Vitamin-A-Mangel

Einführung in den Vitamin A-Mangel Vitamin-Mangel ist eine systemische Erkrankung, die durch den Mangel an Vitamin A im Körper verursacht wird. Augensymptome treten früher und signifikanter auf, und die Fähigkeit, sich an Dunkelheit anzupassen, wird verringert, gefolgt von Bindehautentzündung, Hornhauttrockenheit und schließlich Erweichung der Hornhaut und sogar Perforation, so dass Nachtblindheit, Xerophthalmie und Keratomalazie auftreten. Die Krankheit tritt häufiger bei Säuglingen und Kleinkindern mit Mangelernährung und langfristigem Durchfall auf. Die höchste Inzidenz bei Säuglingen und Kleinkindern liegt bei über 1 bis 4 Jahren. Sie tritt selten in Entwicklungsländern in Asien und Afrika auf. Sie ist in abgelegenen Gebieten Chinas nicht selten. . Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,025% Anfällige Personen: über 1 bis 4 Jahre Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Dystrophie bei Kindern, Erweichung der Hornhaut

Vitamin A-Mangel

(1) Krankheitsursachen

1. Unangemessene Ernährung Bei der Geburt des Kindes speichert seine Leber wenig Vitamin A und wird schnell verbraucht, der Gehalt an Kolostrum ist jedoch extrem hoch.Menschliche Milch und Milch sind die Hauptquellen für Vitamin A, die das Baby benötigt.Andere Nahrungsmittel wie Gemüse und Obst Eier und Leber können genug Vitamin A liefern, so dass eine richtige Ernährung genug Vitamin A liefern kann, um keinen Mangel zu verursachen, aber das Essen bei Säuglingen ist einfach, wie z. B. zu wenig Milch, und kein Ergänzungsfutter, das leicht subklinisch verursacht werden kann Vitamin-A-Mangel kann nach dem Absetzen zu einem Mangel führen, wenn Sie lange Zeit Reiskuchen, Teig, Brei, fettfreie Milch und andere Lebensmittel ohne protein- und fettreiche Zusätze verwenden.

2, Verdauungskrankheiten, Verdauungssystem von chronischen Krankheiten wie Langzeitdurchfall, chronische Ruhr, Darmtuberkulose, Bauchspeicheldrüsenerkrankungen, etc. können die Aufnahme von Vitamin A beeinflussen, die Leber ist das Hauptorgan des Vitamin-A-Stoffwechsels und Lagerung, Gallensäure emulgierbares Fett in der Galle Klasse, fördert die Aufnahme von Vitamin A und kann die Aktivität von -Carotin-15,15 -Oxygenase steigern und dessen Umwandlung in Retinol fördern. Anfällig für Vitamin-A-Mangel, Hepatitis durch verschiedene Viren oder toxische Hepatitis durch Infektionskrankheiten, kann auch Vitamin-A-Mangel verursachen, sollte wachsam sein.

3, konsumierende Krankheiten wie chronische Infektionen der Atemwege, anhaltende Lungenentzündung, Masern, etc., auf der Grundlage einer unzureichenden Aufnahme von Vitamin A, aufgrund des erhöhten Verbrauchs von Vitamin A und Symptome, aber auch die langfristige Einnahme von Mineralöl (wie Paraffin Etc.), Neomycin und Methotrexat Medikamente können auch die Aufnahme von Vitamin A beeinflussen, bösartige Tumoren, Erkrankungen des Harnsystems können die Ausscheidung von Vitamin A erhöhen, Proteinmangel beeinflusst die Synthese von Retinoltransportern, was Vitamin A dazu veranlasst, zu versuchen, den Plasmaspiegel zu senken , was zu einem Mangel an Symptomen führt.

4, Hypothyreose und Diabetes können die Umwandlung von Beta-Carotin in Retinol bewirken, was zu einem Mangel an Vitamin A führt, und Blut und Haut reichern eine große Menge an Carotin an, ähnlich wie Gelbsucht, aber die Bindehaut ist nicht gelb .

