Fruchtwasserembolie

Einführung in die Fruchtwasserembolie Fruchtwasserembolie bezeichnet die schwerwiegenden Komplikationen einer Geburt, die durch akute Lungenembolie, anaphylaktischen Schock, disseminierte intravaskuläre Gerinnung, Nierenversagen oder plötzlichen Tod während der plötzlichen Abgabe von Fruchtwasser in den mütterlichen Blutkreislauf verursacht werden. Die Inzidenzrate beträgt 4 / 100.000 bis 6 / 100.000. Die Fruchtwasserembolie wird durch materielle Substanzen (Fötushaar, keratinisiertes Epithel, Fötusfett, Mekonium) und prokoagulierende Substanzen im kontaminierten Fruchtwasser verursacht. In den letzten Jahren wurde angenommen, dass Fruchtwasserembolie hauptsächlich eine allergische Reaktion ist. Es handelt sich um eine Reihe von allergischen Reaktionen, die vom mütterlichen Körper auf das fetale Antigen verursacht werden, nachdem das Fruchtwasser in den mütterlichen Kreislauf gelangt ist. Sehr hohe Komplikationen, Müttersterblichkeit von mehr als 80%, Fruchtwasserembolie, akute Erkrankung, mehr als eine kurze Zeit nach dem Einsetzen des Todes, um prädisponierende Faktoren zu vermeiden, rechtzeitige Diagnose, frühe Organisation der Rettung, Behandlung, ist der Schlüssel zum Überleben zu retten. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0045% Anfällige Personen: mütterlicherseits Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: pulmonale Hypertonie, akutes Nierenversagen, Lungenembolie, akutes Lungenödem, Lungenversagen, disseminierte intravaskuläre Gerinnung, anaphylaktischer Schock, plötzlicher Tod

Ursachen der Fruchtwasserembolie

1, die Ursache:

Fruchtwasserembolie tritt zum Zeitpunkt der Geburt oder Membranruptur auf, tritt aber auch postpartal auf, was häufiger vorkommt, aber auch bei mittelfristiger Induktion oder Pinzette, wobei der Zustand meistens plötzlich einsetzt und gefährlich ist.

Das Auftreten einer Fruchtwasserembolisation setzt in der Regel folgende Grundbedingungen voraus: erhöhter Druck in der Fruchtwasserhöhle (Über- oder Tonikumkontraktion), Membranruptur (2/3 davon vorzeitige Membranruptur und 1/3 Membranruptur) ), offene Vene oder Sinus am Gebärmutterhals oder am Uterus.

Fruchtwasserembolie hat in der Regel die folgenden Anreize: die Mehrzahl der Mütter, viele Fälle von vorzeitigem Membranbruch oder künstlichem Membranbruch, häufig bei unsachgemäßer Anwendung von Hypertrophen oder Oxytocin (Oxytocin), frühes Ablösen der Plazenta, Placenta previa, Uterus Fruchtwasserembolie ist anfällig für Risse oder Operationen.

2. Wie das Fruchtwasser in den Mutterkörper gelangt:

Die Menge an Fruchtwasser, die in den mütterlichen Kreislauf gelangt, wurde noch nicht berechnet. Die Wege, über die Fruchtwasser in die Mutter gelangt, sind jedoch wie folgt:

(1) Intrazervikale Vene: Während des Arbeitsprozesses kann die Zervixdilatation zum Reißen des inneren Gebärmutterhalses führen. Wenn die Operation des Gebärmutterhalses erweitert wird, wird die Membran entfernt, der innere Monitor platziert, um den inneren Gebärmutterhals zu beschädigen, und die Venenwand wird gebrochen und geöffnet. Es ist eine wichtige Möglichkeit, dass Fruchtwasser in die Mutter gelangt.

(2) An oder in der Nähe des Plazentaansatzes: Am Plazentaansatz befindet sich ein reicher Sinus.Wenn die Plazenta in der Nähe der Plazenta gebrochen ist, kann das Fruchtwasser durch die Fissur in die Gebärmuttervene gelangen.

