Embolia de líquido amniótico

Introducción a la embolia de líquido amniótico. La embolia de líquido amniótico se refiere a las complicaciones graves del parto causadas por embolia pulmonar aguda, shock anafiláctico, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal o muerte súbita durante el suministro repentino de líquido amniótico a la circulación sanguínea materna. La tasa de incidencia es de 4 / 100,000 a 6 / 100,000. La embolia del líquido amniótico es causada por sustancias tangibles (vello fetal, epitelio queratinizado, grasa fetal, meconio) y sustancias procoagulantes en el líquido amniótico contaminado. En los últimos años, se cree que la embolia del líquido amniótico es principalmente una reacción alérgica. Es una serie de reacciones alérgicas causadas por el cuerpo materno al antígeno fetal después de que el líquido amniótico ingresa a la circulación materna. Por lo tanto, se recomienda llamarlo "síndrome de reacción alérgica del embarazo", que es una baja incidencia de obstetricia y una tasa de mortalidad. Complicaciones muy altas, tasa de mortalidad materna de más del 80%, aparición de embolia de líquido amniótico, enfermedad aguda, más de poco tiempo después del inicio de la muerte, para evitar factores predisponentes, diagnóstico oportuno, organización temprana del rescate, tratamiento, es la clave para la supervivencia del rescate. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0045% Personas susceptibles: maternas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipertensión pulmonar, insuficiencia renal aguda, embolia pulmonar, edema pulmonar agudo, insuficiencia pulmonar, coagulación intravascular diseminada, shock anafiláctico, muerte súbita

Causas de la embolia de líquido amniótico

1, la causa:

La embolia de líquido amniótico ocurre en el momento del nacimiento o la ruptura de la membrana, pero también ocurre en el posparto, más común en el término, pero también en la inducción o pinzas a medio plazo, la mayoría de las veces de aparición repentina, la condición es peligrosa.

La aparición de embolización de líquido amniótico generalmente requiere las siguientes condiciones básicas: aumento de la presión en la cavidad amniótica (contracción uterina excesiva o contracción uterina tónica); ruptura de la membrana (2/3 de las cuales son ruptura prematura de membranas y 1/3 de las membranas están rotas) ); vena abierta o sinusal en el cuello uterino o lesión corporal uterina.

La embolia de líquido amniótico generalmente tiene los siguientes incentivos: mayoría de la madre; muchos casos de ruptura prematura de membranas o ruptura artificial de membranas; común en la aplicación inadecuada de hipertrófica u oxitocina (oxitocina); desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa, útero La embolia de líquido amniótico es propensa a la ruptura o la cirugía.

2. La forma en que el líquido amniótico ingresa al cuerpo de la madre:

La cantidad de líquido amniótico que ingresa a la circulación materna aún no se ha calculado, pero las vías para que el líquido amniótico ingrese a la madre son las siguientes:

(1) Vena intracervical: durante el proceso de trabajo de parto, la dilatación cervical puede causar el desgarro del cuello uterino interno, o cuando la operación del cuello uterino se dilata, se retira la membrana, se coloca el monitor interno para causar daño al cuello uterino interno, y la pared de la vena se rompe y se abre. Es una forma importante para que el líquido amniótico ingrese a la madre.

(2) En o cerca del accesorio de la placenta: hay un seno rico en el accesorio de la placenta.Si la placenta se rompe cerca de la placenta, el líquido amniótico puede ingresar a la vena uterina a través de la fisura.

(3) Vasos sanguíneos de la membrana periférica: si la membrana se ha roto, la decidua de la membrana subdural está abierta, y las fuertes contracciones también pueden forzar el líquido amniótico hacia el seno y entrar en la circulación materna. Además, la incisión uterina por cesárea se está convirtiendo cada vez más en una de las formas importantes para que el líquido amniótico ingrese a la madre. De las 46 embolias de líquido amniótico reportadas por Clark (1995), 8 ocurrieron justo después del final de la cesárea. De las 53 embolias de líquido amniótico reportadas por Gilbert (1999), 32 (60%) tenían antecedentes de cesárea.

