y medulares. El espasmo muscular es el más común, principalmente en un lado de la parálisis de la extremidad superior o la parálisis doble de la extremidad superior.

Síntomas de la inflamación cerebral del bosque Síntomas comunes Expresión de calor irregular indiferente bajo calor movimiento involuntario fatiga relajación relajación demencia por calor náuseas

1. El período de incubación es generalmente de 10 a 15 días, el más corto de 2 días, y los ancianos pueden alcanzar los 35 días.

2. El período prodrómico suele ser de varias horas a tres días. El período prodrómico de algunos pacientes y pacientes graves no es obvio. El período prodrómico se caracteriza principalmente por fiebre baja, mareos, fatiga, malestar general, dolor en las extremidades y la mayoría de los pacientes están gravemente enfermos. .

3. El curso de la fase aguda suele ser de 2 a 3 semanas.

(1) fiebre: inicio general de 2 a 3 días de fiebre máxima (39.5 ~ 4l ° C), la mayoría de los pacientes duran de 5 a 10 días, luego se retira, después de 2 a 3 días a la normalidad, más caliente Caliente, algunos pacientes pueden tener un calor de exclusión o calor irregular.

(2) síntomas de intoxicación sistémica: fiebre alta con dolor de cabeza, dolor muscular en el cuerpo, debilidad, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, etc., y debido al daño del centro de movimiento vascular, los pacientes también pueden tener enrojecimiento facial, cuello, congestión conjuntival, pulso lento, Algunos pacientes con miocarditis severa tienen manifestaciones de miocarditis, a menudo con sonidos cardíacos bajos, aumento de la frecuencia cardíaca y cambios en la onda T en el electrocardiograma. Los pacientes severos pueden tener insuficiencia cardíaca repentina y edema pulmonar agudo.

(3) Trastorno de la conciencia y daño mental: aproximadamente la mitad de los pacientes tienen diferentes grados de conciencia, cambios en la conciencia, como letargo, expresión indiferente, confusión, coma, parálisis y locura.

(4) manifestaciones de afectación meníngea: los síntomas más comunes son dolores de cabeza severos, que son más comunes con dolor sordo persistente en el tobillo y la región occipital posterior, a veces explosivo y pulsátil, con un dolor de cabeza completo similar a una lágrima, con náuseas, vómitos y rigidez en el cuello. La irritación meníngea, que generalmente dura de 5 a 10 días, puede existir al mismo tiempo que el coma, pero cuando la conciencia está despierta, puede existir durante aproximadamente 1 semana.

(5) Espasmo muscular: la combinación más común de los músculos del cuello y los músculos escapulares y las extremidades superiores, los músculos de las extremidades inferiores y el espasmo muscular facial son menores, y el esputo es más flácido, que es diferente de la encefalitis japonesa, que generalmente ocurre en la segunda etapa de la enfermedad. En la mayoría de los días, la mayoría de los pacientes se recuperan gradualmente después de 2 a 3 semanas. Algunos de ellos tienen secuelas y la atrofia muscular se convierte en discapacidad. Debido a los músculos del cuello y los tendones escapulares, la enfermedad tiene un hundimiento característico de la cabeza. Cuando el tendón escapular está paralizado, el brazo se balancea. Sin dependencia

(6) Otras manifestaciones de daño al sistema nervioso: algunos pacientes tienen signos de daño del sistema extrapiramidal, como temblores, movimientos involuntarios, etc. Ocasionalmente, trastornos del lenguaje, disfagia y otros síntomas de parálisis medular, o ligereza del nervio facial central y del nervio hipogloso. Hola

4. El período de recuperación duró un promedio de 10 a 14 días, la temperatura corporal disminuyó, las extremidades se recuperaron gradualmente, la mente se aclaró y desaparecieron varios síntomas.

La encefalitis forestal generalmente dura de 14 a 28 días, pero un pequeño número de pacientes puede tener secuelas, como afasia, demencia, dificultad para tragar, movimiento involuntario, y algunos casos pueden retrasarse durante varios meses o 1 o 2 años, el rendimiento del paciente Para parálisis flácida, epilepsia y trastornos mentales.

En los últimos años, los informes nacionales han demostrado que los síntomas clínicos de los pacientes en la fase aguda se han aliviado en comparación con el pasado, y la tasa de mortalidad también se ha reducido significativamente, lo que puede estar relacionado con el uso de la inmunización y el fortalecimiento del tratamiento sintomático.

5. La clasificación clínica se divide en los siguientes 4 tipos según la gravedad de la enfermedad.

(1) Fuerte: fiebre alta repentina, dolor de cabeza, coma, irritación meníngea rápida y músculos cervicales y espasmo muscular de las extremidades, o parálisis ascendente a corto plazo, los pacientes críticos, como el rescate, no son oportunos, pueden morir en 1 a 2 días, Unos 5 a 10 días o unos pocos meses de muerte por insuficiencia respiratoria.

(2) Ordinario (medio): fiebre alta, dolor de cabeza, vómitos e irritación meníngea, acompañado de diversos grados de espasmo muscular, y la temperatura corporal cae a la normalidad en 7 a 10 días.