(3) Periphere Membranblutgefäße: Wenn die Membran gerissen ist, sind die Dezidua der Subduralmembran offen, und starke Kontraktionen können auch das Fruchtwasser in die Nasennebenhöhle zwingen und in den mütterlichen Kreislauf gelangen. Darüber hinaus wird die Gebärmutterinzision im Kaiserschnitt zunehmend zu einer der wichtigsten Möglichkeiten für den Eintritt von Fruchtwasser in die Mutter. Von den 46 von Clark (1995) berichteten Fruchtwasserembolien traten 8 unmittelbar nach dem Ende des Kaiserschnitts auf. Von den 53 von Gilbert (1999) berichteten Fruchtwasserembolien hatten 32 (60%) eine Vorgeschichte des Kaiserschnitts.

3. Pathogenese:

(1) Lungenhypertonie: akutes Atemwegsversagen Fruchtwasser und sein Inhalt wie Epithelzellen, Schleim, Borsten, Fett, Fötus und andere Partikel, sobald das Blut in das Blut zuerst die kleinen Lungengefäße einbettet, um einen mechanischen Infarkt zu verursachen, gefolgt von der Chemie der Partikel Medienmerkmale stimulieren die Produktion von Lungengewebe und die Freisetzung von Prostaglandin E2, Prostaglandin F2, Serotonin, Histamin und Leukotrienen, was zu pulmonalem Vasospasmus führt, was zu erhöhtem Druck in den Lungenarterien, erhöhter rechter Herzlast und Rechtsherzinsuffizienz führt Die pulmonale Hypertonie führt zu einer Abnahme der pulmonalen Perfusion, zu einem unzureichenden Gasaustausch, zu einer Erhöhung der Permeabilität der alveolären Kapillaren durch Ischämie und Hypoxie, und Flüssigkeitsausscheidung führt zu Lungenödem und Lungenblutung, akutes Atemversagen, links Das wiederkehrende atriale Blutvolumen und die linksventrikuläre Entladung nahmen rasch ab, und es trat ein Kreislaufversagen auf. Alle Gewebe und Organe waren hypoxisch und hypoxisch, und schließlich trat ein Versagen mehrerer Organe auf. 75 Prozent der Todesfälle sterben an dieser Ursache. Darüber hinaus kann die im Fruchtwasser auf den Fötus einwirkende Antigensubstanz eine allergische Reaktion auslösen, die zu einem Schock führt.

(2) Disseminierte intravaskuläre Gerinnung: Fruchtwasser führt nach Eintritt in den mütterlichen Kreislauf zu Gerinnungsstörungen. Es wird allgemein angenommen, dass die im Fruchtwasser enthaltene prokoagulierende Substanz dem Gewebethromboplastin (Faktor III) ähnlich ist, das das exogene Gerinnungssystem aktiviert und zu DIC führt. Neben Fruchtwasser enthält es auch Faktor X-aktivierende Substanzen, Lungentenside und trypsinähnliche Substanzen in Mekonium, die die Akkumulation von Blutplättchen fördern, Prothrombin in Thrombin umwandeln und das externe Blutgerinnungssystem passieren. Aktivierte Blutgerinnung und akute DIC, Blutfibrinogen wird verbraucht und gesenkt, und das fibrinolytische System wird aktiviert, um Hyperfibrinolyse und Koagulopathie zu verursachen. Darüber hinaus reichern sich Fibrin-Spaltprodukte an, und Fruchtwasser selbst hemmt die Kontraktion der Gebärmutter, wodurch die Spannung der Gebärmutter abnimmt, was dazu führt, dass das Gebärmutterblut nicht kondensiert und blutet, was den Schock verschlimmert.

