Embolia cerebral

Introducción a la embolia cerebral La embolia cerebral, también conocida como infarto embólico, se refiere a algunas embolias anormales sólidas, líquidas o gaseosas en la circulación sanguínea del cuerpo humano, que ingresa a la arteria cerebral o la arteria cervical que suministra el flujo sanguíneo al cerebro. Oclusión aguda de la luz vascular, que causa la interrupción del flujo sanguíneo cerebral regional, lo que resulta en isquemia del tejido cerebral local, hipoxia o incluso ablandamiento, necrosis, por lo que las manifestaciones clínicas de disfunción cerebral aguda, embolia cerebral a menudo ocurren en el sistema de la arteria carótida interna, vértebra basal El sistema arterial es relativamente raro. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.01% - 0.03% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: embolia pulmonar, enfermedad coronaria, arritmia

Causa de embolia cerebral

Cardiogénico (60%):

La embolia que causa la embolia cerebral proviene de diversas enfermedades cardíacas: la cardiopatía reumática con fibrilación auricular y la embolia cerebral ocupan el primer lugar, representando más de la mitad; otras comunes son: enfermedad cardíaca aterosclerótica coronaria con fibrilación auricular, subaguda Neoplasias de endocarditis infecciosa, trombo de pared del infarto de miocardio o cardiomiopatía, prolapso de la válvula mitral, oclusión del mixoma cardíaco y complicaciones de la cirugía cardíaca.

Sobre las sustancias inflamatorias o neoplasias que ingresan a los vasos sanguíneos cerebrales, que se producen sobre la base de endocarditis bacteriana subaguda y enfermedad cardíaca congénita, las bacterias se adhieren al endocardio de la lesión para multiplicarse, y con plaquetas, fibrina, glóbulos rojos Cuando se transforma en una neoplasia bacteriana, puede causar embolia cerebral con flujo sanguíneo después del desprendimiento.En el infarto de miocardio, el endocardio del corazón a menudo produce un trombo en la pared y cae en una embolia.

En los últimos años, el desarrollo de la cirugía cardíaca, aumentó la incidencia de alguna embolia cerebral cardíaca, embolia del sistema venoso sistémico, a través de la cardiopatía congénita, defecto septal atrioventricular, directamente en la arteria intracraneal y causa embolia cerebral, llamada embolia anormal.

No cardíaco (30%):

La embolia cerebral causada por una embolia no cardíaca tiene una causa clara, lo que demuestra que la embolia proviene del corazón. Los tapones no cardíacos comunes son principalmente los siguientes.

(1) Desprendimiento de la placa aterosclerótica: aterosclerosis de la arteria aórtica, carótida o vertebral causada por el desprendimiento de la placa vascular, que produce embolia cerebral, además de traumatismos de grandes vasos sanguíneos del cuello, trombosis de las venas pulmonares, etc.

(2) Émbolos bacterianos: por ejemplo, en pacientes con endocarditis bacteriana subaguda, a menudo se forman neoplasias que contienen una gran cantidad de bacterias en la válvula cardíaca, y el esputo es crustáceo y se desprende fácilmente en un émbolo.

(3) Émbolos grasos: comunes en las fracturas de huesos largos como la tibia, el fémur y la tibia o la cirugía de huesos largos, el tejido graso en la médula ósea se exprime en la sangre para formar un émbolo graso.

(4) Embolia de aire: si la cirugía de tórax o de cuello, neumotórax artificial, neumoperitoneo, enfisema subcutáneo con lesión vascular, el aire ingresa a la circulación sanguínea para formar burbujas, se convierte en una embolia de aire y hay operadores de buceo. Cuando la cámara de oxígeno hiperbárico se descomprime demasiado rápido cuando la temperatura aumenta demasiado rápido o cuando se realiza el tratamiento con oxígeno hiperbárico, se libera el aire disuelto en la sangre y se forman burbujas en la sangre y se fusionan entre sí para formar un émbolo de aire.

(5) Otras embolias: embolias como bronquiectasias, abscesos pulmonares e infecciones en otras partes del cuerpo (como infecciones pulmonares, infecciones de extremidades, sepsis), émbolos tumorales formados por desprendimiento de material tumoral, parásitos o insectos. Los huevos, el líquido amniótico, etc. pueden causar embolia cerebral.

