Retinopatía del prematuro

Introducción a la retinopatía del prematuro. La retinopatía del prematuro (ROP), anteriormente conocida como fibrosis del cristalino posterior (RLF), está estrechamente relacionada con el parto prematuro, el bajo peso al nacer y la alta concentración de oxígeno, debido a los vasos sanguíneos de la retina en los bebés prematuros que aún no se han desarrollado completamente. Debido a la proliferación de nuevos vasos sanguíneos y tejido fibroso, la fibrosis del cristalino posterior es un cambio tardío en la cicatriz de la RP severa. En 1984, la Sociedad Mundial de Oftalmología nombró oficialmente la enfermedad como retinopatía del prematuro. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% - 0.007% Personas susceptibles: bebés prematuros Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: catarata

Causas de la retinopatía del prematuro.

(1) Causas de la enfermedad

La causa exacta de la RP no está clara. Los factores de riesgo actualmente reconocidos incluyen bajo peso al nacer, parto prematuro, oxigenoterapia y otras hipercapnia, hipernatremia, hipoglucemia, hipotensión, acidosis, anemia, transfusión de sangre y alta Bilirrubinemia, sepsis, luz, hipotermia, hemorragia periventricular, conducto arterioso permeable, aplicación de betabloqueantes.

Nacimiento prematuro bajo peso al nacer

El desarrollo inmaduro de la retina es la causa principal de la ROP. Cuanto menor es el peso al nacer, menor es la edad gestacional, mayor es la incidencia de ROP, más grave es la afección. Algunas personas tienen un examen de fondo de ojo en 76 recién nacidos de alto riesgo que han sido rescatados con éxito. No hay caso en recién nacidos a término. Se produjo ROP, 12 casos de ROP fueron prematuros, con una edad gestacional promedio de 31.75 semanas.

2. Oxigenoterapia

En los últimos años, la tasa de natalidad de los lactantes de muy bajo peso al nacer (MBPN) y de los lactantes de peso ultra bajo (ELBW) ha aumentado en comparación con los anteriores. La mayoría de estos niños han utilizado diferentes métodos de oxigenoterapia. Viviendo en un ambiente con alto contenido de oxígeno durante 5 días, se puede preparar con éxito un modelo similar a la ROP humana. Cuanto más largo sea el tiempo de terapia de oxígeno, cuanto mayor sea la concentración de oxígeno inhalado, mayor será la presión parcial de oxígeno arterial, mayor será la incidencia de ROP, más grave será la condición, oxígeno El tratamiento está estrechamente relacionado con la ROP. La incidencia de ROP con CPAP o aireador mecánico es mayor que la del oxígeno de la campana. Puede deberse a una mayor FiO2 durante la CPAP o la ventilación mecánica. Los pacientes generalmente tienen un exceso de oxígeno en la incubadora después del nacimiento. La historia, cuanto mayor es el tiempo de inhalación de oxígeno, mayor es la tasa de incidencia, pero también se cree que se detiene por la alta concentración de oxígeno, lo que hace que el tejido sea relativamente hipoxia, y no tiene nada que ver con la brevedad del tiempo de inhalación de oxígeno (Jacobson, 1992), sin succión. El historial de oxígeno también puede deberse al aumento repentino de la saturación de oxígeno de la hemoglobina fetal (hemoglobi fetal), la presión parcial de oxígeno fetal (PO2 fetal) en la presión parcial de oxígeno neonatal (PO2 neonatal) cuando cambia la estimulación aguda, etc., además de , anemia materna y fetos múltiples, etc. Una de las causas de la enfermedad.

Sin embargo, no todos los bebés prematuros con bajo peso al nacer que absorben oxígeno tienen ROP, y es posible que no se produzca un suministro adecuado de oxígeno. Algunos académicos han sugerido que la producción de ROP está relacionada con la "hipoxia relativa", es decir, la rápida suspensión de oxígeno después de una alta concentración de oxígeno causará tejido. En relación con la hipoxia, que promueve la producción de ROP, lo que sugiere que las fluctuaciones en la presión parcial de oxígeno arterial juegan un papel importante en la progresión de la ROP.