(3) anaphylaktischer Schock: Mit der Entwicklung immunologischer Techniken kann Sialyl-Tn-Antigen unabhängig von der Mekoniumkontamination im Fruchtwasser nachgewiesen werden, Fruchtwasser mit Mekoniumkontamination ist höher und diese Mikro-Plug-Substanzen im Fruchtwasser sind allergisch Ursprünglich kann es den Körper dazu anregen, einen anaphylaktischen Schock wie Histamin, Leukotrien und andere chemische Mediatoren zu erzeugen, die durch eine Beeinträchtigung der Herz-Lungen-Funktion, des Blutdrucks und anderer Schockleistungen und des Blutverlusts gekennzeichnet sind.

(4) Multiorganversagen: Pathologische Veränderungen wie DIC verursachen häufig eine Beteiligung mehrerer Organe, wie Schockniere, akute tubuläre Nekrose, ausgedehnte hämorrhagische Lebernekrose, Lungen- und Milzblutung. Die klinischen Manifestationen sind akutes Leber- und Nierenversagen. Wenn zwei oder mehr lebenswichtige Organe gleichzeitig oder nacheinander versagen, spricht man von Multisystem-Organversagen (MSOF), und die Sterblichkeitsrate liegt bei nahezu 100%.

Fruchtwasser gelangt in die Blutgefäße, blockiert die kleinen Blutgefäße der Lunge, verursacht pulmonalen Bluthochdruck, abnormale allergische Reaktionen vom Typ I und Gerinnungsmechanismen, was zu einer Reihe pathophysiologischer Veränderungen im Körper führt.

Prävention von Fruchtwasserembolien

Wenn Sie auf die folgenden Punkte achten können, ist es vorteilhaft, Fruchtwasserembolien vorzubeugen.

1, deaktivieren Sie künstliche Abisolieren, Uteruskontraktion Zeitraum, die Verwendung von Akupunktur künstliche Ruptur.

2, um hypertonische Uteruskontraktionen zu vermeiden

(1) Vermeiden Sie es, auf den Boden des Palastes zu drücken, um das Baby zu unregelmäßigen Operationen zu zwingen.

(2) Streng die Indikationen für die Verwendung von Oxytocin zu erfassen, sollte das Medikament ab einer kleinen Dosis (2 mU / min), spezielle Personalüberwachung, spezielle Aufzeichnungen nach Kontraktionen, fötaler, zervikaler Dilatation und Kopf-Becken-Beziehung, die Medikamentenkonzentration, die maximale Dosis einstellen <20 mU / min.

(3) kleine Dosis Misoprostol (25 ~ 50g), um die Reifung des Gebärmutterhalses und die geplante Entbindung zu fördern, bei Bedarf alle 6 Stunden ein- oder zweimal wiederholen, die Wehen genau überwachen.

3, erfassen die Hinweise auf vaginale Hebammen, Betriebsspezifikationen, wenn Blutungen, Blut nicht kondensieren, schwer zu kontrollieren, sollte auf Fruchtwasserembolie aufmerksam sein.

4, nach Wehen oder Platzen der Membran, ist die Kontraktion zu stark, nach dem Ausschluss von obstruktiver Dystokie wird geschätzt, dass eine kurze Zeit nicht abgegeben werden kann, kann intramuskuläre Injektion von Meperidin oder ein wenig Magnesiumsulfat verwendet werden, um die Kontraktionsstärke zu reduzieren.

5, strenge Kontrolle der Kaiserschnitt Indikationen, Operationsspezifikationen, sanft, schneiden Sie die Gebärmutter, absorbieren Sie zuerst das Fruchtwasser und gebären Sie dann die Plazenta, wenn es eine große Nasennebenhöhlenausscheidung gibt, sollte geschlossen geklemmt werden.

6, wenn die Mitte der Schwangerschaft Klemme abgekratzt wird, sollte die Membran zuerst gebrochen werden, und das Fruchtwasser sollte abgelassen und dann abgekratzt werden.

7, für die Totgeburt, frühes Peeling der Plazenta, etc., sollte genau beobachtet werden.

