アルコール性肝疾患
はじめに
アルコール性肝疾患の紹介 アルコール性肝疾患は、脂肪肝、アルコール性肝、アルコール性肝硬変などの長期的なアルコール乱用によって引き起こされるアルコール性肝疾患です。 この病気は西洋諸国でより一般的であり、肝硬変の原因の80％から90％は飲酒によって引き起こされ、中国では、肝炎によって引き起こされる肝硬変の重要性、アルコール性肝硬変への注意の欠如は十分ではありません。 中国でのワイン消費量の増加に伴い、アルコール性肝疾患の臨床症状は年々増加しており、将来的に注目に値します。 基礎知識 病気の比率：5-8％ 感受性のある人：飲酒者 感染モード：非感染性 合併症：肝硬変、栄養失調、貧血、spの、神経炎
病原体
アルコール性肝疾患の原因
アルコール性肝障害の進行または悪化に影響を及ぼす多くの要因があります。国内および国際的な研究で見つかった危険因子には、アルコール消費、飲酒年数、アルコール飲料、飲酒パターン、性別、人種、肥満、肝炎ウイルス感染、遺伝的要因が含まれます。 、栄養状態など 疫学調査データによると、アルコールによって引き起こされる肝障害には閾値効果があります。つまり、一定量のアルコール摂取や飲酒年数に達すると、肝障害のリスクが大幅に増加します。 しかし、個人差が大きいため、飲酒と肝臓障害の用量反応関係はあまり明確ではないことが研究により示されています。
アルコール（25％）：
アルコール飲料には多くの種類があり、肝臓への異なるアルコール飲料によって引き起こされる損傷も異なります。 飲酒はアルコール性肝障害の危険因子でもあり、空腹時の飲酒は食事と一緒に飲むよりも肝臓障害を引き起こす可能性が高くなります。 女性はアルコールを介した肝毒性に敏感であり、男性よりも少ない用量と短い飲酒期間でより重いアルコール性肝疾患が発生する可能性があります。 同じ量のアルコール飲料を飲むと、男性と女性の血中のアルコールのレベルは著しく異なります。
遺伝子（15％）：
漢民族のアルコール性肝疾患感受性遺伝子アルコールデヒドロゲナーゼ（ADH）2、ADH3およびアルデヒドデヒドロゲナーゼ（ALDH）2の対立遺伝子頻度と遺伝子型分布は、欧米諸国とは異なり、中国のアルコール依存症およびアルコール性肝疾患の発生率の理由の1つは、欧米諸国よりも低いです。
遺伝学（20％）：
すべての飲酒者がアルコール性肝疾患を持っているわけではありませんが、少数の人々だけが同じ地域のグループ間で個人差があることを示しています。 アルコール性肝疾患の死亡率の上昇は、栄養失調の程度に関連しています。 ビタミンAの不足またはビタミンEレベルの低下も、肝臓の損傷を悪化させる可能性があります。 多価不飽和脂肪酸が豊富な食事はアルコール性肝疾患の進行に寄与し、飽和脂肪酸はアルコール性肝疾患から保護します。 肥満または過体重は、アルコール性肝疾患への進行のリスクを高める可能性があります。 肝炎ウイルス感染とアルコールは肝臓の損傷に相乗効果があり、肝炎ウイルス感染に基づくアルコールやアルコール性肝疾患に基づくHBVまたはHCV感染は、肝疾患の発生と発症を促進します。
病因
近年、アルコール性脂肪肝の病因が証明されています：
1.遊離脂肪酸が血液に過剰に入ります。
2.肝臓での脂肪酸の新しい合成が増加します。
3.肝臓の脂肪酸の酸化が減少します。
4.トリアシルグリセロールは合成されすぎています。
5、肝細胞のリポタンパク質放出障害。
現在、肝細胞に対するアルコールの直接的な毒性効果が脂肪肝の主な原因であると考えられています。
アルコール性肝炎の病因は近年免疫因子に関与していることが示されており、非常に重要です。現在、腫れた肝細胞はフィラメントを放出できず、肝細胞に蓄積してアルコール性透明体を形成して透明体を引き起こすと考えられています。抗体、自己肝抗原、および単離されたアルコール透明体の産生は、患者のリンパ球の形質転換および遊走阻止因子（MIF）活性を刺激する可能性があります。
アルコール性肝硬変は、天然のDNA抗体の自己免疫特性を検出でき、肝細胞膜はIgGおよびIgA抗体を産生し、これらは肝臓注入によって吸着されます。
近年、アルコールとアセトアルデヒドが肝細胞膜抗原を変化させることが証明されており、肝細胞膜上のアセトアルデヒドの毒性の直接の影響を受けません。