3. Patogenia:

(1) Hipertensión pulmonar: insuficiencia circulatoria respiratoria aguda líquido amniótico y su contenido como células epiteliales, moco, cerdas, grasa fetal, feto y otras partículas una vez que la sangre en la sangre emboliza los pequeños vasos pulmonares para causar infarto mecánico, seguido de la química de las partículas. Las características de los medios estimulan la producción de tejido pulmonar y la liberación de prostaglandina E2, prostaglandina F2, serotonina, histamina y leucotrienos, causando vasoespasmo pulmonar, resultando en un aumento de la presión de la arteria pulmonar, aumento de la carga del corazón derecho, insuficiencia cardíaca derecha La hipertensión pulmonar hace que disminuya la perfusión pulmonar, el intercambio de gases efectivo es insuficiente, la isquemia capilar alveolar y la hipoxia aumentan la permeabilidad capilar pulmonar, y la exudación de líquidos conduce a edema pulmonar y hemorragia pulmonar, insuficiencia respiratoria aguda, izquierda El volumen sanguíneo recurrente auricular y la secreción ventricular izquierda disminuyeron rápidamente y se produjo insuficiencia circulatoria. Todos los tejidos y órganos eran hipóxicos e hipóxicos, y finalmente se produjo una insuficiencia orgánica múltiple. El setenta y cinco por ciento de las muertes mueren por esta causa. Además, la sustancia antigénica que actúa sobre el feto en el líquido amniótico puede causar una reacción alérgica que conduce a un shock.

(2) Coagulación intravascular diseminada: el líquido amniótico causa disfunción de la coagulación después de ingresar a la circulación materna. En general, se cree que la sustancia procoagulante contenida en el líquido amniótico es similar a la tromboplastina tisular (factor III), que activa el sistema de coagulación exógeno y conduce a la DIC. Además del líquido amniótico, también contiene sustancias activadoras del factor X, tensioactivos pulmonares y sustancias similares a la tripsina en el meconio. Estas sustancias procoagulantes promueven la acumulación de plaquetas, convierten la protrombina en trombina y también pasan el sistema de coagulación externo de la sangre. La coagulación sanguínea activada y la DIC aguda, el fibrinógeno sanguíneo se consume y disminuye, y el sistema fibrinolítico se activa para causar hiperfibrinólisis y coagulopatía. Además, los productos de escisión de fibrina se acumulan y el líquido amniótico inhibe la contracción uterina, lo que hace que el útero disminuya la tensión, lo que hace que la sangre uterina no se condense y sangra, lo que agrava el shock.

(3) shock anafiláctico: con el desarrollo de técnicas inmunológicas, el antígeno Sialyl Tn puede detectarse independientemente de la contaminación por meconio en el líquido amniótico, el líquido amniótico con contaminación por meconio es mayor y estas sustancias de micro tapón en el líquido amniótico son alérgicas Originalmente, puede estimular al cuerpo para que produzca un shock anafiláctico como histamina, leucotrienos y otros mediadores químicos, que se caracterizan por una función cardiopulmonar deteriorada, presión arterial y otros resultados de choque y pérdida de sangre.

(4) insuficiencia orgánica múltiple: los cambios patológicos como la DIC a menudo causan afectación de múltiples órganos, como shock renal, necrosis tubular aguda, necrosis hepática hemorrágica extensa, hemorragia pulmonar y del bazo son las más comunes. Las manifestaciones clínicas son insuficiencia hepática y renal aguda. Cuando dos o más órganos vitales fallan de manera simultánea o secuencial, se denominan falla orgánica del sistema múltiple (MSOF) y la tasa de mortalidad es casi del 100%.

El líquido amniótico ingresa a los vasos sanguíneos, bloquea los pequeños vasos sanguíneos de los pulmones, causa hipertensión pulmonar, reacción alérgica tipo I anormal y mecanismo de coagulación, lo que resulta en una serie de cambios fisiopatológicos en el cuerpo.

Prevención de embolia de líquido amniótico

Si puede prestar atención a los siguientes elementos, es beneficioso prevenir la embolia de líquido amniótico.

1, desactivar la extracción artificial, el período de contracción uterina, el uso de la acupuntura ruptura artificial.

2, para evitar contracciones uterinas hipertónicas

(1) Evite presionar el fondo del palacio para obligar al bebé a realizar operaciones irregulares.

(2) Estrictamente comprender las indicaciones para el uso de oxitocina, el medicamento debe comenzar con una pequeña dosis (2mU / min), monitoreo especial del personal, registros especiales, de acuerdo con las contracciones, la relación fetal, la dilatación cervical y la cuenca, ajustar la concentración del medicamento, la dosis máxima <20mU / min.