8. Vermeiden Sie Geburtsverletzungen, Uterusrupturen, Zervixrisse usw.

Amnionembolie Komplikationen Pulmonale Hypertonie, akutes Nierenversagen, Lungenembolie, akutes Lungenödem, Lungenversagen, disseminierte intravaskuläre Gerinnung, anaphylaktischer Schock, plötzlicher Tod

1. Vorgeburtlicher oder postpartaler Beginn: Häufig bei hypertensiven Uteruskontraktionen oder Membranrupturen, pulmonaler Hypertonie, hauptsächlich Schock, Patienten mit Reizbarkeit, Atembeschwerden, Zyanose, Krämpfen, Koma, Blutdruck, Schock usw., einige wenige Der Fall schrie nur, das Herz hörte auf zu atmen und starb, und einige Fälle verliefen nur langsam: Erstens waren Schüttelfrost, Reizbarkeit, Husten, Engegefühl in der Brust und andere prodromale Symptome zu beobachten, gefolgt von Zyanose, Atembeschwerden, Krämpfen, Koma, Schockzustand und Schweregrad. Nach diesem Zeitraum Tod durch Koagulopathie oder akutes Nierenversagen.

2, postpartale Krankheit: Blutungen, Schock-basierte, kardiopulmonale Insuffizienz Symptome sind mild.

3, Organversagen: Wenn der Zustand nicht kontrolliert wird, verschlechtern Sie sich weiter und entwickeln Sie sich schließlich zu einem multiplen Organversagen, das durch akutes Nierenversagen kompliziert und lebensbedrohlich wird.

Fruchtwasserembolie Symptome Häufige Symptome Schock Zyanose Kreislaufversagen Koma Dyspnoe Krampf Nierenversagen Hirnhypoxie Müdigkeit blass

Typische Symptome einer akuten Fruchtwasserembolie sind: Atembeschwerden, Zyanose, kardiovaskuläre Dysfunktion, Blutung und Koma, fetale Bestandteile im Blut der Mutter und "amniotisches embolieähnliches Syndrom" für nicht erkannte fetale Bestandteile. Fruchtwasserembolie wird aktiv behandelt.Der Beginn kann während der Schwangerschaft, zum Zeitpunkt der Geburt und nach der Geburt liegen.Die oben genannten typischen Symptome sind möglicherweise nicht für alle Patienten verfügbar.Daher ist es schwierig, Schüttelfrost, Engegefühl in der Brust, Mikro- oder Husten, Blässe, Blutungen und Blutungen auszudrücken. Kondensierte Patienten sollten sehr aufmerksam auf das Auftreten von Fruchtwasserembolien sein.

Fruchtwasserembolie tritt am Ende der ersten Phase der Wehen auf, und wenn die zweite Phase der Wehen stark ist, kann sie auch in kurzer Zeit nach der Entbindung des Fötus auftreten, und es kann Manifestationen von Herz-Lungen-Versagen und Schock, DIC und Nierenversagen geben.

1. Kreislaufversagen der Atemwege: Je nach Erkrankung werden zwei Arten unterschieden: fulminanter und langsamer Typ. Nachdem das fulminante Symptom ein Prodrom ist, treten bald Atembeschwerden, Zyanose, Husten bei akutem Lungenödem, rosafarbener Schaum, schneller Herzschlag und Blutdruck auf. Abnehmen oder sogar verschwinden, einige Fälle nur geschrien, Herzschlag Atemstillstand und Tod, Symptome des langsamen Atmungskreislaufsystems sind mild oder sogar keine offensichtlichen Symptome, bis die Blutung nach der Entbindung auftritt, Blut wird nicht gefunden, wenn das Blut nicht kondensiert ist.