3. Otro

(1) Raza: la incidencia de ROP blanca es mayor que la de las personas de raza negra. La condición es intensa y la causa no está clara. Puede deberse a que el epitelio de pigmento negro y la coroides de las personas de raza negra contienen más melanina, que puede proteger contra el daño de los radicales libres de oxígeno.

(2) betabloqueantes: se ha informado que los betabloqueantes prenatales natales pueden aumentar la incidencia de RP. Los betabloqueantes pueden ingresar al feto a través de la placenta, aumentar el tono vascular coroideo y promover la RP. Desarrollo.

(3) Presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial (PaCO2): la PaCO2 demasiado baja puede causar vasoconstricción cerebral y también puede causar vasoconstricción retiniana que conduce a isquemia retiniana, formando eventualmente ROP.

(4) Hipoxia causada por varios factores, acidosis (pH <7.25), anemia, transfusión de sangre, hiperbilirrubinemia, hipernatremia, hipoglucemia, hipotermia <35.6 ° C, conducto arterioso permeable, ventrículo El sangrado interno, la sepsis, la luz, la aplicación de medicamentos para la ictericia, etc., están relacionados con la aparición de la ROP.

(dos) patogénesis

La verdadera patogenia aún no se ha aclarado. Los vasos sanguíneos inmaduros de la retina son extremadamente sensibles al oxígeno. Las altas concentraciones de oxígeno hacen que los vasos retinianos se contraigan o bloqueen, causando hipoxia en la retina. Los factores productores de angiotensina se producen debido a la hipoxia, que estimula la neovascularización retiniana. Ocurrió en la parte periférica de la retina, especialmente en la parte periférica del lado temporal. Primero, la neovascularización ocurre en la capa interna de la retina. Los vasos sanguíneos crecen gradualmente desde el interior de la retina hacia la superficie, y luego se extienden hacia el vítreo. La neovascularización se acompaña de hiperplasia de tejido fibroso, membrana fibrovascular. Al crecer a lo largo de la parte frontal del vítreo, la membrana fibrosa se forma detrás de la lente y la contracción de la membrana tira de la retina periférica hacia el centro del globo ocular, lo que provoca el desprendimiento de retina por tracción, lo que finalmente conduce a la atrofia del globo ocular y la ceguera.

Neovascularización

Desempeña un papel de liderazgo en el desarrollo de la ROP, y se ha encontrado que una variedad de sustancias están involucradas en la angiogénesis:

(1) Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF): es un factor de crecimiento específico del endotelio vascular. Un gran número de estudios han demostrado que juega un papel central en el proceso de angiogénesis y es la sustancia más importante y más efectiva necesaria para iniciar la neovascularización.

(2) Angiopoyetina (ANG): también es un factor de crecimiento específico del endotelio vascular, que funciona como una función de remodelación de los vasos sanguíneos, engrosa los vasos sanguíneos, estabiliza las paredes de los vasos sanguíneos, reduce la exudación y madura aún más los vasos sanguíneos.

(3) Otros: factor de crecimiento básico de fibroblastos (bFGF), factor de crecimiento epidérmico humano (EGF), factor de crecimiento endotelial vascular derivado de plaquetas humanas (PD-VEGF), factor de crecimiento transformado beta (-TGF), hepatocitos Factor de crecimiento (HGF), factor derivado del epitelio pigmentario (PEDF) y similares.

La formación de nuevos vasos sanguíneos es una interacción compleja entre muchos factores vasculares, y el resultado de la regulación mutua, en circunstancias normales, cuando la sustancia angiogénica y las sustancias antiangiogénicas alcanzan el equilibrio, el "interruptor" de la angiogénesis se cierra; si este equilibrio Al romperse, predomina el material pro-angiogénico, se abre el "interruptor" y se forman los vasos sanguíneos.

2. Mecanismo de la ROP inducida por oxigenación.

Además de la neovascularización, existe una posible causa, es decir, la teoría de los radicales libres de oxígeno, el exceso de oxígeno puede formar una gran cantidad de radicales libres de oxígeno, el mecanismo de defensa antioxidante en el tejido no se puede desintoxicar sincrónicamente, lo que daña el tejido de la retina, la presencia de un sistema antioxidante en los bebés prematuros. Defectos, susceptibles al daño por radicales libres de oxígeno.

