Varizella-Zoster-Uveitis

Einführung in die Windpocken-Zoster-Uveitis Varicella-zoster-Uveitis kann angeboren oder erworben sein, und sein akutes Netzhautnekrosesyndrom ist zu einer wichtigen blindmachenden Augenkrankheit geworden. Die Isolierung und Kultivierung des Varicella-Zoster-Virus aus infizierten Geweben kann die Diagnose bestätigen. Eine Spaltlampenuntersuchung kann anteriore Uvealläsionen erkennen, und eine Fundusfluoreszenzangiographie kann eine Netzhautvaskulitis und entsprechende charakteristische Änderungen der Netzhautneovaskularisation erkennen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,2% der Wahrscheinlichkeit, über 40 Jahre alt zu sein Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Narkolepsie

Varicella-Zoster-Uveitis-Ätiologie

(1) Krankheitsursachen

Da der Erreger von Herpes Zoster mit dem Varizellenvirus identisch ist, wird er als Varizellen- / Herpes Zoster-Virus (VZV) bezeichnet. Dies sind verschiedene Manifestationen derselben Virusinfektion. Eine davon ist Windpocken, die bei Kindern auftreten. Dies ist eine Primärinfektion, die andere tritt hauptsächlich bei Erwachsenen mit Herpes zoster auf. Nach der Primärinfektion kann das Virus in den Nervenzellen des Körpers lauern, hauptsächlich in den sensorischen Ganglien, da es sich um eine neurotrope Single handelt. Das Sporenvirus ist auch ein DNA-Virus.Das latente Virus kann unter Stimulierung bestimmter Anreize Krankheiten auslösen.Gängige Ursachen sind geringe systemische Resistenzen wie Traumata, verschiedene Infektionskrankheiten, AIDS, Anwendung von Immunsuppressiva, Strahlentherapie, Fieber. Und die Alten und die Schwachen.

(zwei) Pathogenese

Wenn das Varicella-Zoster-Virus bei Kindern die obere Atemwegsschleimhaut und die Mund-Rachen-Schleimhaut infiziert, verursacht es eine asymptomatische primäre Virämie. Nachdem sich das Virus auf die retikuloendothelialen Zellen ausgebreitet hat, breitet es sich in diesen Zellen aus, wonach sich das Virus ausbreitet Im Blut tritt eine zweite Virämie auf, bei der sich das Virus in Monozyten repliziert und die häufig von Prodromalsymptomen wie Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Schwäche und später von fokaler Haut und Schleimhäuten begleitet wird. Durch die Bildung einer spezifischen zellulären und humoralen Immunität wird das Virus aus dem Blut entfernt, wobei zelluläre Immunantworten, insbesondere Alpha-Interferon, eine wichtige Rolle bei der Begrenzung der Virusinfektion bei der primären Varizella-Zoster-Virus-Infektion spielen Wenn das Virus das entsprechende Ganglion über den sensorischen Nerv aus der Läsion der Hautschleimhaut erreicht, kann das Virus das Ganglion auch über das Blut erreichen, hauptsächlich im Ganglion und im Ganglion, wenn der Widerstand des Körpers verringert ist, dem Varizellen-Zoster-Virus Wenn es aktiviert ist, kann sich das Virus entlang des sensorischen Nervs zur entsprechenden Haut zurückbewegen, was zu Hautherpes im Bereich der Verteilung der sensorischen Nervenfasern führt, obwohl es sich um einen beliebigen Hautbereich handelt Beteiligt, aber der Trigeminusverteilungsbereich (insbesondere der erste Ast) und der Thoraxganglienverteilungsbereich (Thorax 3 ~ Taille 2) sind die am häufigsten betroffenen Stellen, und die Verringerung der spezifischen Immunantwort ist ein wichtiger Faktor bei der Aktivierung des Virus. Hormone oder andere immunsuppressive Medikamente stellen eine häufige Ursache für die Verringerung der Immunantwort dar. Da eine Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus dazu führen kann, dass die Immunfunktion des Körpers abnimmt, ist dies auch eine der Ursachen für die Virusaktivierung.

Prävention von Varizella-Zoster-Uvitis

Eine aktive antivirale Therapie stellt eine wichtige Rolle bei der Verhinderung des Fortschreitens von Entzündungen und der Verringerung von Gewebeschäden dar. Bei Patienten mit Retinitis ist es von besonderer Bedeutung, eine Retinitis im anderen Auge, insbesondere eine Netzhautnekrose, zu verhindern.