2, systemische Blutungstendenz: Einige Patienten mit Fruchtwasserembolie überlebten die Zeit des Atem- und Kreislaufversagens, gefolgt von DIC, und zeigten eine große Anzahl von Blutungen, hauptsächlich systemische Blutungstendenz, wie Schleimhaut-, Haut-, Nadel-Augen-Blutungen und Hämaturien, und Blut nicht Kondensation, es ist erwähnenswert, dass einige Fälle von Fruchtwasserembolie, Mangel an Symptomen der Atemwege, die Hauptmanifestation von Vaginalblutungen, die nach der Geburt schwer zu kontrollieren ist, nicht einfach die durch postpartale Blutung verursachte Uteruskontraktion verwechseln.

3, Organschaden des multiplen Systems: die Krankheit der Ganzkörperorgane werden beschädigt, ausgenommen das Herz außerhalb der Niere ist die am häufigsten beschädigten Organe, die auf Nierenhypoxie, Oligurie, Harnverschluss, Hämaturie, Azotämie, Ursache zurückzuführen sind Nierenversagen und Tod: Patienten mit zerebraler Hypoxie können unter Reizbarkeit, Krämpfen und Koma leiden.

Amniozentese

Erstens unspezifische Inspektion

1. Elektrokardiogramm: rechter Ventrikel, rechte Vorhoferweiterung, Manifestation einer Myokardbelastung und Tachykardie.

2, Röntgenaufnahme der Brust: Kann keine anormale Leistung aufweisen. 70% der Patienten können leichte Lungenödemsymptome aufweisen, die sich als bilaterale, diffuse, punktförmige Infiltrationsschatten äußern, die um das Hilum verteilt sind. Lungen leicht vergrößert, Herzschatten möglich Erhöhen.

3, Blutsauerstoffsättigung: plötzlicher Abfall kann häufig das Problem der Lungenembolie anzeigen.

4, Blutgerinnungsfunktionstest: Die Ergebnisse variieren stark, die Ergebnisse hängen von der Überlebenszeit des Patienten und dem Ausmaß der klinischen Blutung ab, 1 Thrombozytenzahl <100 × 109 / L, 2 verlängerte Prothrombinzeit, 10 Sekunden sind diagnostisch 3 Plasma-Fibrinogen <1,5 g / l diagnostiziert werden kann, in der Tat oft schwerwiegender, Clark und andere Daten in 8 Fällen von Fibrinogen nicht nachgewiesen werden kann oder der niedrigste Wert, der jemals im Labor aufgezeichnet wurde, 4 Gerinnung Blockbeobachtung, 5 ml normales Mutterblut in ein Reagenzglas geben, 8 bis 12 Minuten lang die Bildung von Blutgerinnseln im Inkubator beobachten. Das Blut von Patienten mit niedrigem Fibrinogengehalt ist nicht leicht zu koagulieren. Das Blutgerinnsel ist in 30 Minuten geringer Fibrinolyse, 5 Blutungszeit und verlängerte Gerinnungszeit, 6 Fibrinabbauprodukte, Plasma-Protamin-Parakoagulationstest (3P-Test) und Ethanol-Gel-Test positiv.