防止
アルコール性肝疾患の予防
1、一次予防
アルコールを含む飲料を飲まないことは、アルコール性肝疾患を予防するための基本であり、実際には、これを完全に行うことは不可能です。アルコールを飲んだ後、高タンパク質と高ビタミンの食事を補い、プエラリアなどの二日酔い薬を服用してください。
2、二次予防
大量飲酒および/または長期飲酒の患者の場合、肝機能を定期的にチェックし、必要に応じて肝生検を実施し、アルコール性肝疾患を早期に検出し、発症の程度を判断する必要があります。 、敏感な指標、さらなる研究待ち、アルコール性肝疾患の早期治療には以下が含まれます：
（1）生涯のアルコール禁止。
（2）高タンパク質および高ビタミンの食事、特にビタミンB、ビタミンA、C、Kなどには、多くの葉酸を与える必要があります。
（3）副腎皮質ホルモンは脂肪肝および活動性アルコール性肝炎に有効であると報告されていますが、その効果は確かではないという報告があります。
（4）プロピルチオウラシルが試されたが、効果を決定できない。
合併症
アルコール性肝疾患の合併症 合併症肝硬変栄養失調貧血クモ神経炎
一般的な肝硬変に加えて、栄養失調、貧血、クモダニ、肝liver、神経炎、筋萎縮、耳下腺の腫脹、母乳の女性、test丸の萎縮があります。
症状
アルコール性肝疾患の症状一般的な 症状爪は扇状のクモダニであるアルコール性肝硬変肝病変は上腹部不快感を拡散する離乳肝パーム精巣萎縮舌の炎症肝臓のうっ血
アルコール性肝疾患は、臨床的に3種類に分類されます：脂肪肝、肝炎、肝硬変、これら3つの混合が多い、肝疾患の発生と飲酒時間、飲酒量と栄養状態は正の相関があります; 1日あたり80g未満の飲酒量、肝臓損傷が少なく、11年間で160g / d、肝硬変の25％; 20年間で210g / d、肝硬変の50％、個人の遺伝的形成はアルコールに対する感受性が異なるため、アルコール性肝炎と肝硬変が発生するHLA-B8およびB40でより一般的です。
1、脂肪肝
飲み物が飲酒に近づくと、数時間後に肝臓脂肪が発生する可能性があり、そのような患者はほとんど中程度の肥満であり、症状は肝臓の痛み、上腹部の不快感、腹痛などの肝炎胃腸症状と同様に潜行性です黄und、浮腫、ビタミン欠乏症、肝臓、触診、柔らかく、滑らかで鈍い、弾力性または圧痛、脾臓の腫脹が少ない、肝細胞の腫脹および中心静脈硬化または静脈塞栓症があり、門脈圧亢進症を引き起こす可能性がある腹水は起こりますが、硬化はありませんが、重度の場合は、低血糖と脂肪塞栓により死亡する可能性があります。
2、アルコール性肝炎
重い胃腸症状には、吐き気、嘔吐、食欲不振、疲労、体重減少、肝臓領域の痛みの増加など、急性重症肝炎または肝不全の重症例があります。
3、アルコール性肝硬変
ヨーロッパとアメリカは総肝硬変の50％から90％を占め、これは中国ではまれであり、主に50歳で、80％は一般的な肝硬変の症状、栄養失調、貧血に加えて5から10年の大量の飲酒の歴史があります、クモダニ、肝臓ヤシ、神経炎、筋肉萎縮、耳下腺肥大、母乳女性、精巣萎縮および肝硬変よりも一般的な他の症状、およびデュピュイトラン掌拘縮、舌炎、耳下腺肥大は膵臓に関連する可能性があります炎症、初期の肝臓、進行した肝臓の収縮、脾腫は、肝硬変後の肝炎よりも一般的であり、腹水が早期に現れ、しばしば潰瘍疾患に関連します。
調べる
アルコール性肝疾患のチェック
検査室検査
1、血液：貧血がある場合があり、肝硬変はしばしば白血球と血小板減少症を持っています。
2、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）およびアラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）、アルコール性肝炎および活動性アルコール性肝硬変で増加しましたが、ASTは有意に増加し、ALTの増加は明らかではなく、AST / ALT比は2を超えています上記の2つの病気の診断的意義があります。
3、γ-グルタミルトランスフェラーゼ（γ-GTP）、肝細胞の細胞質および毛細胆管内皮に分布し、アルコールは肝細胞ミクロソームの損傷に対してより敏感です。