(3) una pequeña dosis de misoprostol (25 ~ 50 g) para promover la maduración cervical y el parto planificado, si es necesario, repetir 1 o 2 veces cada 6 horas, monitorear de cerca el trabajo de parto.

3, captar las indicaciones de la partería vaginal, las especificaciones de funcionamiento, si el sangrado, la sangre no se condensa, es difícil de controlar, debe estar alerta a la embolia de líquido amniótico.

4, después del parto o la ruptura de la membrana, la contracción es demasiado fuerte, después de la exclusión de la distocia obstructiva, se estima que no se puede administrar un corto tiempo, se puede usar una inyección intramuscular de meperidina, o un poco de sulfato de magnesio para reducir la fuerza de la contracción.

5, control estricto de las indicaciones de cesárea, especificaciones de operación quirúrgica, suave, cortar el útero, primero absorber el líquido amniótico y luego dar a luz a la placenta, si hay una gran exudación sinusal se debe cerrar.

6, cuando se raspa la pinza de mitad del embarazo, primero se debe romper la membrana y se debe drenar y luego raspar el líquido amniótico.

7, para la muerte fetal, se debe observar de cerca la exfoliación temprana de la placenta, etc.

8. Evite lesiones de nacimiento, ruptura uterina, laceración cervical, etc.

Complicaciones de la embolia de líquido amniótico Hipertensión pulmonar, insuficiencia renal aguda, embolia pulmonar, edema pulmonar agudo, insuficiencia pulmonar, coagulación intravascular diseminada, shock anafiláctico, muerte súbita

1. Inicio prenatal o posparto: común en contracciones uterinas hipertensivas o ruptura de membranas, hipertensión pulmonar, shock principalmente, pacientes con irritabilidad, dificultad para respirar, cianosis, convulsiones, coma, presión arterial, shock, etc., algunos El caso solo gritó, el corazón dejó de respirar y murió, y algunos casos fueron levemente lentos. Primero, hubo escalofríos, irritabilidad, tos, opresión en el pecho y otros síntomas prodrómicos, seguidos de cianosis, dificultad para respirar, convulsiones, coma, estado de shock y grado. Después de este período, muerte por coagulopatía o insuficiencia renal aguda.

2, enfermedad posparto: sangrado, síntomas de insuficiencia cardiopulmonar a base de shock son leves.

3, insuficiencia orgánica: si la afección no se controla, continúe deteriorándose y eventualmente se convertirá en insuficiencia orgánica múltiple, complicada por insuficiencia renal aguda, potencialmente mortal.

Síntomas de embolia de líquido amniótico síntomas comunes shock cianosis insuficiencia circulatoria coma disnea convulsión insuficiencia renal hipoxia cerebral fatiga pálido

Los síntomas típicos de la embolia aguda de líquido amniótico incluyen: dificultad para respirar, cianosis, disfunción cardiovascular, hemorragia y coma, componentes fetales encontrados en la sangre materna y "síndrome similar a la embolia amniótica" para componentes fetales no detectados. La embolia de líquido amniótico se trata activamente. El tiempo de inicio puede ser durante el embarazo, el parto y el posparto. Es posible que los síntomas típicos anteriores no estén disponibles para todos los pacientes. Por lo tanto, es difícil expresar escalofríos, opresión en el pecho, tos o pálido, sangrado y sangre. Los pacientes condensados deben estar muy alertas a la aparición de embolia de líquido amniótico.

La embolia de líquido amniótico ocurre al final de la primera etapa del parto, y cuando la segunda etapa del parto es fuerte, también puede ocurrir en un corto tiempo después del parto del feto, y puede haber manifestaciones de insuficiencia cardiopulmonar y shock, DIC e insuficiencia renal.

1. Insuficiencia circulatoria respiratoria: según la afección, se divide en dos tipos: fulminante y lento. Después de que el fulminante es un síntoma prodrómico, pronto tendrá dificultad para respirar, cianosis, tos en edema pulmonar agudo, vómitos de espuma rosa, frecuencia cardíaca rápida, presión arterial. Disminuya o incluso desaparezca, solo algunos casos gritaron, paro respiratorio y muerte por latidos cardíacos, los síntomas lentos del sistema circulatorio respiratorio son leves, o incluso ningún síntoma obvio, hasta que el sangrado ocurre después del parto, no se encuentra sangre cuando la sangre no está condensada.

