Shock hemorrágico y síndrome de encefalopatía

Introducción al síndrome de shock hemorrágico y encefalopatía El síndrome de shock hemorrágico y encefalopatía (HSES) es una condición rara caracterizada por un shock severo, encefalopatía y otros síntomas de una exacerbación aguda en un niño previamente sano, y resulta en la muerte o daño neurológico extremadamente severo. El inicio es rápido, la tasa de mortalidad es alta y los sobrevivientes son propensos a tener secuelas neurológicas graves. Se caracteriza por coma repentino y convulsiones, shock, BCD, diarrea acuosa, acidosis metabólica, disfunción hepática y renal. El síndrome de shock hemorrágico y encefalopatía se presenta principalmente en bebés de entre 3 y 8 meses (la edad promedio es de 5 meses), pero también se ha informado que ocurre a los 15 años de edad. La mayoría de los niños tienen síntomas de fiebre prodrómica, síntomas de las vías respiratorias superiores, vómitos y diarrea. Las principales características clínicas son la encefalopatía de inicio agudo (expresada como convulsiones, coma y disminución del tono muscular) y un shock severo. Otras características clínicas comunes incluyen fiebre alta (hasta 43,9 ° C, temperatura rectal), coagulación intravascular difusa, edema cerebral, sangre en las heces, acidosis metabólica, elevación de la transaminasa hepática, insuficiencia renal aguda, trombocitopenia y disminución del hematocrito. La afectación primaria del pulmón y del músculo cardíaco es rara. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% -0.008% Población susceptible: bebés que ocurren entre 3 y 8 meses. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: acidosis metabólica.

Shock hemorrágico y etiología del síndrome de encefalopatía

La causa aún no está clara, y más informes han detectado rotavirus y virus de parainfluenza. La comunidad médica cree que HSES es una lesión por sobrecalentamiento causada por envolver excesivamente a un niño con fiebre. Aunque el HSES es raro en el período neonatal, no hay un informe consistente de sobreapriete. Otras teorías incluyen reacciones a la enterotoxina, sustancias tóxicas ambientales, tripsina liberada por el páncreas o bacterias o virus no identificados. Informes sobre aumento de proteasas plasmáticas y disminución de inhibidores de proteasas plasmáticas. No se sabe que esta reducción sea primaria (defectos de síntesis o liberación) o secundaria (debido a un mayor consumo o inactivación).

Se puede encontrar edema cerebral alérgico con parálisis cerebral, hemorragia focal o infarto en la corteza cerebral y otros órganos. Se han descrito otros hallazgos no específicos, que incluyen turbidez y degeneración de los hepatocitos manchados, pero no hay esteatosis como el síndrome de Reye.

Choque hemorrágico y prevención del síndrome de encefalopatía

La enfermedad puede tener disfunción motora leve a severa, y después de unos meses se trata principalmente de degeneración deportiva y secuelas de epilepsia. La mayoría de los casos (> 60%) muere, y el 70% o más de los sobrevivientes tienen enfermedades graves. Secuelas del sistema nervioso.

Choque hemorrágico y complicaciones del síndrome de encefalopatía Complicaciones acidosis metabólica

Hay disfunción motora leve a severa, acidosis metabólica, y después de unos meses, la mayoría de ellos son degeneración deportiva y secuelas de epilepsia. La mayoría de los casos (> 60%) mueren, 70% o más de los sobrevivientes Secuelas neurológicas severas.

Shock hemorrágico y síntomas del síndrome de encefalopatía Síntomas comunes Fiebre del coma acompañada de dolor abdominal, ... Rotura de la túnica hepática convulsiones en las heces acuosas shock convulsivo síndrome de baja presión intracraneal

La mayoría de los niños tienen síntomas de fiebre prodrómica, síntomas de las vías respiratorias superiores, vómitos y diarrea. Las principales características clínicas son la encefalopatía de inicio agudo (expresada como convulsiones, coma y disminución del tono muscular) y un shock severo. Otras características clínicas comunes incluyen fiebre alta (hasta 43,9 ° C, temperatura rectal), coagulación intravascular difusa, edema cerebral, sangre en las heces, acidosis metabólica, elevación de la transaminasa hepática, insuficiencia renal aguda, trombocitopenia y disminución del hematocrito. La afectación primaria del pulmón y del músculo cardíaco es rara. Las pruebas de laboratorio a menudo muestran leucocitosis, hipoglucemia, hipercalemia, pero el amoníaco en la sangre es normal. Tanto la bacteriología como el cultivo de virus fueron negativos.

Choque hemorrágico y examen del síndrome de encefalopatía

Elementos de prueba: hemoglobina, plaquetas, ALT (alanina aminotransferasa), AST (aspartato aminotransferasa), PT (tiempo de protrombina), APTT (tiempo de trombina parcial de arcilla blanca), FDP (producto de degradación de fibrinógeno), pH, PCO2 , BUN (nitrógeno ureico), Cr (creatinina), ácido láctico, EEG, TC de cabeza.

Identificación diagnóstica del síndrome de shock hemorrágico y encefalopatía

Los resultados de las pruebas de laboratorio para ALT y AST elevados, hemoglobina y trombocitopenia son condiciones de diagnóstico. El diagnóstico diferencial incluye shock séptico, síndrome de Reye, síndrome de shock tóxico, síndrome urémico hemolítico, golpe de calor y fiebre hemorrágica viral, síndrome de Reye y shock tóxico, excluidos según su curso clínico o desempeño de laboratorio.

Las características clínicas del daño cerebral HSES se pueden dividir en dos categorías: disfunción fulminante y cerebral. El primero: en coma dentro de las 24 horas posteriores al ingreso, convulsiones frecuentes, tono muscular significativamente reducido, acompañado de insuficiencia cardíaca, pulmonar, renal, sanguínea y de otros órganos. Levin et al informaron 25 casos (20 de ellos murieron); la gran mayoría de los pacientes habían reducido el tono muscular después del ingreso, mientras que el estado convulsivo y el tiempo de coma fueron mayores de 24 h, el pronóstico era malo. Ince et al informaron 4 casos: las convulsiones fueron más frecuentes en el inicio. Tipo de disfunción cerebral: la afección se alivió después del ingreso, pero las convulsiones repetidas después de 3 a 4 días, las convulsiones se detuvieron en 2 días; el síndrome neurológico permaneció en el período de recuperación. Este tipo de daño cerebral es más liviano que el cabello fulminante. La mente cambia o mejora después de más de 24 horas, y la tensión muscular es normal o elevada. Hay remisión intermedia y las convulsiones recurrentes son características clínicas, y no hay ningún informe bibliográfico. El tiempo de recurrencia puede estar relacionado con el pico de edema cerebral 2 a 3 días después del inicio; está relacionado con la regresión después de 1 semana.

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