Necrosis idiopática de la cabeza femoral

Introducción a la necrosis idiopática de la cabeza femoral La necrosis idiopática de la cabeza femoral, también conocida como necrosis isquémica de la cabeza femoral, es una enfermedad común. La etiología de la necrosis de la cabeza femoral es diversa, pero su mecanismo patológico común es la isquemia del tejido óseo, por lo que se refiere a la patogénesis y al suministro de sangre. La teoría bloqueada es la más aceptable. Esta teoría cree que debido a varios factores patogénicos intra y extra óseos, el tejido óseo se reduce en el flujo sanguíneo de nutrientes, la red vascular intravascular se comprime o se bloquea la oclusión venosa, lo que causa trastornos locales del suministro de sangre, y los casos graves pueden causar necrosis isquémica del tejido óseo. Al comienzo de la enfermedad, solo se puede dañar un solo vaso sanguíneo principal. A medida que la enfermedad progresa, si el volumen sanguíneo circulante residual es insuficiente para mantener el suministro sanguíneo normal de las células óseas dañadas, primero se dañará el tejido de la médula ósea, seguido de osteonecrosis. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hemiplejia

Necrosis idiopática de la cabeza femoral.

(1) Causas de la enfermedad

Existen muchas causas para la necrosis de la cabeza femoral, por lo general se cree que existen factores anatómicos: debido a las características de la estructura anatómica, el suministro de sangre local es menor, la circulación colateral es menor, como el trauma, la tensión u otras razones, es fácil causar daño, pérdida de la fuente de suministro de sangre y necrosis. Causas hemodinámicas de la biomecánica: muchas razones pueden aumentar la presión intraósea, reduciendo así la cantidad de circulación intraósea, causando hipoxia tisular, la hipoxia también puede hacer que el tejido de la médula ósea se hinche, la hinchazón hace que aumente la presión intramedular Tal círculo vicioso, que eventualmente causa necrosis isquémica ósea, además, la concentración de estrés en algunas partes puede comprimir el hueso, aumentar la presión intraósea, los mismos cambios causan necrosis ósea, factores biofísicos: radiación, sobre El frío, el sobrecalentamiento, etc. pueden causar osteonecrosis local.Además, después de tomar una gran cantidad de corticosteroides suprarrenales, la embolia grasa del cuerpo bloquea los vasos sanguíneos terminales, provocando el suministro de sangre a la epífisis, y algunas personas piensan que está relacionado con el abuso de la indometacina. Clasificación relacionada con drogas, así como traumática y no traumática.

Factor traumático

Las causas de la necrosis de la cabeza femoral se pueden dividir en dos categorías: traumáticas y no traumáticas. La característica común de ambas se debe a la circulación limitada de los colaterales entre las diversas partes de la cabeza femoral, lo que hace que la cabeza femoral sea vulnerable a la isquemia y las anomalías metabólicas. Lesión, el fémur proximal recibe principalmente el suministro de sangre de 3 grupos de arterias: 1 anillo de la arteria externa de la cápsula articular de la base del cuello femoral. 2 La rama ascendente cervical desde el anillo externo de la cápsula articular. 3 arterias del ligamento de la cabeza femoral, la cápsula externa de la cápsula articular está compuesta por una rama de la arteria femoral circunfleja medial y una rama de la arteria femoral circunfleja lateral. La arteria glútea inferior también tiene pequeñas ramas, y la rama ascendente cervical está entre la línea intertrocantérea y el fémur. Después de que el anillo arterial es emitido por el anillo arterial, se eleva en la cápsula articular, alcanza y penetra el borde del cartílago epifisario. Durante el proceso de ejecución, también se ramifica para penetrar el cuello femoral en la metáfisis, en el borde del cartílago articular, la rama ascendente del cuello Al formar un anillo de la arteria interna de la cápsula de la articulación subserosal, este último puede ser continuo o discontinuo debido a la variación anatómica, la rama de la arteria epifisaria se emite desde el anillo de la arteria intracapsular, penetra en la cabeza femoral para suministrar la sangre de la epífisis, y la arteria epifisaria es la arteria terminal. Casi no hay circulación colateral entre ellos. La arteria del ligamento redondo es una rama de la arteria obturadora o la arteria femoral medial. Emite la arteria epifisaria medial, desde la fosa oval, a través de la cabeza femoral. La mayoría de los pacientes, la arteria epifisaria lateral irriga la cabeza femoral. Para la mayor parte del suministro de sangre, solo 1/3 de los pacientes, el suministro de sangre de la cabeza femoral, es suministrado principalmente por la arteria epifisaria medial desde la arteria del ligamento redondo.