(3) Tipo de luz: más fiebre, dolor de cabeza, mareos, pérdida de apetito y dolores corporales y otros síntomas de infección sistémica e irritación meníngea, los síntomas cerebrales no son obvios, más de 5 a 7 días, la temperatura corporal comienza a disminuir, se reduce gradualmente a la normalidad, sin secuelas .

(4) Tipo de frustración: solo dolor de cabeza leve, náuseas, vómitos, temperatura corporal alrededor de 38 ° C, mantener una disminución rápida después de 1 a 3 días.

6. Clasificación según manifestaciones clínicas neurológicas y características patológicas.

(1) tipo de meningitis: principalmente las manifestaciones clínicas de afectación meníngea, como dolor de cabeza, náuseas, vómitos y rigidez en el cuello, y sin esputo o alteración de la conciencia.

(2) Tipo de meningoencefalitis: además de los síntomas de meningitis, pueden ocurrir diferentes grados de alteración de la conciencia, que pueden ir acompañados de convulsiones, signos del tracto piramidal o signos extrapiramidales.

(3) tipo de tronco encefálico: además de los síntomas inflamatorios cerebrales meníngeos, así como las manifestaciones de daño del núcleo motor del tronco encefálico, como el espasmo del nervio facial y del nervio hipogloso, trastornos del lenguaje y disfagia.

(4) tipo de polio: se manifiesta principalmente como parálisis flácida muscular.

(5) Tipo ascendente (tipo Landry): los síntomas iniciales son leves y las extremidades inferiores aparecen paralizadas, luego las lesiones suben al cuello con la vía nerviosa, lo que puede causar parálisis respiratoria periférica y finalmente parálisis medular.

(6) Tipo mixto: es el tipo más grave de síntomas clínicos, con las manifestaciones clínicas completas mencionadas anteriormente, y la tasa de mortalidad es extremadamente alta.

Control de encefalitis forestal

1. Imagen de sangre: el número total de glóbulos blancos en la mayoría de los pacientes aumenta, principalmente entre (10 ~ 20) × 10 ⁹ / L, la clasificación de neutrófilos aumenta significativamente, puede llegar al 90% o más.

2. Examen del líquido cefalorraquídeo: color claro, transparente, aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo, aumento del número de células, entre (50 ~ 500) × 106 / L, linfocitos, azúcar y cloruro sin cambio, proteína normal o aumentada.

3. Aislamiento del virus: las unidades condicionales pueden tomar líquido cefalorraquídeo para el aislamiento del virus, pero la tasa positiva inicial es baja. Después de la muerte, se puede utilizar tejido cerebral para aislar el virus.

4. Prueba serológica: Prueba de unión al complemento (CFT) y prueba de inhibición de la hemaglutinación (HLT), el título de suero doble aumentado en más de 4 veces tiene importancia diagnóstica, o título de suero único de CFT> 1:16; suero único de HIT El título> 1: 320 se puede diagnosticar. Debido a que la operación es difícil, la prueba de neutralización generalmente solo se usa para investigación epidemiológica. Actualmente, ELISA se usa para detectar el anticuerpo IgG del virus de la encefalitis forestal, que es 50-200 veces más sensible que CFI y HIT, respectivamente. ~ 80 veces, la especificidad y la reproducibilidad son buenas, no se encontró reacción cruzada con el suero inmune JE, y se usó inmunofluorescencia indirecta para detectar anticuerpos IgM específicos en suero y líquido cefalorraquídeo para el diagnóstico temprano.

5. Verificación de PCR: la tecnología RT-PCR se utiliza para detectar ARN viral en suero o LCR de pacientes tempranos, con alta sensibilidad y especificidad.

Examen EEG: la mayoría de ellos son ondas lentas difusas u ondas lentas dispersas, y el electrocardiograma cambia las ondas T.

Diagnóstico e identificación de encefalitis forestal

Diagnóstico

Según la temporada epidémica (de mayo a julio en primavera y otoño), había antecedentes de mordedura en el área epidémica, o antecedentes de consumo de leche. Las manifestaciones clínicas fueron fiebre alta, dolor de cabeza, náuseas, vómitos y tendón cervical; aumento de glóbulos blancos y aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo. El número de células y proteínas aumentó ligeramente; detección serológica de la unión del complemento, inhibición de la hemaglutinación, prueba ELISA positiva o positiva por RT-PCR.

Diagnóstico diferencial

Se debe identificar con meningitis tuberculosa, meningitis purulenta, encefalitis epidémica, paperas, poliomielitis, Coxsackie y Echovirus y otras infecciones del sistema nervioso central.

1. La estación epidémica de la encefalitis japonesa es verano y otoño. La edad de inicio es principalmente de niños menores de 10 años. Las áreas afectadas se encuentran principalmente en la zona templada y subtropical. Las manifestaciones clínicas aumentan en la fase aguda y la tonicidad es más común. Esputo relajado y atrofia muscular.

2. La poliomielitis es más común en niños pequeños, generalmente parálisis flácida de las extremidades, mientras que los músculos cervicales y los tendones escapulares hacen que la cabeza se hunda menos, y hay pocos trastornos conscientes.

3. La polineuritis infecciosa también puede tener parálisis flácida muscular, pero generalmente simetría, y con frecuencia acompañada de trastornos sensoriales.

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