Prevención de la retinopatía del prematuro.

La restricción estricta de oxígeno para los primeros niños es la única medida preventiva efectiva. A menos que exista un riesgo de vida debido a la cianosis, se puede administrar un 40% de oxígeno, y el tiempo no debe ser demasiado largo. Además, las vitaminas pueden tener un efecto preventivo en las primeras aplicaciones de dosis altas. La detección temprana, la implementación oportuna de la condensación o la fotocoagulación con láser, se ha informado con éxito para evitar un mayor deterioro de la lesión.

Para evitar la aparición de glaucoma secundario, los casos graves de período activo a menudo deben dilatarse para evitar adherencias post-iris. El agente midriático es adecuado para el 2% de omatropina, uno puede evitar el envenenamiento por atropina y el otro es evitar la preadhesión de la parte periférica del iris debido a la dilatación continua de la pupila a largo plazo.

Complicaciones de la retinopatía del prematuro. Complicaciones catarata

Cuando la membrana vascular es hiperplasia después del cristalino, la cápsula posterior del cristalino puede romperse para formar una catarata, la complicación más grave es la ceguera.

Síntomas de retinopatía del prematuro Síntomas comunes Hemorragia retiniana Opacidad corneal Trastorno visual Bradicardia Aparece el fondo unilateral ... Pigmentación

Con el avance de la tecnología de tratamiento ROP, el pronóstico de los niños que han sido tratados temprano mejora enormemente y el examen del fondo de ojo se realiza lo antes posible, que es la clave para el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad. Según el proceso de desarrollo de la enfermedad, se divide clínicamente en actividades agudas. Periodo, periodo de retirada y periodo de cicatriz.

Periodo de actividad aguda

De acuerdo con la Clasificación Internacional de ROP (ICROP), hay tres conceptos básicos en la fase activa de la enfermedad: según el posicionamiento regional, el rango de lesión se registra por hora de reloj, y se divide en I a V según la gravedad de la enfermedad.

(1) División: la retina se divide en 3 zonas, zona I: el círculo interno con el radio del disco óptico como centro y la distancia desde el disco óptico hasta la fóvea de la mácula. La ROP se produce en la zona más grave, y la zona II: El disco óptico está centrado, con el radio desde el disco óptico hasta el lado de la nariz del borde dentado, el área interna del círculo fuera de la zona I y el área de semi-luna del tercer lado del área III: el segundo lado del área II, que es el área donde el ROP es el más alto.

(2) Estadificación: dividida en 5 etapas, etapa I, etapa de cambio vascular: como se observa en la etapa inicial de la enfermedad, las arterias y las venas tienen una expansión tortuosa, y el diámetro venoso es a veces más de 3 a 4 veces mayor que el diámetro normal. La punta es visible como un capilar en forma de cepillo, y aparece una línea de subdivisión blanca y plana entre la región vascular del polo posterior de la retina y la región avascular circundante. Etapa II, etapa de retinopatía: la lesión se desarrolla aún más, el vítreo parece turbio y el fondo es más La cresta ilíaca anterior, la neovascularización retiniana, localizada principalmente cerca del ecuador, también se puede ver en el polo anterior o posterior del ecuador. La retina de esta área obviamente está abultada, y hay vasos sanguíneos que se arrastran en la superficie, a menudo acompañados de hemorragia retiniana de diferentes tamaños, línea divisoria blanca. Más amplio y creciente, formando una protuberancia en forma de cresta más alta que la superficie de la retina, etapa III, etapa temprana de proliferación: los cordones vasculares hiperplásicos que aparecen en las crestas retinianas localizadas, y se desarrollan en el vítreo, causando la periferia del fondo (la mayoría) O el desprendimiento de la retina del polo posterior (unos pocos) a pequeña escala, el bulto en forma de sentadilla es más prominente y rosado, lo que indica que los nuevos vasos sanguíneos no solo crecen en el esputo Desarrollado en el esputo, esta etapa con fibrosis, y en el vítreo, etapa IV, etapa proliferativa moderada: el rango de desprendimiento se extiende a más de la mitad de la retina, parte del desprendimiento de retina, y se divide en A y B 2, IVA es el desprendimiento de retina periférico Irradiado con la mácula, IVB es el desprendimiento de retina que involucra la mácula, el desprendimiento de retina es principalmente tracción, pero también exudativo, etapa V, etapa de hiperplasia extrema: desprendimiento de retina completo, a veces también una gran cantidad de sangre en la cavidad vítrea, desprendimiento de retina A menudo tiene forma de embudo y se puede dividir en un embudo ancho, un embudo estrecho, un ancho frontal y un ancho estrecho, y un frente estrecho y un ancho ancho. En este período, existe una extensa hiperplasia del tejido conectivo y formación de membrana mecánica, lo que resulta en RLF.