2, tendencia a la hemorragia sistémica: algunos pacientes con embolia de líquido amniótico sobrevivieron al período de insuficiencia respiratoria y circulatoria, seguidos de DIC, mostrando una gran cantidad de hemorragia vaginal, principalmente tendencia a la hemorragia sistémica, como mucosa, piel, hemorragia ocular con aguja y hematuria, y la sangre no es Condensación, vale la pena señalar que algunos casos de embolia de líquido amniótico, falta de síntomas del sistema circulatorio respiratorio, la principal manifestación de sangrado vaginal que es difícil de controlar después del parto, no confunden simplemente la contracción uterina causada por la hemorragia posparto.

3, daño de múltiples órganos del sistema: la enfermedad de los órganos de todo el cuerpo está dañada, excepto que el corazón fuera del riñón es el órgano más comúnmente dañado, debido a hipoxia renal, oliguria, cierre urinario, hematuria, azotemia, causa Insuficiencia renal y muerte; los pacientes con hipoxia cerebral pueden tener irritabilidad, convulsiones y coma.

Amniocentesis

Primero, inspección no específica

1. Electrocardiograma: ventrículo derecho, dilatación de la aurícula derecha y manifestación de tensión miocárdica y taquicardia.

2, radiografía de tórax: puede no tener un rendimiento anormal, el 70% de los pacientes pueden tener síntomas leves de edema pulmonar, que se manifiestan como sombras de infiltración punteadas difusas bilaterales, distribuidas alrededor del hilio, pulmones ligeramente agrandados, sombra del corazón puede Aumentar

3, saturación de oxígeno en la sangre: la caída repentina a menudo puede indicar el problema de la embolia pulmonar.

4, prueba de función de coagulación de la sangre: los resultados varían mucho, los resultados dependen del tiempo de supervivencia del paciente y del grado de hemorragia clínica, 1 recuento de plaquetas <100 × 109 / L; 2 tiempo de protrombina prolongado, 10 segundos es diagnóstico Se pueden diagnosticar 3 fibrinógenos plasmáticos <1.5g / L, de hecho, a menudo son más graves, Clark y otros datos en 8 casos de fibrinógeno no se pueden detectar o el valor más bajo jamás registrado en el laboratorio, 4 coagulación Bloquee la observación, tome 5 ml de sangre materna normal en un tubo de ensayo, observe la formación de coágulos de sangre durante 8 a 12 minutos en la incubadora, la sangre de pacientes con bajo contenido de fibrinógeno no es fácil de coagular, el coágulo de sangre es menor en 30 minutos, y el difuso muestra que las plaquetas son bastante bajas, secundarias Fibrinólisis, 5 tiempos de sangrado y tiempo de coagulación prolongado, 6 productos de degradación de fibrina, prueba de paracoagulación con protamina en plasma (prueba 3P) y prueba de gel de etanol positiva.

Segundo, verificación de especificidad

1. Detección de líquido amniótico en la circulación materna o en el tejido pulmonar: debido a que la embolia del líquido amniótico ocurre principalmente debido a la formación de líquido amniótico y líquido amniótico en la sangre materna, causando embolia vascular pulmonar y parálisis, por lo tanto, las personas ingresan sangre materna En los vasos sanguíneos uterinos y el tejido pulmonar, los componentes derivados del feto, como las células epiteliales escamosas fetales, las cerdas y el moco, se utilizan como criterios de diagnóstico. La tasa positiva de sangre materna es de aproximadamente el 50%, y el resultado positivo de la autopsia es del 73%, en sangre materna. El método para encontrar líquido amniótico es el siguiente: se toman muestras de sangre del ventrículo derecho. Clínicamente, la presión venosa central se puede usar para tomar la sangre de la vena cava superior o inferior, o el catéter flotante de la arteria pulmonar se puede usar para la extracción de sangre o el paro cardíaco. Se extrae sangre durante la inyección intracardiaca, y se centrifuga y se divide en tres capas, que son células sanguíneas, líquido amniótico y la capa superficial es plasma. La capa intermedia se tiñe para examen microscópico, y el método de tinción auxiliar, como la tinción con aceite rojo, puede usarse para encontrar grasa fetal. La queratina de la tinción de Ayoub-Shklar, suero de queratina antihumana puede detectar la presencia de queratina en el tejido pulmonar materno mediante el método de inmunoperoxidasa, pero este método La especificidad y la sensibilidad son pobres. Al mismo tiempo, muchos académicos tienen la opinión opuesta. Clark y otros académicos han observado una gran cantidad de casos clínicos y experimentos con animales, y encontraron que las mujeres embarazadas normales tienen células epiteliales escamosas y otros componentes del líquido amniótico en la sangre. La embolia de líquido amniótico no ocurre, lo que sugiere que las células epiteliales escamosas o las cerdas aparecen en la circulación pulmonar puede no ser patológica, por lo tanto, la presencia de células epiteliales escamosas en la circulación pulmonar por sí sola no puede diagnosticar la embolia de líquido amniótico.

