Erythem der Bauchwand

Einführung

Einleitung Säuglinge mit akuter nekrotischer Enteritis haben atypische Symptome, und es ist wahrscheinlicher, dass sie sich 3 bis 10 Tage nach der Geburt entwickeln. Aufgrund einer Frühgeburt oder eines geringen Körpergewichts wurde er auf die Intensivstation eingewiesen.Während der künstlichen Fütterung oder während der Etablierung einer Magensonde bei unreifen Kindern kam es zu einer Retention im Magen, gefolgt von Blähungen, Erbrechen, Blut im Stuhl oder Fieber. , Herzfrequenz ist zu schnell oder zu langsam, Bauchmuskelverspannungen, Blähungen, Bauchwandrötungen und andere Anzeichen.

Erreger

Ursache

Es gibt keine zufriedenstellende Erklärung für die Pathogenese der Ätiologie, aber die Meinungen stimmen in einigen Anfälligkeitsfaktoren und Begründungen überein. Diese Anfälligkeitsfaktoren umfassen: Darmischämie, Darminfektion, beeinträchtigte Darmbarrierefunktion, Atemnotsyndrom, Blutung, Erstickung, angeborene Herzkrankheit mit Herzinsuffizienz, Sepsis, Schock, Unterkühlung, Erythrozytose und (oder) Hohe Blutviskosität, künstliche Ernährung usw.

1, Darmischämie

Die aus verschiedenen Gründen hervorgerufene viszerale Vasokonstriktion, die mangelnde mesenteriale Gefäßdurchblutung können zu einer Schädigung der Darmischämie führen, und die Darmschleimhaut ist am anfälligsten für Ischämie. Experimentelle Beobachtung der Ratten-Darmschleimhaut 1oc, Hämolyse trat in der Dünndarmschleimhaut auf. Das Prinzip der klinischen Behandlung von ischämischen Schäden sollte darin bestehen, die Blutreperfusion so bald wie möglich wiederherzustellen, um die Sauerstoffversorgung des Gewebes zu erhöhen. Eine langfristige Ischämie tritt jedoch nach einer Reperfusionsverletzung (Reperfusionsverletzung) auf. Diese Schädigung ist auf eine Calciumüberladung zurückzuführen Es werden freie Sauerstoffradikale gebildet und Neutrophile aktiviert, um die Freisetzung verschiedener Enzyme, einschließlich Elastase und Kollagenase, und das Ungleichgewicht der Endothelzellhomöostase zu bewirken.

2, Darminfektion

Der Darm stellt das größte Bakterienreservoir im menschlichen Körper dar. Aufgrund der schützenden Wirkung der Darmschleimhaut selbst können Bakterien und Toxine nicht befallen werden. Dieser Schutz wird als Verteidigungsbarriere bezeichnet. Schock, Darmischämie, Asphyxie, künstliche Fütterung usw. können die Darmbarriere schädigen, was wiederum zu einem Ungleichgewicht der bakteriellen Mikroökologie im Darmtrakt und einer Invasion von Bakterien und Toxinen führt, die AHNE auslösen. Es gibt kein definitives Verständnis für AHNE-pathogene Krankheitserreger, aber anaerobe Bakterien, Escherichia coli, spezifische Klebsiella, fusiforme Sporen oder die Gattung Capsella können aus dem Stuhl des Patienten isoliert werden. Ein Virus usw., das eine Darmwandinfektion, Nekrose und Perforation verursachen kann. C-Typ Clostridium perfringens (das Beta-Toxin produzierende Welchii-Bakterium) im Kot ist anfällig für pathogene Wirkungen, die Störungen des Darmmikrokreislaufs verursachen und fleckige gangränöse Darmläsionen aufweisen.

3, Darmbarriere Dysfunktion

Die intestinale Barrierefunktion umfasst mechanische, immunologische, biologische, chemische und motorische Barrieren. Unter normalen Bedingungen stellen Epithelzellen der Darmschleimhaut, interzelluläre Verbindungen und Bakterienmembranen eine mechanische Barriere dar, und Darmschleim und Mucin bilden eine Elastinschicht, die die Oberfläche der Darmschleimhaut bedeckt und das Eindringen von Bakterien sowie die chemische und mechanische Stimulation verhindert. Eine schützende Rolle spielen. Unter normalen Umständen ist sekretorisches Immunglobulin (sIgA), das von der Darmschleimhaut ausgeschüttet wird, von großer Bedeutung für die lokale Immunfunktion der Schleimhaut. Es stellt eine Immunbarriere dar. Seine Aufgabe besteht darin, eine Schutzschicht auf der Schleimhautoberfläche zu bilden, die Anhaftung von Bakterien zu verhindern, Bakterien zu agglutinieren und die bakterielle Aktivität zu hemmen. Und neutralisieren bakterielle Toxine und schützen vor Viren, vor einer Vielzahl von proteolytischen Enzymen. In Abwesenheit von sIgA haften Bakterien am Schleimhautepithel und bilden Kolonien, die wiederum dazu führen, dass Bakterien und Endotoxine über die Pfortader und das Lymphsystem in das System eindringen und dort eine intestinale Endotoxämie und bakterielle Translokation (BT) bilden.