Fuente desconocida (10%):

Algunas embolias cerebrales utilizan métodos y métodos modernos, aunque se han examinado cuidadosamente, no han podido encontrar la fuente de la embolia, que se llama la fuente de la embolia. La sangre humana normal está en estado fluido. Aunque la sangre contiene macromoléculas como glóbulos rojos, glóbulos blancos, plaquetas y plasma, son parte de la sangre y pueden pasar a través de la microcirculación a través de la deformación. Si se acumulan componentes sanguíneos como los glóbulos rojos, La formación de dinero, también es fácil de bloquear los vasos sanguíneos.

Patogenia

Patogenia

Algunos cuerpos extraños (llamados émbolos) en la circulación sanguínea del cuerpo humano fluyen con el flujo sanguíneo, como los émbolos derivados del corazón, los coágulos anteriores, placas rotas de placas ateroscleróticas, tejido adiposo y burbujas de aire, etc. En la circulación cerebral, la gran mayoría (73% a 85%) de los émbolos ingresan al sistema de la arteria carótida interna. Debido a que la arteria cerebral media es en realidad una extensión directa de la arteria carótida interna, la arteria cerebral media y sus ramas se ven fácilmente afectadas, y el cerebro izquierdo es el hemisferio dominante. El suministro de sangre es más abundante, por lo que la arteria cerebral media izquierda es más susceptible, la embolización de la arteria vertebral-basal solo representa aproximadamente el 10%, la embolia de la arteria cerebral anterior es casi nula y la arteria cerebral posterior es rara.

En general, la embolia es fácil de bloquear los vasos sanguíneos cerebrales porque el suministro de sangre en el cerebro es muy rico y el cerebro representa el 2% del peso corporal. Bajo presión parcial de oxígeno normal y contenido de glucosa, el 20% del gasto total del corazón ingresa a la circulación sanguínea cerebral. La sangre del cerebro proviene de la arteria carótida y del sistema vertebrobasilar en ambos lados. La arteria carótida suministra principalmente la sangre en la parte 3/5 del hemisferio cerebral a través de la arteria carótida interna, la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior. El sistema de la arteria vertebral-basal es principalmente Se suministra sangre al hemisferio cerebral 2/5 partes del hemisferio cerebral a través de la arteria vertebral, la arteria basilar, la arteria cerebelosa superior, el cerebelo inferior anterior y posterior, y la arteria cerebral posterior.

Cardiopatía reumática asociada con fibrilación auricular causada por embolia cerebral: debido a lesiones valvulares, la aurícula izquierda está agrandada, la pared auricular, especialmente el apéndice auricular izquierdo, la contracción muscular es débil, lo que hace que la sangre fluya lentamente y congestionada en la aurícula izquierda, además, la fibrilación auricular causa sangre Es más probable que el flujo produzca rotación, y es fácil formar un trombo de pared cuando se frota contra la membrana interna rugosa. Especialmente en la enfermedad cardíaca reumática complicada con insuficiencia cardíaca, hay más posibilidades de formar un trombo de pared. Cuando la actividad reumática se combina con endocarditis bacteriana, la válvula cardíaca En las sustancias inflamatorias, las neoplasias bacterianas pueden caer en la circulación sistémica, lo que lleva a una embolia cerebral.En otras enfermedades cardíacas no valvulares, debido a la fibrilación auricular a largo plazo causada por la tensión del miocardio y el movimiento anormal de la pared, es fácil formar un trombo de la pared. Cuando se produce insuficiencia cardíaca, el flujo sanguíneo es lento, lo que aumenta la posibilidad de trombosis y desprendimiento.

Thurmann et al analizaron el electrocardiograma de fibrilación auricular, que se definió como fibrilación macroscópica con una amplitud de onda f mayor de 0,50 mV. Los resultados mostraron que el 87% de los pacientes con fibrilación de plomo reumatoide V1 tenían una enfermedad cardíaca reumática, se midió el catéter auricular izquierdo y se aumentó la presión auricular izquierda. La radiografía tiene agrandamiento auricular izquierdo, la ecocardiografía muestra dilatación auricular izquierda, lo que indica que la amplitud de la onda f de la fibrilación auricular se correlaciona positivamente con el tamaño auricular izquierdo, la enfermedad cardíaca reumática y la enfermedad cardíaca no valvular en la disfunción ventricular izquierda, el movimiento de la pared En casos anormales, una vez que ocurre la fibrilación auricular, existe una gran posibilidad de formar un trombo de pared y un desprendimiento de trombo, por lo tanto, tratar activamente la fibrilación auricular y corregir la insuficiencia cardíaca a tiempo puede prevenir la formación y desprendimiento del trombo de pared y prevenir la embolia cerebral. La clave para suceder.