2, detección del antígeno neuronal-N-acetilgalactosamina (Sialyl Tn) en suero materno y tejido pulmonar: en los últimos años, con el desarrollo continuo de tecnología inmunológica, este es un nuevo método de diagnóstico para la embolia de líquido amniótico, Kobayashi et al. El estudio encontró que el anticuerpo monoclonal TKH-2 de la glucoproteína mucina puede reconocer la estructura de los oligosacáridos en la glucoproteína mucosa en el líquido amniótico. Por inmunotransferencia, TKH-2 puede detectar una concentración muy baja de Sialilo en el sobrenadante de meconio. El antígeno Tn, un antígeno reconocido por TKH-2, no solo está presente en el meconio, sino también en el líquido amniótico claro, se encuentra por detección inmunohistoquímica en el intestino delgado fetal, el colon y las células epiteliales de la mucosa respiratoria. El antígeno que reacciona con TKH-2 puede detectarse por radioinmunoensayo en líquido amniótico teñido con meconio y líquido amniótico claro, pero el primero es significativamente más alto que el segundo. Se encuentra que el antígeno Sialyl Tn es meconio y líquido amniótico. Uno de los componentes característicos, el antígeno Sialyl Tn representa aproximadamente una décima parte del meconio. La fuente del antígeno Sialyl Tn en el líquido amniótico todavía no está muy clara. Debido al Sialyl Tn en el epitelio de la mucosa del tracto digestivo y las vías respiratorias. La expresión original, además del meconio, es la principal fuente de antígeno Sialyl Tn en el líquido amniótico, algunos pueden derivarse de la proteína mucosa del tracto respiratorio fetal. La concentración de antígeno Sialyl Tn en el suero de las mujeres embarazadas después del embarazo es diferente. Si el meconio está contaminado en el líquido amniótico, La concentración sérica de Sialyl Tn en mujeres embarazadas [(20.3 ± 15.4) U / ml] es ligeramente más alta que la del líquido amniótico claro [(11.8 ± 5.6) U / ml], pero el valor diagnóstico está en pacientes con embolia de líquido amniótico o síntomas similares a la embolia de líquido amniótico En el suero de pacientes, el antígeno Sialyl Tn aumentó significativamente, lo que fue aproximadamente (105.6 ± 59.0) U / ml. Los estudios de Kobayashi et al confirmaron que el nivel sérico del antígeno Sialyl Tn fue significativamente mayor en pacientes con embolia de líquido amniótico que en pacientes con embolia no amniótica. El antígeno Sialyl Tn en suero proviene principalmente de la destrucción de la barrera materno-fetal o el Sialyl Tn en el suero fetal pasa a través de la placenta a la circulación sanguínea materna. El antígeno Sialyl Tn en el líquido amniótico ingresa a la circulación sanguínea materna en una pequeña cantidad, lo que no es suficiente para causar embolia de líquido amniótico. La cantidad de antígeno Sialyl Tn en la circulación sanguínea está relacionada, por lo que es simple cuantificar el antígeno Sialyl Tn en suero mediante radioinmunoensayo sensible. , el diagnóstico sensible y no invasivo de la embolia de líquido amniótico, se puede utilizar para el diagnóstico precoz de la embolia de líquido amniótico, el diagnóstico histológico después de la muerte materna sigue siendo muy importante, la tinción inmunohistoquímica del tejido pulmonar con TKH-2, la embolia de líquido amniótico encontrado o En pacientes con síntomas similares a la embolia del líquido amniótico, los vasos sanguíneos vasculares pulmonares mostraron una fuerte tinción positiva, y esta fuerte tinción positiva fue completamente inhibida por la proteína de la mucina de la glándula submandibular, lo que indica que es inmunoespecífica.