5, Zinkmangel und Vitamin A in Kombination mit Präalbumin und Vitamin A-Reduktase werden reduziert, so dass Vitamin A nicht verwendet und ausgeschieden werden kann, kann Vitamin A-Mangel auch auftreten, in den letzten Jahren berichteten Änderungen im Ernährungszustand, auch einen Einfluss auf die Verwendung von Vitamin A haben .

(zwei) Pathogenese

Vitamin A gibt es in zwei Formen: -Ionon (Beta-Ionon) und seine Derivate sowie Provitamin A, auch Carotinoide genannt. Die Teilnehmer sind alle fettlöslich. Ersteres ist ungesättigt. Alkohole, die in Form von Retinol (Vitamin A1) und 3-Dehydroretinol (Vitamin A2) wirken und in Leber, Fett, Milch und Eigelb von Säugetieren und Meeresfischen vorkommen. Vitamin A2 kommt in der Leber von Süßwasserfischen und in den Vögeln vor, die diese Fische füttern.Die Bioverfügbarkeit der letzteren beträgt nur 40% der ersteren.Carotinoide sind eine olefinische Verbindung, hauptsächlich aus Pflanzen, von denen die wichtigste -Verbindung ist. Carotinoid-15,15-Oxygenase spaltet sich unter Bildung von zwei Retinolmolekülen, die zur Lagerung durch die Lymphgefäße der Darmschleimhaut in die Leber transportiert werden, und das Retinol in der Nahrung befindet sich in der Darmschleimhaut mit Palmitinsäure ( Palmitinsäure) wird mit Palmitinsäure-Retinsäure kombiniert und in Chylomikronen eingebaut, durch Lymphgefäße gedreht und von der Leber aufgenommen und gespeichert, vom Körper zu freiem Retinol hydrolysiert und ist ein spezifischer Transporter im Plasma. Retinol-Bindungsprotein (RBP) und früher Proteinbindung und Transport zu anderen Geweben, Vitamin A und Carotin sind relativ stabile Verbindungen, Wärme, Säure, Lauge, wasserunlöslich, ölstabil, weniger vom allgemeinen Kochprozess betroffen, Vitamin C, E Antioxidantien können stark genug sein.

Die Hauptfunktionen von Vitamin A sind: 1 eine lichtempfindliche Substanz in den Sehzellen, die die Sehfunktion bei dunklem Licht aufrechterhält Die Stabzellen in der menschlichen Netzhaut enthalten die lichtempfindliche Substanz Rhodopsin, die aus 11-cis-Netzhaut besteht. (11-Cisretinol) und Opsin (Opsin) kombiniert, ist eine notwendige Substanz unter dem dunklen Licht, diese Kombination ist eine kontinuierliche Reaktion, erfordert Enzyme und Energie, es gibt nur ein Netzhautmolekül in einem Rhodopsinmolekül, Nach dem hellen Purpur wird das 11-cis-Retinal zu All-in-Retinal (Alltians-Retinol), das nicht mit Opsin kombiniert und von diesem getrennt werden kann. Dieser Vorgang wird als Bleichen bezeichnet. Im Dunkeln ist das Objekt nicht zu sehen: Nach einer Reihe chemischer Reaktionen wird es zu 11-cis-Netzhaut und rekombiniert dann mit Opsin zu Rhodopsin. Es ist eine schwach leichte Substanz. Wenn die Synthese reduziert wird, ist der menschliche Körper schwach empfindlich. Die Empfindlichkeit wird verringert, die Dunkeladaptation wird geschwächt und es kommt zu schwerer Nachtblindheit.Das Purpurpigment muss kontinuierlich regeneriert und aktualisiert werden, daher ist es erforderlich, Vitamin A kontinuierlich zu ergänzen, um die Fähigkeit zur Anpassung an Dunkelheit aufrechtzuerhalten. Und Ton; 3 In das normale Wachstum von Knochen und Zähnen; verbessern Immunfunktion und Krankheitsresistenz Barrieresystem; die normale Funktion des Fortpflanzungssystems aufrecht zu erhalten; - Erythrozyten Porphyrin Carotinoide Lichtempfindlichkeit Erkrankung bei Kindern zu reduzieren, so dass die Symptome.