2. Cambios fisiopatológicos

Cuando el émbolo bloquea los vasos sanguíneos cerebrales, causa isquemia, hipoxia, ablandamiento del tejido cerebral y necrosis. El émbolo puede disolverse después de un período de tiempo, romperse y desplazarse hacia el extremo distal. Los vasos sanguíneos obstruidos originales restauran el flujo sanguíneo. Debido a la mayor permeabilidad de la pared dañada de los vasos sanguíneos, una gran cantidad de glóbulos rojos pueden salir del vaso sanguíneo, causando que la sangre salga del área isquémica original, formando un infarto cerebral hemorrágico, y es probable que el tejido cerebral cause necrosis posisquémica debido a una actividad metabólica cerebral especial. Exuberante, la demanda de energía es la más alta, y el tejido cerebral es casi anaeróbico y no almacena glucosa. El flujo sanguíneo circulante suministra continuamente energía. El cerebro humano normal pesa alrededor de 1400 gy el flujo sanguíneo cerebral promedio es (50 ± 5) ml / (100 g). Tejido cerebral · min), la energía del tejido cerebral requerida es 33.5J / (100g tejido cerebral · min), el consumo cerebral de glucosa es 4 ~ 8g / h, 24h 115g, si la sangre se interrumpe por completo, agotamiento de oxígeno de 8 ~ 12s, 5min Las células nerviosas comienzan a ser isquémicas y necróticas, por lo que aunque la isquemia es corta, las consecuencias son graves.

El suministro de sangre al tejido cerebral es comunicado por los dos sistemas principales a través de las arterias comunicantes anteriores de las arterias cerebrales anteriores. La arteria cerebral media y la arteria cerebral posterior se comunican entre sí por la arteria comunicante posterior, formando un anillo de arteria cerebral (anillo de Willis) en la parte inferior del cerebro. El anillo arterial es muy importante para la regulación y el equilibrio del sistema de suministro de sangre entre la arteria carótida y la arteria vertebral-basal, especialmente el suministro de sangre del hemisferio cerebral, y la formación de la circulación colateral en el estado patológico. Si el trombo se forma gradualmente, la rama lateral La circulación es fácil de establecer. Debido a que el émbolo bloquea repentinamente la arteria, la circulación colateral a menudo es difícil de establecer rápidamente, causando isquemia cerebral aguda en el área de suministro de sangre de la arteria. Cuando el vaso sanguíneo cerebral es estimulado localmente por la estimulación mecánica, puede causar diferentes grados de vasoespasmo cerebral, por lo que Al inicio de la isquemia cerebral, el rango de isquemia cerebral es más grave, por lo que los síntomas clínicos no solo están relacionados con el sitio de embolización, sino también con la extensión del vasoespasmo: cuando el vasoespasmo se reduce, el émbolo se rompe, disuelve y mueve. El extremo distal de la arteria, así como el establecimiento de la circulación colateral, puede conducir a una reducción en el grado de isquemia cerebral y una reducción en los síntomas.

3. Características patológicas de la embolia cerebral.

La embolia cerebral es común en el sistema de la arteria carótida interna. La arteria cerebral media es especialmente común. El sistema de la arteria vertebral-basal es raro. Los cambios patológicos de la embolia cerebral son básicamente los mismos que la trombosis cerebral. Debido a que la embolia a menudo es múltiple, es fácil de romper y hay movilidad o posibles bacterias. Émbolos inflamatorios o bacterianos), el infarto cerebral embólico es principalmente multifocal, puede estar asociado con encefalitis, absceso cerebral, arteritis localizada y aneurisma bacteriano, los émbolos de grasa y aire a menudo conducen a una embolia pequeña múltiple en el cerebro, La embolia parasitaria puede detectar gusanos u huevos en el sitio de embolización. Excepto por infarto cerebral múltiple, otras partes del cuerpo como pulmón, bazo, riñón, mesenterio, piel y esclera también pueden encontrar evidencia de embolia. La isquemia cerebral causada por vasoespasmo cerebral es más grave que el infarto cerebral trombótico.