3, la determinación del factor anticoagulante tisular: como se mencionó anteriormente, la formación de líquido amniótico no es la causa principal de la embolia del líquido amniótico, y algunos factores de fluidos corporales como sustancias procoagulantes similares al factor tisular, leucotrienos, etc. Un papel muy importante, aproximadamente el 40% de los pacientes con embolia de líquido amniótico tienen coagulopatía fatal, la actividad de coagulación del factor tisular puede ser antagonizada por la proteína del factor anti-tisular, por lo que en teoría puede determinarse detectando el factor tisular en la sangre materna La base de otras DIC obstétricas.

4. Determinación de los mastocitos en el tejido pulmonar: En los últimos años, se han recibido muchos informes sobre el mecanismo de la embolia de líquido amniótico. Se cree que la embolia del líquido amniótico es causada por la reacción alérgica del cuerpo a los componentes fetales en el líquido amniótico, lo que conduce a la desgranulación de los mastocitos para liberar histamina. La triptasa y otros mediadores causan cambios fisiológicos graves en el cuerpo. La triptasa es una proteasa neutra, que es el componente principal de los gránulos secretores de células T y mastocitos. Fineschi et al. Utilizaron un método inmunohistoquímico especial para detectar la circulación pulmonar. Se descubrió que la triptasa de mastocitos media tenía un aumento significativo en el número de mastocitos en el tejido pulmonar de embolia de líquido amniótico y shock anafiláctico. No hubo diferencia entre los dos grupos. El número de mastocitos en el tejido pulmonar de pacientes con shock traumático fue significativamente menor que el del líquido amniótico. Existen diferencias significativas entre la embolización y el shock anafiláctico, lo que indica que la embolia de líquido amniótico se puede diagnosticar mediante la detección inmunohistoquímica de la triptasa de mastocitos de pulmón.

Diagnóstico e identificación de embolia de líquido amniótico.

Diagnóstico

Principalmente basado en las manifestaciones clínicas típicas, el diagnóstico inicial rápido y el rescate inmediato, los exámenes auxiliares necesarios al mismo tiempo que el rescate, pero no puedo esperar a que los resultados de la inspección aborden la oportunidad de rescatar.

El diagnóstico de embolia de líquido amniótico es un problema muy complicado. Ya en 1948, el famoso obstetra Eastman publicó la siguiente opinión: "Debemos tener cuidado de no dejar que (el diagnóstico de embolia de líquido amniótico) se convierta en un bote de basura. Todas las muertes que son difíciles de explicar en el proceso de trabajo de parto, especialmente aquellas que no han sido confirmadas por la autopsia, pueden arrojarse al interior ". Hasta la fecha, se han reportado cientos de casos de embolia de líquido amniótico en la literatura. Las mujeres embarazadas están embarazadas a las 20 semanas de gestación. La muerte súbita en el aborto, pero también murió 48 horas después del parto, algunos dificultan la explicación, aunque algunas personas creen que solo por síntomas clínicos, no es necesario confirmar que la autopsia puede diagnosticar embolia de líquido amniótico, pero en la actualidad la patogénesis relevante y los medios de detección clínica Antes de que no fuera claro y resuelto, sus criterios de diagnóstico eran difíciles de armonizar por completo.

1, historial médico

Debe saberse si se ha usado oxitocina, si hay una contracción excesiva en el proceso de trabajo de parto o si se ha presionado en el abdomen, exfoliación temprana de la placenta, ruptura prematura de membranas, etc. En los últimos años, la tasa de cesáreas ha aumentado, después de una cesárea. El sangrado inexplicable también debe tener en cuenta la posibilidad de la enfermedad.

2, manifestaciones clínicas

Los pacientes pueden tener síntomas como escalofríos, tos, cianosis, etc. Si no hay síntomas prodrómicos, se deben considerar dificultades respiratorias repentinas, cianosis, esputo sanguinolento espumoso, esputo húmedo en los pulmones, aumento del ritmo cardíaco, disminución de la presión arterial e incluso convulsiones y coma. Y la posibilidad de esta enfermedad, en cuanto a los latidos del corazón, la interrupción repentina de la respiración, aunque rara, también debe sospechar la enfermedad.