(3) Lesiones especiales:

1 lesiones adicionales (más): los vasos retinianos del polo posterior aparecen violentos, distorsionados, o los vasos sanguíneos del iris anterior están muy dilatados, y las lesiones adicionales son indicaciones de actividad de ROP, una vez que parece tener un mal pronóstico.

2 Umbral ROP: ROP etapa III, en la zona I o zona II, la neovascularización ocupa 5 rangos de reloj continuamente; o las lesiones son discontinuas, pero acumulan hasta 8 rangos de reloj, acompañado de más, este período es temprano El período crítico de tratamiento.

3 ROP Preliminar: incluyendo 2 casos, si la lesión está limitada al área I, ROP puede ser etapa I, II, III; si la lesión se encuentra en el área II, hay 3 casos: ROP etapa II con más; III El período de ROP no va acompañado de más; etapa III ROP con más, pero los nuevos vasos sanguíneos ocupan menos de 5 rangos de reloj consecutivos o acumulan de forma discontinua 8 rangos de reloj.

4 Lesiones de Rush: la ROP se limita a la región I, la neovascularización es recta y la lesión de Rush se desarrolla rápidamente. Una vez que el personal médico la encuentre, deben estar atentos.

2. Periodo de regresión

La mayoría de los niños con el crecimiento de ROP se detienen naturalmente, entran en la fase degenerativa, este período se caracteriza porque los vasos ilíacos superiores continúan creciendo en capilares retinianos normales en la zona avascular, el esputo disminuye gradualmente, la retina periférica se vuelve gradualmente transparente, sin dejar secuelas, pero aún así 20% a 25% de los niños progresan y entran en la etapa de cicatriz.

3. Etapa de cicatriz

Debido a que la enfermedad puede pasar del período activo a la etapa de cicatriz rápidamente, el período activo y las lesiones de la etapa de cicatriz a menudo existen en el mismo caso al mismo tiempo, por lo tanto, el período de cambio irreversible de la enfermedad activa residual generalmente se llama etapa de cicatriz, y la cicatriz se usa generalmente. El período se divide en 5 grados:

1 grado: sin cambios obvios en el polo posterior del fondo, ligeros cambios cicatriciales en la parte periférica (pigmentación, atrofia coroidea), la mayor parte de la agudeza visual es normal, los vasos sanguíneos retinianos son estrechos, la periferia de la retina es gris y turbia, y la forma irregular de las piezas pequeñas es irregular. Manchas de pigmento, el vítreo cercano también tiene una turbidez pequeña, a menudo acompañada de miopía.

2 grados: los vasos sanguíneos de la retina se tiran hacia el lado temporal, la mácula está sesgada hacia el lado temporal, hay pigmentación presente y se observan bloques opacos de tejido blanco alrededor. Si la mácula está sana, la agudeza visual es buena; si la lesión afecta a la mácula, se producirán diferentes grados de discapacidad visual y la periferia de la retina La masa organizada, el disco óptico y los vasos sanguíneos de la retina son empujados hacia un lado por este tirón, y hay un arco de pigmento en el borde del disco lateral, y el disco se desvanece.