La incidencia de embolia cerebral con infarto hemorrágico (supuración de manchas) es de aproximadamente el 30%. Debido a la supuración de sangre, el infarto cerebral hemorrágico también se llama infarto cerebral rojo. El infarto cerebral rojo a menudo indica embolia cerebral. Esto puede deberse a una embolia. Oclusión temporal de la aorta causada por deformación isquémica o incluso necrosis de la pared del vaso. Cuando el émbolo se descompone, el émbolo pequeño fluye hacia la arteria distal pequeña, y la permeabilidad de la pared del vaso aumenta debido al daño de la pared del vaso en la embolización original. Cuando se restablece el flujo sanguíneo, es propenso a rezumar. La extensión del daño patológico es a menudo mayor que la del mismo infarto isquémico aterosclerótico cerebral, probablemente porque la tasa de embolia cerebral es mayor que la del cerebro aterosclerótico. El infarto es rápido y la circulación colateral es difícil de establecer de inmediato.

Prevención de embolia cerebral

Principalmente por posibles causas, diagnóstico precoz, tratamiento precoz y prevención activa.

Tratamiento profiláctico para factores de riesgo como hipertensión, diabetes, fibrilación auricular y estenosis carotídea con accidente cerebrovascular isquémico claro, aspirina antiplaquetaria 50 ~ 100mg / d, ticlopidina 250mg / d, Tiene un efecto positivo en la prevención secundaria del accidente cerebrovascular y se recomienda para la aplicación; debe haber un período discontinuo en la medicación a largo plazo, y aquellos con tendencia a sangrar deben usarse con precaución.

1. Los pacientes con embolia cerebral tienen una gran posibilidad de embolización, por lo que es necesario tomar medidas preventivas, fibrilación auricular e hipertensión, o pacientes con diabetes o insuficiencia cardíaca, válvula cardíaca artificial implantada, estenosis mitral y cardiopatía reumática crónica. Los pacientes con fibrilación auricular también tienen un alto riesgo, y se deben tomar medidas preventivas incluso si no se produce embolia cerebral.

2. Varios ensayos clínicos a gran escala han demostrado claramente que las dosis ajustadas de warfarina oral pueden reducir la embolia cerebral en poblaciones de alto riesgo en 2/3, los pacientes con cardiopatía reumática crónica con estenosis mitral y aquellos con válvulas cardíacas artificiales deben tomar warfarina oral. La eficacia de la aspirina es mucho menor que la de la warfarina, pero el uso de warfarina debe controlar estrictamente el grado de anticoagulación.

Complicaciones de la embolia cerebral Complicaciones Embolia pulmonar Enfermedad coronaria Arritmia

1. Debido a que el émbolo fluye a lo largo del torrente sanguíneo, dependiendo de la ubicación del flujo, puede causar el infarto del órgano correspondiente, por lo que a menudo hay signos de embolia en otras partes de la clínica, como embolia pulmonar (urgencia aérea, cianosis, dolor en el pecho, hemoptisis y sonido de fricción pleural, etc.) , embolia renal (dolor lumbar, hematuria, etc.), embolia mesentérica (dolor abdominal, sangre en las heces, etc.), embolia de la piel (punto de sangrado o equimosis) y otros síntomas, signos.

2. La mayoría de los pacientes también están asociados con cardiopatía reumática, enfermedad coronaria y arritmia severa, o cirugía cardíaca, fracturas de huesos largos y otras manifestaciones clínicas después de la intervención endovascular.

Síntomas de embolia cerebral síntomas comunes focos isquémicos cerebrales signos de localización hipertermia visión doble ataxia isquemia cerebral transitoria convulsiones alteración sensorial aterosclerótica

A diferencia del inicio del infarto cerebral arteriosclerótico cerebral, generalmente se considera que el inicio de la embolia cerebral es agudo y la afección es grave. Puede deberse a que el émbolo desprendido bloquea repentinamente los vasos sanguíneos cerebrales, la circulación colateral es demasiado tarde para establecerse y el tejido cerebral no tiene un proceso de adaptación a la isquemia lento. El infarto a menudo ocurre al comienzo de la arteria media y puede causar infarto cerebral grande, cuyas principales características clínicas son las siguientes.