La gravedad de la enfermedad está relacionada con la cantidad de líquido amniótico que ingresa y la composición y la velocidad.Si la cantidad de entrada es pequeña y la velocidad es lenta, el rendimiento puede retrasarse la embolia del líquido amniótico después del parto.

Para el diagnóstico de AFE, algunos académicos como Clark et al (1995) creen que solo se pueden realizar síntomas clínicos y algunas pruebas de laboratorio sin evidencia patológica, y se establecen los criterios de inclusión para el diagnóstico. Locksmith (1999) los resume brevemente de la siguiente manera: Hipotensión aguda y paro cardíaco; 2 hipoxia aguda; 3 coagulopatía; 4 no hay otras manifestaciones clínicas que puedan explicarse; 5 que ocurren dentro de los 30 minutos posteriores al parto o parto o aborto quirúrgico.

Cerrajero cree que otras enfermedades con los mismos síntomas y signos que AFE tienen shock hemorrágico, ablación placentaria temprana, sepsis, infarto pulmonar, contenido estomacal inhalado, eclampsia, alergias menos comunes, toxicidad anestésica, infarto de miocardio Se pueden ver embolias aéreas, embolias cerebrales y hemorragias cerebrales. Si solo confía en las manifestaciones clínicas, puede diagnosticar erróneamente AFE como AFE y tirarlo a la "papelera".

3. Inspección auxiliar

(1) Encontrar sustancias tangibles en el líquido amniótico en la sangre y los tejidos maternos: los métodos rápidos y muy sensibles y específicos para la presencia de líquido amniótico en la sangre materna aún no se han confirmado, por lo que los métodos tradicionales del pasado siguen siendo de gran valor. En particular, si aparecen los síntomas y signos típicos de AFE, y el contenido de líquido amniótico se encuentra en la sangre o el tejido materno, el diagnóstico será más seguro si hay algunos síntomas y signos inexplicables, como DIC que es difícil de interpretar y en la madre. La presencia de más líquido amniótico en algunos tejidos también contribuirá al diagnóstico de AFE.

1 sangre materna: generalmente en el rescate de pacientes a menudo por punción de la vena yugular o incisión de la vena femoral, se puede usar para la canulación venosa a la parte inferior de la vena cava de la sangre bombeando 10 ml, sedimentación centrífuga o precipitación estática después de tomar el frotis sobrenadante La tinción de Wright-Giemsa, en busca de cerdas, células epiteliales escamosas, si se diagnostica, también puede usar la tinción de Sudán III para encontrar partículas de grasa, o usar la tinción de Ayoub-Shklar para la queratina, si se encuentra con partículas de grasa y queratina, también hay Ayuda con el diagnóstico.

Sin embargo, algunos estudiosos han sugerido que no se pueden encontrar células escamosas en la sangre materna o en ciertos tejidos para diagnosticar AFE. Clark et al. (1988) encontraron células escamosas en muestras de sangre tomadas de la intubación de la arteria pulmonar en mujeres no embarazadas y mujeres embarazadas. Por lo tanto, es aconsejable utilizar una célula escamosa en la sangre para diagnosticar AFE.

2 útero resecado: AFE o DIC se produce durante la cesárea y AFE o DIC se produce después del parto natural, y se extrae el útero. El plexo venoso paracervical y la parte inferior del útero están alrededor de la incisión en la parte inferior. El líquido amniótico se puede encontrar en el plexo venoso del labio inferior. Es poco probable que los contenidos, como las células escamosas, las grasas fetales, etc., se encuentren en las células escamosas de la madre, y se informa que el contenido de líquido amniótico es aproximadamente del 50% aquí y dentro del plexo del ligamento ancho.

(2) Verificación de la disfunción de la coagulación: cuando el paciente ingresa al período de coagulopatía, el contenido principal del examen es el siguiente:

1 recuento de plaquetas: menos de 100 × 109 / L (100,000 / mm3) es anormal, menos de 50 × 109 (50,000 / mm3) para pacientes críticos.

2 determinación de fibrinógeno: por debajo de 2 g / L (200 mg / dl) es anormal, menos de 1 g / L (100 mg / dl) para pacientes críticos.

Medición del tiempo de protrombina: normal durante 13 segundos, si se extiende a 16 segundos o más tiene importancia clínica.