Para la osteonecrosis traumática, existe una clara relación causal entre la lesión y el resultado, es decir, la fractura del cuello femoral o la dislocación de la cadera causan daños mecánicos en el flujo sanguíneo de la cabeza femoral, lo que resulta en necrosis de toda la cabeza femoral o parte de esta, debido a la rama lateral lateral. El desgarro del vaso sanguíneo o la fractura subtotal del extremo proximal hace que la porción intraósea del vaso epifisario lateral se destruya, por lo tanto, el suministro de sangre fuera de la cabeza femoral se destruye y la mayor parte de la fractura del cuello femoral permanece después del desplazamiento. O el suministro de sangre de la cabeza femoral, los vasos sanguíneos colaterales laterales se destruyen en su mayoría, en este momento la cabeza femoral se basa en la supervivencia a largo plazo del suministro de sangre, principalmente de la fosa oval grande, una pequeña parte de la medial residual Los vasos colaterales, debido a que los vasos sanguíneos que irrigan la cabeza del fémur se encuentran en la cápsula articular, extra-ósea, por lo tanto, cuando se llena el hematoma y la presión intracapsular aumenta después de la lesión, el suministro de sangre de la cabeza del fémur se daña, lo que conduce a la cabeza del fémur. Necrosis avascular.

2. Factores no invasivos

La relación causal de la osteonecrosis no traumática es difícil de determinar. Estos pacientes generalmente tienen factores de riesgo de osteonecrosis. Las manifestaciones más comunes son osteonecrosis y fracturas subcondrales. Sin embargo, para algunos factores de riesgo individuales, solo una pequeña parte La osteonecrosis sintomática ocurre en pacientes. Para algunos factores de riesgo reconocidos, no se puede hacer el modelo animal de osteonecrosis no invasiva correspondiente, lo que dificulta la comprensión completa de los procesos biológicos básicos de la necrosis de la cabeza femoral. Según los diferentes factores de riesgo, el daño El mecanismo puede ser la coagulación intravascular, tromboembolismo, lesión de la pared vascular o compresión vascular. Para un paciente, el tamaño y la ubicación de la lesión pueden indicar que el suministro de sangre a la cabeza femoral es único y el suministro de sangre. La parte más vulnerable de la unión, la parte superior de la cabeza femoral, es la parte más comúnmente afectada, y no se conoce ningún factor de riesgo ni antecedentes de necrosis no traumática de la cabeza femoral, comúnmente conocida como necrosis idiopática de la cabeza femoral.

La cantidad mínima de alcohol requerida para la necrosis de la cabeza femoral se estima en más de 400 ml de alcohol puro por semana, para un total de 150 litros. De manera similar, el riesgo de uso de hormonas depende de la dosis y el tiempo de uso, pero las dosis altas no aumentan su riesgo. Sexo, el umbral de la osteonecrosis puede ser 2000 mg de aplicación continua de hormonas, 20 mg de hormonas por día, el riesgo de osteonecrosis aumentará en un 5%, pero la dosis segura absoluta de hormonas es difícil de determinar, pero también es causada por pequeñas dosis de hormonas Los informes de necrosis de la cabeza femoral sugieren que puede haber otros factores de riesgo específicos para el inicio de la necrosis de la cabeza femoral.

(dos) patogénesis

Para la osteonecrosis traumática, generalmente se cree que debido a la particularidad del sistema de suministro vascular local en un sitio determinado, se produce la interrupción del suministro de sangre después del trauma, la vascularización incompleta y el estrés local, la osteonecrosis típica. La osteonecrosis no traumática, debido a la falta de modelos animales completamente similares a la morbilidad humana, la enfermedad aún no comprende, la patogénesis no está clara, pero aún está estrechamente relacionada con el estado del suministro de sangre local, debido a muchas causas de osteonecrosis, pero La osteonecrosis siempre ocurre en ciertas partes anatómicas, y es similar a la patogénesis de la necrosis osteofítica en los niños, como la cabeza femoral, el escafoides de la muñeca, el hueso escafoides, el hueso semilunar, el astrágalo, etc., el suministro de sangre local es muy pobre, muy local. La condición del suministro de sangre es, sin duda, un factor importante.

Para la osteonecrosis no traumática, existen principalmente las siguientes teorías.