Wenn Vitamin A mangelhaft ist, können die oben genannten physiologischen Prozesse nicht normal ausgeführt werden, was zu einer Reihe klinischer Manifestationen führt.

Die wichtigsten pathologischen Veränderungen des Vitamin-A-Mangels stellen epitheliale Zellveränderungen dar, denen eine Atrophie vorausgeht: Nach der proliferativen Reaktion wird das ursprüngliche kubische oder kolumnare Epithel in ein geschichtetes Plattenepithel mit übermäßiger Verhornung und leichter Abschuppung verwandelt. Das Epithelgewebe jedes Teils wird nicht gleichzeitig deformiert, und der Deformationsgrad ist unterschiedlich.Im Allgemeinen sind die Läsionen der Bindehaut und der Hornhaut am stärksten ausgeprägt, gefolgt von den Atemwegen, der Tränendrüse, der Parotis, der Schleimhaut der Speiseröhre, dem Pankreasgang, den Harn- und Fortpflanzungssystemepithelzellen. Wenn die Haut hyperkeratotisch ist, sind die Talgdrüsen und Schweißdrüsen atrophiert.Nach der Behandlung verschwinden die obigen pathologischen Veränderungen allmählich.

Vitamin A-Mangelprävention

Vor allem für die Vitamin A-Zufuhr bei Kindern variiert die Art der Zufuhr je nach Alter.

(1) Schwangeren Frauen sollte während der Fetalperiode eine große Menge Vitamin A-haltiger Nahrung zugeführt werden.

(2) Während der Säuglingszeit muss auf die menschliche Milchernährung geachtet werden. Es muss fetthaltige Milch, Bohnenfutter, Karottenpüree, Eigelb usw. verabreicht werden. Außerdem können Spinatsuppe, Tomatensaft usw. zugesetzt werden. Die Fähigkeit unreifer Kinder, Fett und Vitamin A aufzunehmen, ist schwach. Es wird empfohlen, konzentriertes Vitamin A frühzeitig zu verabreichen, aber bei der Anwendung von konzentriertem Lu eine übermäßige Vergiftung zu vermeiden. Bei Säuglingen Vitamin A 1500-2000 Internationale Einheiten (IE, Vitamin A1 IE entspricht 0,3 g Retinol, Retinol 1 g) Es entspricht 6 g -Carotin.

(3) Größere Kinder konnten eine Vielzahl von Lebensmitteln zu sich nehmen. Die Versorgung mit Vitamin A ist im Allgemeinen nicht unzureichend. Kinder benötigen 2000 bis 4500 IE. Die Resorption chronischer Krankheiten ist verringert. Wenn der Verbrauch erhöht wird, können 3.000 bis 5.000 IE pro Tag gegeben werden. Es sollte jedoch auf eine rechtzeitige Reduzierung geachtet werden, z. B. eine Überschreitung der erforderlichen Menge, die im Laufe der Zeit zu chronischen Vergiftungen führen kann.

Die Vorbeugung von Vitamin-A-Mangel verhindert nicht nur Nachtblindheit, trockene Augen, vermeidet Blindheit, sondern ermöglicht auch eine normale Entwicklung der Kinder, und die Wahrscheinlichkeit einer Infektion in verschiedenen Epithelgeweben kann verringert werden.

In Gebieten mit armen Grenzgebieten und häufiger bei Blinden ist es notwendig, drei Aspekte der Arbeit zu berücksichtigen: 1 die Beziehung zwischen Vitamin A-Versorgung und Blindheit zu fördern, 2 Durchfall und Masern vorzubeugen, 3 die tägliche Einnahme von Vitamin A zu beachten.

Vitamin A-Mangel Komplikationen Komplikationen, pädiatrische Dystrophie, Gewichtsverlust, Hornhauterweichung

Systemische Symptome eines Vitamin-A-Mangels wie Gewichtsverlust, trockene Haut, Elastizitätsverlust, Heiserkeit usw., wie gleichzeitige Infektionen, entwickeln sich zu einer vollständigen Augenentzündung, die schließlich blind wird.

