cuerpos cetónicos plasmáticos

Hay tres cuerpos cetónicos en el diagnóstico de ensayos clínicos: acetoacetato y beta-hidroxibutirato con dos cetoácidos, que están presentes en forma iónica en un entorno de pH fisiológico, y acetona sin cetoácido. Aumento de la brecha aniónica y acidosis metabólica en presencia de cuerpos cetónicos La diabetes y el alcohol son causas comunes. En el caso de la unidad de cuidados intensivos, una de cada cuatro acidosis diabéticas es cetoacidosis alcohólica. Información básica Clasificación de especialistas: clasificación del examen digestivo: examen bioquímico Género aplicable: si los hombres y las mujeres aplican el ayuno: ayuno Consejos: Antes del examen, la dieta es ligera y el alcohol está prohibido. Busque un estómago vacío en la mañana. Valor normal Después de una noche de ayuno, el β-hidroxibutirato en la sangre fue de 0.02 a 0.27 mmol / L (0.21 a 2.81 mg / dl). Después de un ayuno nocturno, el cuerpo de cetona en la orina fue <0.48 mmol / L (5 mg / dl). (Fórmula de conversión mg / dl × 0.096 = mmol / L.) Importancia clínica Los cuerpos cetónicos también son diferentes en diferentes tipos de acidosis metabólica. La acidosis metabólica generalmente resulta de una de las siguientes condiciones: 1. Los aumentos en la producción de ácidos orgánicos como el beta-hidroxibutirato y el acetoacetato están asociados con diabetes o alcohol o acidosis láctica, como en los trastornos de perfusión tisular. Aumenta la excreción de cationes y cuerpos cetónicos en la orina. 2. HCO3- se pierde, como la diarrea causada por la pérdida de líquido duodenal. A medida que disminuye la concentración de sodio en la sangre, la concentración de cloro en la sangre generalmente aumenta. 3. Reducción de la excreción de ácido, como resultado de insuficiencia renal o acidosis tubular renal. Los criterios para evaluar la acidosis metabólica son: 1. Cálculo de la brecha aniónica, el valor normal es 8-16 mmol / L, brecha aniónica (mmol / L) = [Na +] - ([Cl -] + [HCO3-]). 2. Determinación de beta-hidroxibutirato y posiblemente acetoacetato en suero o detección semicuantitativa de cuerpos cetónicos. (1) Acidosis metabólica de la brecha aniónica normal: este tipo de acidosis metabólica se asocia con acidemia hiperclórica. Las posibles causas incluyen la posible acidosis tubular renal, la ingesta de inhibidores de la anhidrasa carbónica y la acidosis de hipercalemia. (2) La acidosis metabólica con aumento de la brecha aniónica: la acidosis metabólica causada por cetoacidosis, acidosis láctica, insuficiencia renal, intoxicación por salicilato e intoxicación alcohólica, etc., puede normalizar el cloro en la sangre o Ocasionalmente reducido. (3) Aumento de la brecha aniónica y acidosis metabólica en presencia de cuerpos cetónicos: la diabetes y el alcohol son causas comunes. En el caso de la unidad de cuidados intensivos, una de cada cuatro acidosis diabéticas es cetoacidosis alcohólica. (4) Cetoacidosis: en la cetoacidosis, la acumulación de β-hidroxibutirato aniónico y acetoacetato en plasma conduce a un aumento en la brecha aniónica, que es proporcional a la disminución en la concentración de iones de bicarbonato. La excreción renal depende directamente de la tasa de filtración glomerular, ya que la reabsorción de los dos aniones en el riñón es solo del 75% al ​​85%. Por lo tanto, existe una relación cuantitativa entre la cetona en sangre y la cetona urinaria en el caso de una función renal saludable. Se ha confirmado que cuando la cetona en sangre (β-hidroxibutirato + acetoacetato) alcanza 0.8 mmol / L (8 mg / dl), la rutina de orina da un resultado positivo del plus. Cuando la cetona en sangre alcanza 1.3 mmol / L (13 mg / dl), la rutina de orina tiene tres resultados positivos más. Sin embargo, debido a que la orina rutinariamente no detecta el beta-hidroxibutirato, aproximadamente el 10% de los pacientes con solo acumulación de beta-hidroxibutirato en el cuerpo pueden producir resultados negativos. El síndrome es principalmente un estado de hiperglucemia en el que la brecha aniónica no cetótica es normal causada por la deshidratación causada por la descompensación metabólica de la diabetes tipo II. Es diferente de la cetoacidosis diabética. Los resultados altos pueden ser enfermedades: cetoacidosis diabética, acidosis metabólica, hiperglucemia no cetótica - precauciones de coma hiperosmolar 1. Sensibilidad analítica de la prueba rápida: no se detectó ácido β-hidroxibutírico cuando el ácido acetoacético fue de 0.5 g / L y la acetona 5 g / L. 2, estabilidad: la inestabilidad del acetoacetato se puede convertir rápidamente en β-hidroxibutirato y acetona. Por lo tanto, si se va a detectar acetoacetato, la muestra debe agregarse inmediatamente con ácido perclórico. El ácido hydro-hidroxibutírico en sangre total puede almacenarse durante 4 ha 4-8 ° C, y almacenarse durante 48 h en suero o plasma. Proceso de inspección Inmediatamente después de la extracción de sangre venosa, el método de detección es teóricamente factible, aunque las tres determinaciones cuantitativas de orina y suero corporal de cetonas son prácticas, pero desde un punto de vista práctico, los siguientes métodos se usan comúnmente: detección cuantitativa en suero de β-hidroxibutirato, menos acetoacetato Uso Determinación rápida de cuerpos cetónicos en orina: estos experimentos también se pueden usar para diluir el suero. No apto para la multitud. Enfermedades especiales: pacientes con disfunción hematopoyética, como leucemia, varias anemia, síndrome mielodisplásico, etc., a menos que el examen sea esencial, trate de extraer menos sangre. Reacciones adversas y riesgos Hemorragia subcutánea: hemorragia subcutánea debido a menos de 5 minutos de tiempo de compresión o técnica de extracción de sangre.

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