Teoría de la embolia gorda

La causa original de la osteonecrosis es que el émbolo adiposo se infarta en los vasos sanguíneos del hueso. El émbolo adiposo descompone los ácidos grasos libres por la lipasa. El ácido oleico provoca la reacción tóxica de la médula ósea, y los capilares se despegan, causando congestión y edema. Por lo tanto, la adiponectina se desestabiliza y la médula ósea y la acumulación de grasa se colapsan.

2. Teoría de aumento de la presión intraósea

Se cree que la osteonecrosis es similar a un síndrome del compartimento fascial, que es causado principalmente por el aumento de la presión extravascular dentro del hueso. Por ejemplo, la presión extraarterial no cambia y la presión extravascular extravascular puede hacer que el flujo sanguíneo disminuya, lo que lleva a la isquemia. La isquemia puede causar edema de la médula ósea, que a su vez provoca un aumento de la presión intramedular, lo que a su vez provoca una isquemia más severa, formando un círculo vicioso, lo que empeora la afección, al igual que la incisión fascial temprana del síndrome del tabique compartimental puede evitar la necrosis de los tejidos blandos. En muchos casos, a través de la descompresión temprana del núcleo, la reducción de la presión intramedular, la ruptura del círculo vicioso de la isquemia, para la osteonecrosis extensa, puede reducir el dolor, detener los cambios óseos, el aumento de la presión intraósea se debe principalmente al hueso Varias causas de necrosis son causadas por factores extraarteriales, factores venosos, factores intraarteriales, factores venosos, factores extravasculares y factores citotóxicos.

3. Teoría del daño celular acumulativo

Se cree que la osteonecrosis es el resultado de muchos factores. Varios factores patógenos hacen que las células de tejido óseo se encuentren en un estado de enfermedad progresivo a través de múltiples enlaces, y el uso de corticosteroides, a través de citotoxicidad directa, almacenamiento de grasa intraósea El aumento de la presión intraósea y la embolia grasa, etc., causan el daño fatal final a las células del tejido óseo, y la osteonecrosis siempre ocurre en áreas con un suministro sanguíneo deficiente, como la cabeza femoral, la cabeza humeral, el astrágalo, etc. Las características anatómicas también son un requisito previo para su inicio.

Prevención idiopática de la necrosis de la cabeza femoral

Prevención poblacional

En las actividades de producción y la vida cotidiana, preste atención para evitar traumas graves y daños por estrés acumulativo, como entrenamiento de gran volumen, carreras excesivas de larga distancia, etc., involucradas en operaciones de aviación u aguas profundas, etc., deben controlar estrictamente los procedimientos operativos para prevenir la enfermedad de descompresión causada por el hueso La necrosis, en la defensa, la industria, el campo médico, el contacto frecuente o la aplicación de materiales radiactivos, debe fortalecer el manejo de los materiales radiactivos y las instalaciones de protección para edificios e individuos, clínicamente necesarios para aplicar corticosteroides suprarrenales o tratamiento con indometacina. Los pacientes deben controlar estrictamente las indicaciones y los principios de la medicación, no abusar y tomar regularmente tabletas pélvicas.

2. Prevención individual

(1) Prevención de primer nivel: cree un buen ambiente biomecánico, evite la concentración excesiva de estrés, la intensidad excesiva de las actividades, trabaje con gran cantidad de actividad y la carga de trabajo debe controlar adecuadamente la carga de trabajo y el ritmo de trabajo, preste atención al trabajo y al descanso, Elimine o reduzca la presión local sobre la epífisis, fortalezca la protección de las sustancias radiactivas y la radiación, y preste atención a los principios de administración de corticosteroides suprarrenales e indometacina.

(2) prevención secundaria: la necrosis del cóndilo femoral puede basarse en un dolor leve en la cadera, la película de rayos X muestra que el centro de osificación es pequeño, la densidad epifisaria es desigual, el cambio quístico endurecido, etc., el espacio de la articulación de la cadera se ensancha para un diagnóstico temprano, La extremidad afectada debe ser abducida con aumento interno o stent abducido, abducción de 40 °, rotación interna leve o yeso para incorporar el cóndilo femoral en el acetábulo. Los pacientes tempranos, evitan cargar peso y el tratamiento con oxígeno hiperbárico, síntomas tempranos de cirugía obvia, pueden usarse para la tracción de las extremidades, para proteger el stent con dolor desaparecido.