4. Die Rolle von Entzündungsmediatoren

Die Pathogenese von AHNE hat sich in den letzten Jahren stärker auf die Untersuchung von Entzündungsmediatoren konzentriert. Verletzungen, intestinale Endotoxinämie und bakterielle Translokation können unter bestimmten Bedingungen eine Kettenreaktion zwischen Zytokinen und Entzündungsmediatoren auslösen.Plättchenaktivierungsfaktor (PAF) und Tumornekrosefaktor Alpha wurden in Tiermodellen von AHNE gefunden. TNF), Interleukin-6 (IL-6) und Endothelin 1 (ET-1) können wichtige Entzündungsmediatoren sein, die ihre Krankheit verursachen.

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Verwandte Inspektion

Hautausstrich Mikroskopie Bauch CT

Überprüfen Sie die Diagnose:

Die Krankheit weist keine spezifischen diagnostischen Merkmale auf, und die Schwere der Krankheit ist unterschiedlich, insbesondere in Gebieten ohne Mehrfachinzidenz, in denen häufiger eine Fehldiagnose durchgeführt wird, und die Fehldiagnoserate liegt bei 50% bis 60%. Die Hauptgrundlage für die klinische Diagnose ist:

1 Es gibt eine Vorgeschichte von unreiner Ernährung, im Sommer und Herbst, plötzliches Einsetzen von starken Bauchschmerzen, Durchfall und Blutstau im Stuhl, Übelkeit und Erbrechen und offensichtliche Vergiftungssymptome, sollten die Möglichkeit dieser Krankheit in Betracht ziehen.

2 Je nach Stadium der Erkrankung und Leistung des Patienten sind verschiedene klinische Typen zu unterscheiden: Durchfall und blutiger Stuhl, wobei Durchfall und Blut im Stuhl die Hauptmanifestation sind, Art der Peritonitis, die hauptsächlich Anzeichen einer mesenterialen Entzündung zeigt, Art der Vergiftung, mit Schock als ausgeprägt oder mit DIC, Darmverschluss Die wichtigsten Manifestationen der akuten Darmverschluss.

Diagnose

Differentialdiagnose

Identifizierung:

1, Bauchschmerzen mit Hämaturie: Bauchschmerzen mit Hämaturie ist eine der klinischen Manifestationen von Nieren- und Harnleitersteinen.

2, abdominale Fettleibigkeit: apfelförmige Körper Taille und Bauch ist zu fett, wie Äpfel, dünne Arme und dünne Beine, auch bekannt als abdominale Fettleibigkeit.

3, kleine Bauchkribbeln: häufige Symptome von gynäkologischen Erkrankungen im Unterbauch, die große Schmerzen für die Patientin bringt, manchmal fühlt es sich schmerzhaft an, und es gibt viele Arten von Bauchschmerzen, die viele Gründe haben.

Diagnose:

Die Krankheit weist keine spezifischen diagnostischen Merkmale auf, und die Schwere der Krankheit ist unterschiedlich, insbesondere in Gebieten ohne Mehrfachinzidenz, in denen häufiger eine Fehldiagnose durchgeführt wird, und die Fehldiagnoserate liegt bei 50% bis 60%. Die Hauptgrundlage für die klinische Diagnose ist:

1 Es gibt eine Vorgeschichte von unreiner Ernährung, im Sommer und Herbst, plötzliches Einsetzen von starken Bauchschmerzen, Durchfall und Blutstau im Stuhl, Übelkeit und Erbrechen und offensichtliche Vergiftungssymptome, sollten die Möglichkeit dieser Krankheit in Betracht ziehen.

2 Je nach Stadium der Erkrankung und Leistung des Patienten sind verschiedene klinische Typen zu unterscheiden: Durchfall und blutiger Stuhl, wobei Durchfall und Blut im Stuhl die Hauptmanifestation sind, Art der Peritonitis, die hauptsächlich Anzeichen einer mesenterialen Entzündung zeigt, Art der Vergiftung, mit Schock als ausgeprägt oder mit DIC, Darmverschluss Die wichtigsten Manifestationen der akuten Darmverschluss.

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