Komplikationen bei Varicella-Zoster-Hericitis Komplikationen, Narkolepsie

Die Hauptkomplikationen sind akute Neuritis und Neuralgie nach Herpes. Akute Optikusneuritis wird in der traditionellen chinesischen Medizin als Taifun bezeichnet: Blindheit bezieht sich auf das Aussehen des Auges, die Schärfe des Auges oder den scharfen Rückgang des Sehvermögens in beiden Augen und sogar auf die Blindheit eines schweren Katarakts. Die Cytomegalovirus-Retinitis ist eine langsam fortschreitende Erkrankung, die fast ausschließlich bei Patienten mit unterdrückter Immunfunktion auftritt. Die Glaskörperentzündungsreaktion des Patienten ist mild, die Netzhautarteriitis ist ebenfalls sehr mild, und überall in der Netzhaut können Läsionen auftreten.

Varizellen-Zoster-Herpes-Zoster-Symptome Häufige Symptome Netzhautödeme des roten Hagels, Herpes, Herpes, neuropathische Optikusatrophie, Narbenbildung, Neuralgie, pigmentierte Lymphadenopathie, Herpes

Angeborene Infektion

(1) systemische Manifestationen: angeborene Varicella-Virus-Infektion ist selten, die Mutter hat eine hohe Sterblichkeitsrate von 5 Tagen vor der Entbindung oder 48 Stunden nach der Geburt, niedriges Geburtsgewicht, manifestiert sich als atrophische Extremität, Narbenhauterkrankung, Hirnatrophie , Lethargie, Trick, etc.

(2) Augenmanifestationen: Eine kleine Anzahl von angeborenen VZV-infizierten Patienten kann eine kleine oder große verstreute Aderhaut-Retinitis finden, die sich auch als Zentrum einer von schwarzen Narben, einer Optikusatrophie und einer Netzhaut-Gefäß-Tortuose umgebenen Gelatine ausdrückt Kleine Augäpfel, Katarakte und das Horner-Syndrom können ebenfalls auftreten.

2. Erworbene Infektionen treten meist bei älteren und jungen Menschen auf.

(1) systemische Manifestationen: Vor dem Einsetzen treten häufig lokale Lymphknotenschwellungen und Hautkribbeln oder -brennen auf, und es kann leichtes allgemeines Unwohlsein auftreten, häufig mit Neuralgie, manchmal sehr schwerwiegend, Hautschäden, die sich zuerst zu kleinen Gruppen zusammenballen Reisgranulat zu Mungobohne große Pickel Herpes entwickeln sich schnell zu Blister, umgeben von roter Röte, diese Blister entlang der peripheren Nerven in ein Band angeordnet, ist diese Krankheit häufiger Interkostalherpes Zoster, entlang der Seite des Interkostalnervs von hinten nach oben und unten Stretching, zweitens tritt in den ersten Zweig des Nervus trigeminus in Kopf und Gesicht, oftmals Augenschäden, Taille und Bauch, können auch Gliedmaßen auftreten, der Krankheitsverlauf ist in der Regel 2 bis 3 Wochen, Blasen können schrittweise Narbenbildung, wie keine Sekundärinfektion zu beseitigen Keine Spur mehr.

(2) Leistung des äußeren Auges: Augenherpes zoster ist akut, Schmerzen sind offensichtlich, Herpes häufig auf der Stirn und im Gesicht der Hälfte, nicht über der Mittellinie der Nase, entlang des Trigeminus-Augenzweigs, einschließlich akneähnlicher herpetischer Läsionen des Augenlids und des Zahnfleischrands. Alle Fälle waren unilateral und wurden von vergrößerten Ohr- oder submandibulären Lymphknoten begleitet, oft mit unspezifischer leichter Konjunktivitis und Keratitis, was darauf hinweist, dass es sich um eine Beteiligung des Ziliarnervs, eine Hornhautfunktionsstörung oder eine Keratitis als punktförmige kleine Runde handelt Epitheltrübung, auch der Herpes des Hornhautepithels kann schnell zu einem flachen Geschwür werden, kann auch dendritisch sein, aber die Form ist kleiner als der Herpes simplex und kann vielfältig sein, in schweren Fällen kann auch eine erhebliche scheibenförmige Keratitis auftreten Skleritis kann auftreten.

(3) Uveitis: Schwere Keratitis, häufig begleitet von vorübergehender Iritis, zusätzlich zu vZV, die durch Uveitis verursacht wird, haben Folgendes:

1 exsudative Iridozyklitis: mehr als 2 Wochen nach Auftreten von Hautausschlag erscheinen in der Regel kleine KP, oft auch Schafsfett KP erscheinen, begann grauweiß, nach 2 bis 3 Wochen in eine große braune, KP abgeklungen Langsamer, auch 2 bis 3 Jahre später, können die Merkmale dieser Erkrankung noch vorhanden sein, die Vorderkammer blitzt leicht auf, mäßige Menge an schwimmenden Zellen, gelegentlich anteriores Kammerempyem oder -blutung, Entzündungen, die stark durchnässen, können nach der Irisadhäsion auftreten und Eine Adhäsion in der Peripherie und ein schwer zu behandelndes Glaukom können durch eine Trabekelnetzentzündung, auch durch eine Atrophie des Ziliarkörpers aufgrund eines niedrigen Augeninnendrucks und sogar durch eine Atrophie des Augapfels verursacht werden.