1. Información general

(1) Acerca de la edad de inicio: debido a las diferentes fuentes de embolia, la edad de aparición de la embolia cerebral también es diferente. Por ejemplo, las personas con cardiopatía reumática son principalmente jóvenes y de mediana edad. Si la enfermedad coronaria, infarto de miocardio, arritmia, aterosclerosis Las personas endurecidas son más comunes en los ancianos.

(2) a menudo tienen síntomas y signos de enfermedad primaria que causan el origen de los émbolos, e incluso pueden estar asociados con síntomas o signos de embolia de órganos distintos del cerebro, como enfermedad coronaria reumática con fibrilación auricular, manifestaciones clínicas de isquemia miocárdica, subaguda La endocarditis infecciosa puede tener fiebre, dolor en las articulaciones, opresión en el pecho, dolor en el pecho en el infarto de miocardio, la embolia grasa puede tener fracturas de huesos largos.

2. Incidencia

El inicio agudo es la característica principal, y es una de las enfermedades más urgentes. La mayoría de los pacientes no tienen síntomas prodrómicos antes de la enfermedad. De inicio repentino durante la actividad, la mayoría de los síntomas se desarrollan al máximo en pocos segundos o minutos, un pequeño número de pacientes En unos pocos días, hay un paso o deterioro progresivo, y aproximadamente la mitad de los pacientes tienen una alteración de la conciencia al inicio, pero la duración es corta.

3. Señales de posicionamiento del sistema neural

La mayor parte de la embolia cerebral ocurre en el sistema de la arteria carótida interna, especialmente en la arteria cerebral media. La disfunción neurológica causada por la embolización depende del número, extensión y ubicación de la embolia. Puede haber dolor de cabeza, mareos o dolor localizado durante el inicio agudo.

(1) embolización de la arteria cerebral media: la más común, sus manifestaciones clínicas de embolia principal causada por hemiplejía contralateral, disfunción sensorial parcial y hemianopia, la embolización de la arteria hemisférica dominante puede tener afasia, pérdida de escritura, pérdida de lectura, como un gran tamaño del infarto Cuando la afección es grave, puede causar un aumento de la presión intracraneal, coma, parálisis cerebral e incluso la muerte; la arteria cerebral profunda o la embolización de la arteria membranosa pueden causar hemiplejia contralateral de la lesión, generalmente sin alteraciones sensoriales o hemianopsia unilateral, deterioro del hemisferio dominante Puede haber afasia, la embolia cortical de la arteria cerebral media puede causar hemiplejia contralateral de la lesión, con la cara y las extremidades superiores como el peso, el hemisferio dominante puede causar afasia motora, afasia sensorial, pérdida de lectura, pérdida de escritura, mal uso; hemisferio no dominante Puede causar negligencia lateral contralateral y otros obstáculos físicos, un pequeño número de pacientes puede tener epilepsia focal.

(2) Cuando se emboliza la arteria cerebral anterior, se puede producir la disquinesia sensorial de la extremidad inferior contralateral. La parálisis facial central contralateral, el tendón lingual y la parálisis de la extremidad superior también pueden causar apatía emocional, euforia y otros trastornos mentales y un fuerte reflejo de agarre. Con retención urinaria.

(3) La embolización arterial postcerebral puede causar ceguera unilateral contralateral o ceguera del cuadrante superior, sensación hemifacial contralateral con dolor talámico, hiperactividad similar a la danza del miembro contralateral, diversas oftalmoplejías, etc.

(4) Los síntomas más comunes de la embolización de la arteria basilar son mareos, nistagmo, diplopía, esputo cruzado o disfunción cruzada, ataxia de las extremidades. Si la arteria basilar está embolizada, cuadriplejia, parálisis de los músculos oculares, pupilas dilatadas, a menudo Con nervio facial, nervio, nervio trigémino, nervio vago e parálisis del nervio hipogloso y síntomas cerebelosos, los casos graves pueden rápidamente coma, cuadriplejia, fiebre alta central, sangrado gastrointestinal e incluso la muerte.