3 grados: formación de pliegue retiniano, y la membrana vítrea de la lesión se cura y está envuelta por vasos sanguíneos, extendiéndose a la parte periférica y asociada con el bloque de tejido blanco, la agudeza visual es inferior a 0.1, la membrana fibrosa tira de la retina para formar uno o varios pliegues, cada uno Las arrugas están conectadas con los aglomerados similares a membranas de la retina. Los pliegues 905 están ubicados en el lado temporal, 105 está ubicado en el lado nasal, y el lado inferior de la cresta ilíaca temporal superior es raro. Los vasos sanguíneos retinianos no están distribuidos a lo largo de este pliegue, y son congénitos Los pliegues congénitos de la retina son diferentes.

4 grados: en el vítreo de la parte posterior de la lente, se puede ver que la turbidez gris-blanca ocupa parte del collar de la pupila. Después del cristal, la membrana fibrosa es visible o se retira una parte de la retina. El collar de la pupila se oscurece y el oftalmoscopio es visible desde el oftalmoscopio no detectado. Reflexión

5 grados: proliferación de tejido fibroso después del cristalino, opacidad corneal, catarata, a menudo atrofia del globo ocular, pérdida de visión, todo el cuerpo está cubierto por membrana fibrosa o retina mecánica separada, examen dilatado, visible en la periferia de la pupila Tiene un proceso cilíndrico alargado en forma de zigzag, y la cámara anterior es muy poco profunda. A menudo tiene adherencias antes y después del iris. También puede causar opacidad corneal debido al glaucoma secundario o una adherencia pre-irisal extensa. El globo ocular es más pequeño de lo normal e invaginado.

4. Examen del fondo de ojo

(1) El primer tiempo de inspección: el cribado efectivo debe detectar la ROP temprana a tiempo y reducir la cantidad de inspecciones innecesarias. En la actualidad, la mayoría de los académicos en el hogar y en el extranjero recomiendan el parto prematuro con una edad gestacional <32 semanas y un peso al nacer <1500 g. Niños, comenzando un examen de fondo 4 semanas después del nacimiento.

(2) examen de seguimiento: de acuerdo con los resultados del primer examen, como la ausencia de lesiones en ambos ojos o solo las lesiones en estadio I, se pueden revisar una vez cada dos semanas hasta que la ROP retroceda, los vasos retinianos crecen hasta el margen dentado, si hay una lesión en estadio II O las lesiones previas al umbral o las lesiones por acometida deben revisarse una vez a la semana. Si el grado de ROP disminuye durante el seguimiento, puede verificarse cada 2 semanas hasta que la lesión regrese por completo. Si se producen lesiones en estadio III, debe revisarse de 2 a 3 veces por semana. Si se alcanza el nivel umbral, la condensación o el tratamiento con láser deben realizarse dentro de las 72 horas posteriores al diagnóstico.

(3) Método de inspección: en la primera media hora del examen, las pupilas de Dolly Eyes están completamente dispersas, y los globos oculares se anestesian con los globos oculares, y luego los párpados se separan mediante un abridor, usando un oftalmoscopio indirecto y dioptría 20 ~ La lente 30D se utiliza para el examen del fondo de ojo. El proceso de examen se lleva a cabo mejor por la cooperación del personal de enfermería, los médicos neonatales y los oftalmólogos. Los signos vitales deben ser monitoreados al mismo tiempo para prevenir la bradicardia causada por los reflejos oculares, a fin de reducir la inhalación de leche. Después de 30 minutos a 2 horas después del examen, se puede comer la comida: cuanto más pequeño es el peso corporal, más largo es el período de ayuno, pero para evitar la aparición de hipoglucemia.

La gran mayoría de esta enfermedad ocurre en bebés prematuros, con antecedentes de exceso de oxígeno en la incubadora, que se puede diagnosticar en consecuencia.

Examen de la retinopatía del prematuro.