2 Lokalisierte Entzündung: Ein Herpes an der Iris, der dem Herpes iridis an der Hornhaut oder Haut ähnelt und Ausdruck einer eingeschränkten Vasodilatation der Iris ist. Diese Krankheit weist drei typische Symptome auf, nämlich akute Trigeminusneuralgie, begrenzte Irisschädigung und Vorderkammerblutung, häufig wiederholte Blutungen und starke Schmerzen, Entzündung begann nach mehreren Monaten, und schließlich wurde die Iris dünn und verkümmerte und hinterließ Depigmentierungsflecken unterschiedlicher Größe.

3 Chorioretinitis: In der Vergangenheit wurde angenommen, dass Entzündungen im posterioren Segment selten waren. Nun wird vermutet, dass VZV bei gesunden Menschen mit Ausnahme der akuten Netzhautnekrose (ARN) auftreten kann. Andere systemische Erkrankungen wie Leukämie, Lymphom-Chemotherapie-Patienten und AIDS haben mehr Das Risiko einer posterioren Infektion, dieser Krankheitstyp ist eine der wichtigsten Manifestationen von posterioren Augenläsionen bei einer opportunistischen AIDS-Infektion, kann auch mit einer anterioren Uveitis, einem Netzhautödem des Fundus, einer multiplen oder begrenzten Chorioretinitis assoziiert sein. Gelb-weiße Exsudation, kann mit Netzhautvaskulitis und Optikusneuritis, Glaskörpertrübung, später Bildung einer runden Atrophie und Optikusatrophie einhergehen.

4 totale Uveitis: Schwere Fälle können Entzündungen im vorderen und hinteren Segment verursachen.

Varicella-Zoster-Herpitis-Check

Die Isolierung und Kultivierung des Varicella-Zoster-Virus aus infizierten Geweben kann die Diagnose bestätigen. Die Abstrichzytologie von Proben auf Herpesbasis ergab, dass mehrkernige Riesenzellen einen wichtigen Wert für die Diagnose haben. Der akute Varicella-Zoster-Virus-Antikörpertiter Mehr als das Dreifache oder mehr als der Titer für die Erholungszeit ist für die Diagnose hilfreich. Der Nachweis von Kammerwasser oder Glaskörperproben durch Polymerasekettenreaktion (PCR) hilft bei der Bestimmung des Virustyps.

Die Skrotaluntersuchung kann anteriore Uvealläsionen erkennen, die Fundusfluoreszenzangiographie kann Netzhautvaskulitis, Netzhautneovaskularisation und entsprechende charakteristische Veränderungen der Papillenentzündung erkennen.

Diagnose und Diagnose von Varizellen-Zoster-Herpesitis

Die angeborene Varizella-Zoster-Virus-Infektion hat häufig eine Vorgeschichte von Mütterinfektionen während der Schwangerschaft.

Die durch das Varizella-Zoster-Virus verursachte Uveitis anterior tritt häufig in der Regressionsphase von Herpes Zoster auf, so dass die Diagnose im Allgemeinen nicht schwierig ist.Retinitis, die durch das Varizella-Zoster-Virus verursacht wird, sollte in der Lage sein, große und flache weiße Netzhautschäden zu verursachen. Identifizierung von Krankheiten, einschließlich Herpes-simplex-Retinitis, Cytomegalovirus-Retinitis, Toxoplasmose-Choroiditis, syphilitischer Retinitis, durch intraokulares Lymphom verursachtem Tarnungssyndrom und Behcet-Krankheit Retinitis und Netzhautvaskulitis.

Sowohl das Herpes-simplex-Virus als auch das Varicella-Zoster-Virus können Iridozyklitis, Retinitis und akutes Netzhautnekrosesyndrom verursachen, die nach den klinischen Manifestationen der Uveitis besonders schwer zu unterscheiden sind Das akute retinale Nekrose-Syndrom weist eine große Ähnlichkeit bei klinischen Manifestationen auf, was gewisse Schwierigkeiten bei der Diagnose mit sich bringt. Je nach Anamnese können jedoch die begleitenden Hautmanifestationen und Labortests die beiden unterscheiden.

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