Examen de embolia cerebral

Inspección de laboratorio

1. Líquido cefalorraquídeo (LCR) Al verificar la presión cerebral normal, el aumento de la presión cerebral sugiere infarto cerebral de área extensa, el infarto hemorrágico El LCR puede ser glóbulos rojos sanguinolentos o microscópicos; embolia cerebral infecciosa como endocarditis bacteriana subaguda, aumento del número de células del LCR (200 × 106 / L o más), principalmente neutrófilos en etapa temprana, principalmente en linfocitos tardíos; se pueden ver esferoides grasos en LCR embolizado graso.

2. El examen de rutina y bioquímico de la hematuria se relaciona principalmente con infecciones con posible embolia, enfermedad cardíaca reumática, enfermedad coronaria y arritmia severa, o cirugía cardíaca, fractura de hueso largo, intervención endovascular, etc. Se pueden seleccionar otras según la condición del paciente. Presión arterial, diabetes, hiperlipidemia, aterosclerosis y otros aspectos del examen.

Examen de imagen

El propósito del examen es no solo determinar la ubicación de la embolia cerebral, la extensión del edema o la presencia o ausencia de sangrado, sino también encontrar la fuente de la embolia, como la embolia cardiogénica, angiogénica y otras fuentes de embolia, es decir, embolia cerebral clara La causa

1. Examen auxiliar para la embolia cerebral.

(1) Tomografía computarizada del cerebro: la tomografía computarizada del cerebro es similar a la del infarto cerebral, es decir, después de 24 a 48 horas después del inicio, la tomografía computarizada del cerebro muestra que hay un infarto de baja densidad en el sitio de embolización, el límite no está claro y hay un cierto efecto de ocupación, que se realiza dentro de las 24 horas. La tomografía computarizada del cerebro, la embolia cerebral puede ser un resultado negativo, es decir, la tomografía computarizada del cerebro negativa en este período no puede descartar la embolia cerebral, la tomografía computarizada del cerebro tiene un mayor valor para el tamaño del infarto claro, el tamaño y el edema cerebral periférico, si es un infarto hemorrágico, Se puede observar hemorragia de alta densidad en los focos de baja densidad. Se debe seleccionar una resonancia magnética cerebral para la etapa temprana de la enfermedad y la sospecha de lesión en la fosa o lesión posterior.

(2) Examen de resonancia magnética cerebral: la detección temprana de infarto y pequeñas lesiones de embolización, el examen de resonancia magnética cerebral del tronco encefálico y las lesiones cerebelosas es significativamente mejor que la tomografía computarizada cerebral, el examen de resonancia magnética cerebral puede detectar sitios isquémicos antes, especialmente el tronco encefálico Y las lesiones cerebelosas, el tiempo de relajación T1 y T2 prolongado, T1 en la imagen ponderada mostró baja señal en el área de la lesión, T2 mostró alta señal, el examen de IRM cerebral puede encontrar lesiones de infarto más pequeñas, la imagen de difusión de IRM cerebral puede reflejar nuevas lesiones de infarto La resonancia magnética difusa se diagnostica de acuerdo con el coeficiente de difusión de la molécula de medición no invasiva en el cuerpo vivo, porque el contenido de agua en todos los infartos aumenta, y en la resonancia magnética difusa, aumenta el coeficiente de difusión superficial de las moléculas de agua en el infarto crónico, por lo que muestra una señal baja. .

(3) DSA, MRA, ecografía Doppler transcraneal: es la causa de la enfermedad vascular en la enfermedad cerebrovascular, puede sugerir embolización de los vasos sanguíneos y mostrar lesiones como estenosis vascular, úlcera aterosclerótica, endotelio Condiciones ásperas y de otro tipo, la ecografía Doppler transcraneal es barata, conveniente y puede detectar anormalidades de los vasos sanguíneos grandes (como la arteria cerebral anterior, la arteria cerebral media, la arteria cerebral posterior y la arteria basilar). La ARM cerebral es simple y conveniente. Puede descartar lesiones vasculares de arterias más grandes, ayudar a comprender la ubicación y el alcance de la oclusión vascular, el DSA puede detectar lesiones vasculares pequeñas y puede aplicar terapia intervencionista a tiempo.

(4) Mapa topográfico de EEG, EEG, etc.: Estas pruebas no tienen cambios específicos, pueden producirse ondas de radio anormales en el sitio de embolización, pero las negativas no pueden excluir la embolia cerebral.