Vitamin-A-Mangel-Symptome Häufige Symptome Nachtblinde trockene Haut Trockene Haut und trockene Bindehautflecken "Hühnerblinde" oder "Vogelblinde" Schwache Augen trockene Narben bilden trockene Ruhrflecken

1. Die ersten Symptome von Augensymptomen sind unklares Sehen in dunkler Umgebung, Orientierungsschwierigkeiten und Nachtblindheit.Wenn sie nicht sorgfältig untersucht werden, können sie leicht ignoriert werden.Nach einigen Wochen bis mehreren Monaten verlieren die Bindehaut und die Hornhaut allmählich ihren Glanz und sind in der Luft leicht ausgesetzt. Trockene Anomalien, insbesondere die Bindehaut auf beiden Seiten der Hornhaut, die frühesten Veränderungen, trocken und faltig, keratinöses Epithel, das allmählich regierte und einen weißen, schaumförmigen Fleck bildete, der als Bindehauttrockenfleck bezeichnet wird, der auch als Bieder-Fleck bezeichnet wird. Zu diesem Zeitpunkt sind die Tränendrüsenepithelzellen degeneriert, die Tränensekretion ist vermindert und die Epithelzellen des Tränenwegs sind verstopft, die Tränen sind geringer, das Kind ist photophobisch, die Augentrockenheit ist unangenehm, das Auge ist schmerzhaft, es besteht das Gefühl des Rollens, oft blinzelt oder von Hand, leicht Sekundärinfektion, allmähliche Hornhauttrockenheit, Trübung, weißer Auswurf und Erweichung, Fortschreiten der Erkrankung, Hornhautulzeration, Nekrose, Perforation, Extrairisal- und Hornhautnarbenbildung innerhalb weniger Tage bis Wochen und schließlich Bis zur Erblindung hat die Netzhaut auch Läsionen, der Fundus ist trocken, die beiden Augen sind in der Regel gleichzeitig krank, manchmal haben beide Augen eine Erkrankung, einseitig setzt sie nur gelegentlich ein, obwohl die Augensymptome meistens sind Einige Krankheiten treten früher auf, aber die Augensymptome älterer Kinder treten oft nach anderen Symptomen auf.

2, die Haut zeigt trockene Haut, keratinisierte Hyperplasie, Abschuppung, keratinisiert in der Haarfollikelhöhle und ragt aus der Epidermis heraus, so dass beim Berühren eine Gänsehaut oder ein grobes sandähnliches Gefühl auftritt, das auf den Extremitäten und Schultern der Extremitäten am stärksten hervorsteht, 4 Säuglinge unter dem Alter des Kindes sehen dieses Symptom selten.Zusätzlich gibt es Nägel mit mehreren Linien, Anlauffarben, Falten und Haare, die leicht abfallen können.

3, andere Manifestationen aufgrund von Vitamin A-Mangel, Proliferation der Atemwege und der Harnwege und verminderte Immunfunktion, leicht sekundäre Infektionen der Atemwege und Pyurie, Zungengeschmacksknospen aufgrund von epithelialer Keratose Verlust der Geschmacksfunktion, Appetit beeinträchtigen, und einige Kinder Es kann zu Erbrechen kommen, bei Säuglingen und Kleinkindern kann eine Verzögerung der körperlichen Entwicklung auftreten, eine schwere Anämie wird durch eine schlechte Blutzellbildung in Abwesenheit von Vitamin A verursacht. Eine Behandlung mit ausreichend Eisen kann eine Anämie nicht korrigieren. Es wurde berichtet, dass Kleinkinder nach Vitamin A Auswurfmilch entwickeln und symptomatische Kontrolle hinzufügen können.

Vitamin-A-Mangel-Check

1. Bestimmung des Plasma-Vitamin-A-Gehalts: Normal sind 300 bis 500 g / l, weniger als 200 g / l sind abnormal.

2. Urinuntersuchung: Die Zählung von Epithelzellen, z. B. mehr als 3 Epithelzellen pro Kubikmillimeter (mit Ausnahme von Harnwegsinfektionen), ist für die Diagnose hilfreich.