(3) Prevención terciaria: perforación osteofítica de uso común en la necrosis aséptica de la cabeza femoral, descompresión para promover la reconstrucción del callo necrótico; Fase II, III resección común de la resección sinovial o total mayor más perforación de la cabeza femoral o implantación simultánea En los vasos sanguíneos y otros métodos, en los últimos años, el uso del implante de cartílago fetal para reparar la necrosis aséptica de la cabeza femoral ha logrado buenos resultados. El cóndilo femoral está involucrado en la subluxación. Es factible utilizar la osteotomía pélvica de Salter, a veces con osteotomía pélvica. Gire la osteotomía debajo del trocánter y fíjela con el yeso "humano" de la cadera durante 2 a 3 meses, de modo que la cabeza femoral esté bien cubierta.

Complicaciones idiopáticas de necrosis de la cabeza femoral Complicaciones

Una vez que la forma ósea de la cabeza femoral se deforma, puede causar un colapso permanente de la superficie articular.

Síntomas de necrosis idiopática de la cabeza femoral Síntomas comunes Dolor intenso, mayor dolor de rotador, se pueden retocar las nalgas ... Fiebre infecciosa

El dolor es el síntoma temprano más común, el 50% de los ataques agudos, caracterizados por molestias en la cadera, posición incierta, pueden ocurrir antes o después de los hallazgos positivos de la película de rayos X, pueden estar relacionados con un aumento de la presión intraósea, isquemia tisular o microfractura, Finalmente, la superficie de la articulación se colapsa, lo que hace que el dolor se agrave aún más. Las actividades de las extremidades inferiores, especialmente la rotación interna, son limitadas. Algunos pacientes tienen claudicación intercalada. Los síntomas son similares a los de la enfermedad vascular periférica crónica. Los síntomas se alivian en reposo, y la actividad y la carga de peso se agravan. Los pacientes deben estar especialmente atentos:

1 Dolor local de causa desconocida, especialmente dolor de cadera, cojera ocasional.

2 La articulación de la cadera contralateral ha sido diagnosticada como osteonecrosis. Debido a la osteonecrosis no traumática, las lesiones bilaterales bilaterales son tan altas como 30% a 80%.

3 incentivos obvios, como el uso a largo plazo oa corto plazo de grandes cantidades de esteroides, consumo excesivo de alcohol a largo plazo, enfermedad de colágeno (lupus eritematoso sistémico, enfermedad reumatoide, etc.), anemia falciforme, tumor de nieve alta, enfermedad de descompresión y las causas mencionadas anteriormente Varios antecedentes médicos de osteonecrosis inducida.

Examen de necrosis idiopática de la cabeza femoral

Examen hemodinámico de la cánula intramedular: la aguja se inserta directamente en la cavidad medular de la región intertrocantérea del fémur con anestesia local o anestesia general para determinar la presión intramedular en la lesión. Este método es más convencional que la radiografía y el radionúclido. El examen de exploración ósea puede detectar cambios anormales del tejido óseo antes, lo que tiene cierto valor para el diagnóstico temprano de la necrosis de la cabeza femoral. La presión intramedular normal es inferior a 4 kPa (30 mmHg). Los pacientes con necrosis de la cabeza femoral a menudo exceden este valor, como inyectar la cantidad adecuada en la cavidad medular. La solución salina fisiológica, los cambios observados en la presión (prueba de impacto), ayudan a descubrir aún más los posibles cambios patológicos.

1. Fotografía de rayos X de la vena intramedular El trocar de la presión intramedular se inyecta en la cavidad medular para inyectar medio de contraste, y la película de rayos X se toma continuamente para observar el accidente cerebrovascular y el vaciado de la angiografía en la cavidad medular, verificando así los vasos sanguíneos. La estructura puede proporcionar una base para el diagnóstico precoz de la necrosis de la cabeza femoral.

2. El examen histopatológico puede usarse como base para el diagnóstico de necrosis de la cabeza femoral. Etapa temprana de estasis plasmática, edema intersticial, células espumosas ocasionales y necrosis eosinofílica de área pequeña de médula ósea amarilla, seguida de área necrótica eosinofílica. Toda la cavidad medular está llena de tejido necrótico y se produce necrosis ósea trabecular. Finalmente, la médula ósea es parcialmente fibrótica y el número de trabéculas necróticas aumenta aún más, rodeado de nuevas células óseas.