2. Examen auxiliar de la fuente del émbolo.

(1) ECG o electrocardiograma dinámico de 24 h: puede comprender si hay arritmia, infarto de miocardio, etc.

(2) ecocardiografía: puede comprender la enfermedad de la válvula cardíaca, el prolapso de la válvula mitral, las lesiones endocárdicas, las afecciones miocárdicas.

(3) Examen de ultrasonido carotídeo: puede mostrar la arteria carótida común y la arteria carótida interna y externa con o sin placa aterosclerótica y estenosis.

(4) Examen de rayos X: el examen de rayos X del tórax puede detectar enfermedades del tórax como neumotórax, absceso pulmonar y agrandamiento del corazón, y si es necesario, tomografía computarizada del tórax.

(5) Examen del fondo de ojo: principalmente la manifestación de aterosclerosis retiniana en el fondo de ojo, y a veces se puede encontrar la trombosis arterial de fondo.

(6) Otros exámenes: se pueden seleccionar diferentes exámenes, como el examen de los riñones y los huesos, de acuerdo con las posibles fuentes del émbolo.

Diagnóstico y diferenciación de embolia cerebral.

Diagnóstico

1. El inicio de la brusquedad es principalmente sin síntomas prodrómicos, y el inicio es rápido. En segundos, la enfermedad a menudo alcanza su punto máximo en unos pocos segundos después del inicio.

2. La mayoría de los pacientes tienen signos de sistema nervioso como hemiplejia, alteración sensorial parcial y hemianopsia. En el hemisferio principal, hay afasia motora o afasia sensorial. Algunos pacientes tienen mareos, vómitos, nistagmo y ataxia, y pueden tener pérdida transitoria de la conciencia. o convulsiones limitadas o generalizadas, los pacientes graves pueden tener coma, hemorragia gastrointestinal, parálisis cerebral e incluso la muerte pronto.

3. Enfermedades con origen de émbolos La mayoría de los pacientes tienen enfermedades derivadas de émbolos como enfermedades cardíacas, fibrilación auricular, cardiomiopatía, infarto de miocardio, etc., especialmente los síntomas y signos de fibrilación auricular.

4. La tomografía computarizada del cerebro o el examen de resonancia magnética 24 horas después de 48 horas después del inicio, la tomografía computarizada del cerebro mostró un infarto de baja densidad en el sitio de embolización, el límite no estaba claro y hubo un cierto efecto de ocupación, pero la tomografía computarizada del cerebro negativa dentro de las 24 horas no pudo descartar una embolia cerebral. La resonancia magnética cerebral puede detectar infartos y pequeñas lesiones de embolización antes, y el examen de resonancia magnética del tronco encefálico y las lesiones cerebelosas es mejor que la tomografía computarizada cerebral.

Diagnóstico diferencial

La enfermedad a menudo debe diferenciarse de la enfermedad cerebrovascular aguda, como el infarto cerebral aterosclerótico, la hemorragia cerebral, la hemorragia subaracnoidea, y la tomografía computarizada cerebral es útil para la identificación de la enfermedad cerebrovascular hemorrágica y la enfermedad cerebrovascular isquémica, pero para La embolia cerebral causada por la fragmentación de la placa aterosclerótica carotídea, la tomografía computarizada cerebral del cerebro o el examen de resonancia magnética no son fáciles de identificar con el infarto cerebral aterosclerótico, se debe preguntar cuidadosamente sobre la historia y un examen cuidadoso para distinguir.

Infarto cerebral aterosclerótico

El infarto cerebral aterosclerótico y la embolia cerebral son enfermedades cerebrovasculares isquémicas, que se denominan colectivamente infarto cerebral. Los síntomas son similares y a menudo confusos, pero las causas son diferentes.

(1) el infarto cerebral aterosclerótico ocurre principalmente después de la mediana edad, el inicio es lento, a menudo alcanza un pico en unas pocas horas o días, generalmente hay síntomas de aura antes del inicio, y la edad de aparición de la embolia cerebral es incierta, muchos sin predecesores Síntomas, inicio rápido, unos pocos segundos a 2 a 3 minutos, hay signos claros de posicionamiento del sistema nervioso.