3. Plasma-Retina-Bindungsprotein (RBP) -Test: Er kann den Vitamin-A-Spiegel widerspiegeln, normal 40 bis 50 mg / l, Kinder 23,1 mg / l.

4. Bestimmung physiologischer blinder Flecken: Physiologische blinde Flecken sind ein empfindlicherer Indikator für die Beurteilung des Ernährungszustands von Vitamin A. Bei Fehlen physiologischer blinder Flecken werden die blinden Flecken nach der Behandlung reduziert und die Sehschärfe normalisiert sich wieder.

5. Netzhautstromkarte: Die Schwelle ändert sich und die B-Welle wird kleiner.

6. Messung der Dunkeladaption: Es können die Dunkeladaptionsmessgeräte Goldman-Weekers, Feldman-Dunkeladaptionsmessgeräte oder YA-Z-Dunkeladaptionsmessgeräte verwendet werden. Die fehlende Fähigkeit zur Dunkeladaption wird verringert und die Pupille reagiert nur langsam auf Licht.

7. Bindehautabdruckzytologie, um das Ausmaß der Verringerung der Dichte von Bindehautbecherzellen zu verstehen.

Diagnose und Identifizierung von Vitamin A-Mangel

Diagnose

Augen mit offensichtlichen Symptomen, kombiniert mit der Fütterungsgeschichte, dem chronischen Verdauungssystem oder der Vorgeschichte schwindender Krankheiten, ist die Diagnose nicht schwierig, da ein Vitamin-A-Mangel häufig Komplikationen mit sich bringt, so dass alle Unterernährung, chronischer Durchfall, chronischer Durchfall oder Masern Langzeit-Bogey Mund, Kinder mit Photophobie, blinde Augen sollten sorgfältig untersucht werden, ältere Menschen sollten auf Veränderungen der Haut achten, frühe und atypische Fälle, die Augenveränderungen sind leicht, insbesondere bei Säuglingen und Kleinkindern ist leicht zu ignorieren, verdächtige Fälle Kann die folgenden Diagnosetests durchführen: 1 mit einem kleinen Wattetupfer physiologische Kochsalzlösung, vorsichtig etwas Substanz von der Bindehautoberfläche abkratzen, sichtbare Keratinozyten unter dem Mikroskop, 2 Vitamin A-Serumbestimmung ist der zuverlässigste Indikator, Ein normaler Vitamin-A-Wert im Kinderserum liegt im Allgemeinen bei 300 bis 500 g / l, wenn der Mangel auf 200 g / l oder sogar 100 g / l reduziert ist. 3 Nehmen Sie im mittleren Stadium frischen Urin, etwa 10 mg plus 1% Enzianviolettlösung. Für die Epithelzellen gibt es bis zu 3 Hautzellen pro Kubikmillimeter normalen Urins, mehr als 3 oder mehr können zusätzlich zu einer Harnwegsentzündung auf einen Vitamin-A-Mangel hinweisen und Urinsedimente können mit einem Hochleistungsmikroskop nachgewiesen werden. Das Ausmaß der epithelialen Keratinose.

Wenn in der Nahrung kein Vitamin A vorhanden ist oder eine Malabsorption vorliegt, können innerhalb weniger Wochen Symptome auftreten: Bei Säuglingen mit angeborener Gallenstauung, kindlichem Hepatitis-Syndrom und nach kurzer Zeit auftretender Lungenentzündung sollte ein trockenes Auge festgestellt werden.

Differentialdiagnose

1. Identifizierung mit Keratokonjunktivitis.

(1) Die Oberfläche der Bindehaut ist trocken, stumpf und stumpf, leicht zu falten, selbst so dick wie die Haut, die Bindehautblutgefäße sind blau, die Hornhaut ist trocken und trüb und die Wahrnehmung ist langsam.

(2) Bewusst trockene Augen, Brennen, schwerer Sehverlust.

(3) Erwachsene sind häufiger.

2. Andere Ursachen für Nachtblindheit, wie Retinitis Pigmentation, müssen ausgeschlossen werden, Sekundärinfektion kann Hornhautveränderungen verschlimmern, die therapeutische Dosis von Vitamin A kann bei der Diagnose helfen.

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