4 prueba de coagulación: bombeo de pacientes con sangre venosa 5 ml, coagulación en 6 minutos, niveles normales de fibrinógeno, 10 ~ 15 minutos de coagulación en 1 ~ 1.5 g / L (100 ~ 150 mg / dl), más de 30 minutos no coagulados <1 g / L (100 mg / dl), los dos últimos son anormales y tienen importancia clínica.

5 Prueba de subaglutinación de protamina en plasma (prueba 3P): el contenido normal de complejo de monómero de fibrina soluble (SFMC) es bajo, prueba 3P negativa; DIC, SFMC aumentado, prueba 3P positiva.

En la prueba anterior, la prueba de coágulo es simple, el médico puede observar por sí mismo, si el recuento de plaquetas y los valores de medición de fibrinógeno son bajos, el tiempo de protrombina se prolonga, la prueba 3P es positiva y se puede establecer el diagnóstico DIC.

Además, para comprender si aumenta la actividad fibrinolítica, se puede determinar el tiempo de lisis de euglobulina y el tiempo de trombina.

(3) Radiografía de tórax de rayos X: desarrollo lento de la enfermedad, después de 6 horas de inicio, si las circunstancias lo permiten, puede hacer una radiografía de tórax junto a la cama; si hay un punto difuso en el pulmón, infiltración de sombra escamosa, distribuida alrededor del hilio, derecha El agrandamiento del corazón, la atelectasia leve y otras manifestaciones pueden ayudar a diagnosticar.

(4) Electrocardiograma: sugiere que hay una aurícula derecha, el ventrículo derecho está agrandado y el miocardio es hipóxico.

4. Diagnóstico después de la muerte.

(1) Examen de sangre del ventrículo derecho para analizar: si el paciente falleció rápidamente, el diagnóstico no está claro, puede tomar sangre del ventrículo derecho para analizar, el método ya está descrito, encontrar las sustancias tangibles en el líquido amniótico, especialmente la melena se puede diagnosticar como embolia de líquido amniótico.

(2) Autopsia: manifestaciones típicas de agrandamiento significativo del ventrículo derecho, edema pulmonar, hemorragia alveolar, células epiteliales escamosas que contienen piel fetal, melena, grasa fetal y microvasos y capilares con un diámetro de <1 mm en el pulmón La mucina del intestino fetal, el microtúbulo biliar en el meconio, que se encuentra en el tejido renal, cardíaco y cerebral del paciente, y se encuentra comúnmente en el útero y sus venas.

5, examen especial del anticuerpo monoclonal TKH-2, meconio y líquido amniótico que contiene el antígeno Sialyl Tn, el antígeno se puede identificar mediante el método de inhibición de radioinmunoensayo con el anticuerpo monoclonal TKH-2, suero y concentración de Sialyl Tn en mujeres no embarazadas después del embarazo Lo mismo, pero la concentración de antígeno Sialyl Tn en la embolización de líquido amniótico es mayor, alcanzando 105.6 ± 59.0v / ml, por lo que AFE puede diagnosticarse con anticuerpo monoclonal TKH-2, pero este método es difícil de aplicar en el diagnóstico y tratamiento de emergencia de AFE.

Diagnóstico diferencial

1, convulsiones de eclampsia: por lo general tienen antecedentes de hipertensión arterial, edema y proteinuria, en prenatal, posparto, posparto pueden ocurrir, no hay factores de ruptura de la membrana fetal, exámenes de tórax en general sin Luoyin, el examen DIC generalmente no presenta anomalías.

2, insuficiencia cardíaca congestiva: antecedentes de enfermedad cardíaca, aumento de la carga de la carga cardíaca, pacientes repentinamente nerviosos, dificultad para respirar, tos, flema espumosa, generalmente sin convulsiones, sangrado e insuficiencia renal, después de que los síntomas de control de la insuficiencia cardíaca puedan mejorarse.

3, accidente cerebrovascular: el paciente tiene antecedentes de hipertensión, dolor de cabeza, mareos, coma repentino, puede ocurrir hemiplejia.

4, epilepsia: los pacientes a menudo tienen antecedentes de convulsiones, hay incentivos para los factores mentales, los pacientes generalmente no tienen DIC e insuficiencia renal.

5, otra hemorragia posparto causada por causas no DIC: generalmente puede encontrar una causa clara, sin cambios en el mecanismo de coagulación de la sangre.

6, enfermedad tromboembólica: los pacientes a menudo tienen un estado hipercoagulable, el rendimiento de la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores, generalmente sin sangrado.

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