(2) el infarto cerebral aterosclerótico es causado por la estenosis u oclusión de los vasos sanguíneos cerebrales en sí, lo que resulta en isquemia, ablandamiento, necrosis del tejido cerebral, una serie de síntomas del nervio central como hemiplejia, afasia, trastornos sensoriales, etc., y la embolia cerebral se debe a Los vasos sanguíneos cerebrales son causados por la obstrucción de sólidos, gases, líquidos y otros émbolos causados por el flujo sanguíneo, y la causa es principalmente fuera de la circulación cerebral.

(3) el infarto cerebral aterosclerótico a menudo ocurre en un estado tranquilo y de sueño. Después de despertar, encuentro que no puedo moverme o afasia libremente. Antes del inicio de la embolia cerebral, a menudo hay antecedentes de ejercicio extenuante y agitación emocional.

(4) el infarto cerebral aterosclerótico a menudo tiene hipertensión, arteriosclerosis, ataque isquémico transitorio, diabetes y otros antecedentes médicos, la embolia cerebral tiene una variedad de antecedentes médicos previos, principalmente en cardiopatía reumática, enfermedad coronaria y otra fibrilación auricular combinada Espera

(5) infarto cerebral aterosclerótico con hemiplejía y desventaja del lenguaje como síntomas principales, trastornos inconscientes múltiples o dolor de cabeza, vómitos, etc., embolia cerebral a menudo después de dolor de cabeza, vómitos, alteración de la conciencia, afasia, hemiplejia y otras manifestaciones clínicas.

2. Hemorragia

Hemorragia cerebral y embolia cerebral Aunque los síntomas del sistema nervioso son similares, existen dos tipos diferentes de enfermedades cerebrovasculares.

(1) la hemorragia cerebral generalmente ocurre cuando la actividad emocional, física o el trabajo mental concentrado, la embolia cerebral es causada por una enfermedad cardíaca, arteriosclerosis y otra embolia causada por el desprendimiento, no hay incentivo antes de la enfermedad, la embolia cerebral es más aguda.

(2) Progreso de la enfermedad: aunque la condición de la hemorragia cerebral progresa rápidamente, puede ocurrir en unos pocos minutos, pero la mayoría de ellos progresa durante varias horas, mientras que la embolia cerebral generalmente es de segundos a minutos, por lo que esta última es más rápida. .

(3) la hemorragia cerebral a menudo tiene antecedentes de hipertensión, y la embolia cerebral a menudo tiene enfermedad cardíaca, especialmente enfermedad cardíaca con fibrilación auricular u otras fuentes de émbolos.

(4) La tomografía computarizada del cerebro puede confirmar el diagnóstico.

3. Hemorragia subaracnoidea

La hemorragia subaracnoidea también es un inicio rápido de enfermedad cerebrovascular, que no es fácil de distinguir de la embolia cerebral, pero la hemorragia subaracnoidea es un inicio rápido, pero a menudo se acompaña de dolor de cabeza intenso, principalmente desgarro o dolor intenso, frecuente Vómitos, además de la irritación meníngea positiva, generalmente no hay otros signos de localización del sistema nervioso, es decir, generalmente no causan parálisis de las extremidades, algunos pacientes tienen irritabilidad, convulsiones, alucinaciones y otros síntomas mentales, o acompañados de convulsiones y coma, cerebro temprano La tomografía computarizada mostró una alta densidad de sombra de sangre en el espacio subaracnoideo o el ventrículo. El examen de punción lumbar fue uniforme y consistente con el líquido cefalorraquídeo sanguíneo. La presión aumentó y la hemorragia subaracnoidea se dividió en dos tipos:

(1) La hemorragia subaracnoidea primaria es causada por la ruptura de los vasos sanguíneos en la superficie del cerebro y la parte inferior del cerebro, y la sangre fluye directamente al espacio subaracnoideo. La causa más común de hemorragia subaracnoidea clínica es la arteria intracraneal congénita. Tumor y malformaciones vasculares.

(2) La hemorragia subaracnoidea secundaria es causada por la hemorragia del parénquima cerebral, que es causada por la sangre que penetra en el espacio subaracnoideo o desde el sistema ventricular hacia el espacio subaracnoideo.

La identificación de los dos se basa principalmente en la tomografía computarizada del cerebro.

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