3. Examen de imagen

(1) inspección por rayos X:

Es el método más simple y práctico para diagnosticar la necrosis de la cabeza femoral. La etapa inicial de la necrosis de la cabeza femoral puede caracterizarse como hueso suelto normal o leve. En algunos pacientes, la densidad ósea de la lesión es relativamente uniforme debido a la atrofia del tejido óseo normal circundante. Fenómeno, se puede ver que el área de soporte de peso tiene una zona de endurecimiento en forma de cuña o una lesión quística de tejido óseo, y aparece una "nueva banda translúcida en forma de luna" que es igual a la superficie articular. El espacio articular se ensancha y se sugiere el hueso esponjoso que soporta la placa ósea subcondral articular. La fractura ósea colapsa. Finalmente, la placa ósea subcondral y la superficie de la articulación colapsan, el contorno del hueso cambia, la forma del escalón es discontinua, la compresión ósea se agrava, la superficie de la articulación acetabular también se daña, el espacio articular es estrecho, se forma el callo y toda la articulación es degenerativa. Cambios de artritis.

Nota: la necrosis estéril de la cabeza femoral se caracteriza por osteoporosis del hueso circundante del tejido óseo necrótico, y luego un triángulo lateral o área translúcida en forma de media luna con una punta puntiaguda que apunta a la diáfisis, lo que indica que el tejido óseo necrótico es de El tejido de granulación en la médula se retira o se reemplaza, y el tejido necrótico alrededor de la lesión está cubierto por el nuevo tejido óseo, formando una zona de endurecimiento en el borde del área necrótica. La necrosis repetida y el nuevo proceso de reparación ósea forman múltiples cápsulas endurecidas alrededor de la necrosis de la cabeza femoral. Área translúcida orbitaria o irregular, cabeza femoral tardía con colapso superficial pesado, cabeza femoral aplanada, fragmentada, espacio articular ensanchado o subluxado, comúnmente utilizado en la clasificación clínica clínica de Steinberg.

(2) Escaneo de radionúclidos:

La aplicación clínica del método de escaneo óseo de fosfato de 99mTc en el diagnóstico de diversas enfermedades óseas ha sido de más de 20 años. La sensibilidad del diagnóstico AVN es tan alta como 80%. Refleja las lesiones antes que el examen de rayos X convencional. La imagen común de la pantalla del hueso muestra lesiones en el marcador. La absorción del agente aumenta para formar una zona caliente, lo que sugiere que los vasos sanguíneos locales y el tejido óseo se regeneran, y hay actividad de reparación alrededor del área de la lesión. El grado de absorción del marcador no se correlaciona positivamente con la gravedad de la enfermedad.

(3) Tomografía computarizada (TC):

El hueso esponjoso normal de la cabeza femoral aparece como una sombra de alta densidad en forma de estrella en el corte de la TC. En pacientes con necrosis temprana de la cabeza femoral, hay un pequeño cambio en la densidad ósea en la necrosis de la cabeza femoral en el corte de la TC, por lo que no puede usarse como un diagnóstico temprano de necrosis de la cabeza femoral. Este aspecto necesita más observación.

(4) Resonancia magnética (MRI):

En otros casos de necrosis isquémica negativa y altamente sospechosa, se debe realizar una resonancia magnética. En la IRM, la osteocondral y la médula ósea normales son bajas, medias y altas, respectivamente, y el hueso esponjoso con una gran cantidad de médula ósea es más blanco. La señal, la necrosis isquémica ósea es una señal local anormalmente baja en el área subarticular, que se puede dividir en 4 tipos: uniforme, desigual, en forma de anillo, en forma de banda. Actualmente, la resonancia magnética generalmente se considera el mejor método para el diagnóstico precoz de la necrosis de la cabeza femoral. Uno.

Diagnóstico y diagnóstico de necrosis idiopática de la cabeza femoral

La radiografía simple solo puede identificar lesiones avanzadas como base para diagnosticar la necrosis de la cabeza femoral. En la actualidad, la resonancia magnética se ha convertido en un medio importante para diagnosticar la necrosis de la cabeza femoral antes que las radiografías, incluso mediante manifestaciones clínicas. Al comparar síntomas sintomáticos y asintomáticos bilaterales. Para las articulaciones, se pueden encontrar lesiones preclínicas en la resonancia magnética, y se pueden encontrar anormalidades en las articulaciones asintomáticas semanas antes de que se encuentren las manifestaciones clínicas.

La enfermedad debe diferenciarse de las metástasis tempranas de la cabeza femoral, osteosarcoma, enfermedad de las manchas óseas, espondilolistesis del cóndilo femoral o necrosis del cóndilo femoral con cambios degenerativos articulares severos.

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