4.アミノ酸プロファイルは、α-アミノ酪酸およびロイシンに比例して増加します。
5、インドシアニングリーン保持試験の異常は、初期のアルコール性肝疾患の指標です。
6、血清特異性、アルコール透明体、抗原抗体陽性、重症例で抗原抗体陽性、回復期間抗原陰性、抗原抗体陽性が疾患の進行を示す場合、抗体は依然として短期陽性、血清IgAが上昇、低亜鉛血症、高亜鉛尿なので、肝疾患における腎亜鉛クリアランス率は原因の診断に役立ちます。
7、血中トリグリセリドとコレステロールが増加して脂肪肝の診断を助け、アルブミンが減少し、グロブリンが増加し、プロトロンビン時間が長くなり、肝硬変の診断に貢献します。
画像検査
1、B型超音波検査
（1）脂肪肝：肝臓の容積の増加、細かいエコーの均一な外観、および高密度スポットと強化されたサウンドビーム減衰を伴う「明るい肝臓」を示します。
（2）アルコール性肝硬変では、脾腫が肥大し、肝実質のエコーが増強され、尾葉が比較的肥大し、脾静脈と門脈の直径が正常よりも有意に大きかった（前者は正常1.0 cm、後者は1.5 cm）。
2、CT検査
（1）脂肪肝：肝臓全体、肝臓の葉、または局所密度が脾臓よりも低いことを特徴とし、スキャンが強化されると正常な肝臓領域と脾臓が明らかに強化され、脂肪肝領域との低密度コントラストがより明確になります。
（2）肝硬変：肝裂の拡大、肝臓の葉と葉の不均衡、尾葉の相対的な増加、肝臓の変形、脾臓の肥大、5 rib骨ユニット以上を特徴とする。
3、肝生検
脂肪肝、アルコール性肝炎、肝硬変の有無を判定でき、組織学的検査およびその他のウイルス性肝炎により特定できます。
（1）脂肪肝：肝小葉の肝病変の1/3以上（すべての肝細胞が1/3以上）を確認できます。
（2）アルコール性肝炎：その組織は、アルコール性透明体（乳腺体）、好中球浸潤を伴う細胞壊死、肝細胞のバルーン様変化を特徴としています。
（3）アルコール性肝硬変：典型的な肝硬変は、小結節、結節領域および結節の中心静脈であり、結節のサイズは類似しており、線維性中隔に囲まれており、結節の直径は多くの場合3mm未満です。病状の発達に伴い、1cm以下は大きな結節または壊死後の肝硬変を形成する可能性があります。
診断
アルコール性肝疾患の診断と同定
診断
1、一般的に5年以上の長期飲酒歴、男性40g / d以上のエタノール、20g / d以上の女性に相当、または2週間以内に多数の飲酒歴、80g / dt以上のエタノールに相当 ただし、性別、遺伝的感受性、その他の要因の影響に注意する必要があります。 エタノール量（g）換算式=アルコール消費量（m1）×エタノール含有量（％）×0.8。
2、臨床症状は非特異的であるか、無症候性であるか、右上象限痛、食欲不振、疲労、体重減少、黄undなどがあります。状態が悪化するにつれて、神経精神医学的症状とクモダニ、肝掌および他のパフォーマンスがあります。
3.血清アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）、アラニンアミノトランスフェラーゼ（AL.T）、ガンマ-グルタミルトランスペプチダーゼ（GGT）、総ビリルビン（TBil）、プロトロンビン時間（PT）、平均赤血球量（MCV）および血糖降下薬トランスフェリン（CDT）およびその他の指標が増加しました。 中でも、AST / ALT> 2、GGT、MCVの上昇はアルコール性肝疾患の特徴であり、CDTアッセイはより特異的ですが、日常的には行われていません。 これらの指標は禁止後に大幅に減少し、通常4週間以内に正常に戻ります（ただし、GGTの回復は遅い）。これは診断に役立ちます。
4、肝臓B超音波またはCT検査は典型的なパフォーマンスがあります。
5、肝ウイルス感染と薬物、中毒性肝障害と自己免疫性肝疾患を除外します。
鑑別診断
1、アルコール性脂肪肝は、肥満、薬物、異栄養性脂肪肝、糖尿病および脂肪肝としばしば組み合わされるライ徴候と区別されるべきです。
2、ウイルス性肝炎による飲酒歴の特定、疫学歴AST / ALT比> 1、特定の血清学、肝臓組織学を特定できます。
3、胆汁うっ滞性アルコール性肝疾患は、外科的急性腹部と区別する必要があります。
4、肝臓と肝臓癌の識別は、胎児の鎧（AFP）またはB超音波、CTなどを確認できます。