El cierre vascular ocurre durante el período de inhalación excesiva de oxígeno, y el cambio más temprano en la fase proliferativa activa es: los nódulos proliferativos endoteliales de los capilares aparecen en la capa de fibra nerviosa de la retina, y los vasos sanguíneos a menudo son globulares, con células mesenquimatosas vibrantes que proliferan a su alrededor. Como resultado, la capa de fibra nerviosa se vuelve más gruesa, a veces puede haber una pequeña hemorragia y edema (Fig. 1). A medida que se desarrolla la lesión, la capa de fibra nerviosa se vuelve más gruesa, y el nuevo capilar capilar penetra en la membrana limitante interna para alcanzar la superficie de la retina, y el más severo puede ingresar más. El cuerpo vítreo, en el que puede seguir creciendo hasta convertirse en una membrana fibrosa vascular, produciendo sangrado o desprendimiento de retina por tracción.

En la etapa tardía, se pueden ver diferentes grados de formación de la membrana de la fibra vascular después del cristal. Hay muchos cables fibrosos conectados entre la membrana y la retina. La luz puede estar libre de desprendimiento de retina. En casos severos, la retina completa se puede desprender y adherir a la membrana fibrosa posterior. Además, puede haber adherencias anteriores periféricas, adherencias posteriores, formación de membrana pupilar y cambios secundarios de glaucoma. En pacientes muy avanzados, es difícil diagnosticar la fibrosis tisular solo después del corte de tejido, que a menudo se diagnostica erróneamente como falso. Glioblastoma, enfermedad de Coats, etc., pero si no se encuentra área capilar en la retina periférica, puede usarse como una base diagnóstica importante.

Examen auxiliar especial: examen de fondo y examen de ultrasonido.

Diagnóstico y diagnóstico de retinopatía del prematuro.

Diagnóstico diferencial

La gran mayoría de esta enfermedad ocurre en bebés prematuros, con antecedentes de tabaquismo excesivo en la incubadora. De acuerdo con esto, se puede diagnosticar, además de la identificación de compuestos orgánicos formados por pliegues retinianos congénitos, enfermedad de Coats, retinoblastoma, endoftalmitis supurativa y sangre intravítrea, también se deben identificar las siguientes enfermedades.

(1) Síndrome de Bloch-Sülzberger (incontinentia pigmenti) Este síndrome es un historial familiar de enfermedad del sistema ectodérmico al nacer o después del parto. Un pequeño número de casos tiene atrofia cristalina posterior, que es diferente de esta enfermedad.

(2) Displia retiniana (displia retiniana) La enfermedad también tiene una membrana fibrosa después de la presencia de cristales. Sin embargo, hay pequeños globos oculares bilaterales en el momento del nacimiento, adherencia después del iris y antecedentes familiares y retraso mental, displasia somática, edema cerebral, enfermedad cardiovascular, múltiples dedos (dedo del pie) y otras enfermedades sistémicas, y esta enfermedad es diferente.

(3) la displasia encefalo-oftálmica congénita (displasia encefalo-oftálmica congénita) también se observa en bebés prematuros, también hay membrana fibrosa posterior fibrosa e hipoplasia y desprendimiento de retina. Sin embargo, hay edema cerebral, ptosis, displasia del cerebelo cerebral, etc., que se pueden distinguir de esta enfermedad.

(4) La hipertermia vítrea original y la antigua pseudophacia fibrosa también se conocen como la vaina fibrovascular fetal posterior persistente de la lente. La membrana vascular cristalina debe desaparecer por completo en el feto durante 8 meses y medio. En el proceso, se produce un obstáculo que permanece permanentemente, y la membrana vascular permanece después de que se forma el cristal congénito. Aunque también hay pequeños globos oculares, glaucoma secundario y otros cambios, la enfermedad se observa en los recién nacidos a término sin pérdida significativa de peso, desviación monocular, pupilar y cristal, y se pueden distinguir muchos puntos diferentes de la enfermedad.

Cuando la membrana vascular del cristal se desnaturaliza en exceso, se rompe violentamente, causando cataratas.Mientras la corteza se absorbe, el tejido mesodérmico invade y forma una membrana de tejido conectivo llamada pseudocristal fibroso.

(5) vitreoretinopatía exudativa familiar (vitreoretinopatía exudativa familiar) observada en el fondo de la lesión, similar a esta enfermedad. Sin embargo, la mayoría de ellos son de herencia autosómica dominante, y los recién nacidos a término con nacimiento espontáneo no tienen antecedentes de inhalación de oxígeno, que es diferente de esta enfermedad.

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