Zweitens Spezifitätsprüfung

1. Nachweis von Fruchtwasser im mütterlichen Kreislauf oder im Lungengewebe: Da Fruchtwasserembolien hauptsächlich durch die Bildung von Fruchtwasser und Fruchtwasser im mütterlichen Blut verursacht werden, kommt es zu Lungengefäßembolien und Lähmungen In den Uterusblutgefäßen und im Lungengewebe werden vom Fötus stammende Bestandteile wie fetale Plattenepithelzellen, Borsten und Schleim als diagnostische Kriterien herangezogen: Die positive Rate des mütterlichen Blutes liegt bei etwa 50% und das positive Ergebnis der Autopsie bei 73% im mütterlichen Blut. Die Methode zum Auffinden von Fruchtwasser ist wie folgt: Blutproben werden aus dem rechten Ventrikel entnommen: Klinisch kann der zentralvenöse Druck verwendet werden, um das obere oder untere Hohlvenenblut zu entnehmen, oder der Schwimmkatheter für die Lungenarterie kann zur Blutentnahme oder zum Herzstillstand verwendet werden. Während der intrakardialen Injektion wird Blut abgenommen, das zentrifugiert und in drei Schichten aufgeteilt wird, die Blutzellen, Fruchtwasser und die Oberflächenschicht aus Plasma sind.Die mittlere Schicht wird zur mikroskopischen Untersuchung gefärbt, und die Hilfsfärbemethode, wie Ölrotfärbung, kann zum Auffinden von Fötusfett verwendet werden. Ayoub-Shklar-färbendes Keratin, Anti-Human-Keratinserum, kann das Vorhandensein von Keratin im mütterlichen Lungengewebe durch die Immunperoxidase-Methode nachweisen, jedoch mit dieser Methode Die Spezifität und Sensitivität ist gering, und gleichzeitig vertreten viele Wissenschaftler die gegenteilige Meinung: Clark und andere Wissenschaftler haben zahlreiche klinische Fälle und Tierversuche beobachtet und festgestellt, dass normale schwangere Frauen Plattenepithelzellen und andere Fruchtwasserkomponenten im Blut haben. Eine Fruchtwasserembolie tritt nicht auf, was darauf hindeutet, dass Plattenepithelzellen oder Borsten im Lungenkreislauf nicht pathologisch sind, weshalb das Vorhandensein von Plattenepithelzellen im Lungenkreislauf allein keine Fruchtwasserembolie diagnostizieren kann.

2, Nachweis von neuronalem N-Acetylgalactosamin (Sialyl Tn) -Antigen in mütterlichem Serum und Lungengewebe: In den letzten Jahren ist dies mit der kontinuierlichen Entwicklung der immunologischen Technologie eine neue diagnostische Methode für Fruchtwasserembolien, Kobayashi et al. Die Studie ergab, dass der monoklonale Antikörper TKH-2 von Mucinglykoprotein die Oligosaccharidstruktur in Mucusglykoprotein in Fruchtwasser erkennen kann. Durch Immunblotting kann TKH-2 eine sehr niedrige Konzentration von Sialyl im Mekoniumüberstand nachweisen. Tn-Antigen, ein von TKH-2 erkanntes Antigen, ist nicht nur in Mekonium, sondern auch in klarem Fruchtwasser vorhanden und wird durch immunhistochemischen Nachweis in fetalen Dünndarm-, Dickdarm- und Schleimhautepithelzellen der Atemwege nachgewiesen. Das Antigen, das mit TKH-2 reagiert, kann durch Radioimmunoassay in mit Mekonium angefärbtem Fruchtwasser und klarem Fruchtwasser nachgewiesen werden, jedoch ist das erstere signifikant höher als das letztere. Es wurde festgestellt, dass es sich bei Sialyl-Tn-Antigen um Mekonium und Fruchtwasser handelt. Eine der charakteristischen Komponenten, Sialyl-Tn-Antigen, stellt etwa ein Zehntel des Mekoniums dar. Die Quelle des Sialyl-Tn-Antigens im Fruchtwasser ist immer noch nicht sehr klar. Wegen des Sialyl-Tn im Schleimhautepithel des Verdauungstrakts und der Atemwege. Die ursprüngliche Expression ist neben Mekonium die Hauptquelle für Sialyl-Tn-Antigen im Fruchtwasser, einige stammen möglicherweise aus dem Schleimprotein der fetalen Atemwege. Die Konzentration von Sialyl-Tn-Antigen im Serum schwangerer Frauen nach der Schwangerschaft ist unterschiedlich. Wenn Mekonium im Fruchtwasser kontaminiert ist, Die Serumkonzentration von Sialyl Tn bei Schwangeren [(20,3 ± 15,4) E / ml] ist geringfügig höher als die von Fruchtwasser klar [(11,8 ± 5,6) E / ml], der diagnostische Wert liegt jedoch bei Fruchtwasserembolie-Patienten oder bei Fruchtwasserembolie-ähnlichen Symptomen Im Serum von Patienten war das Sialyl-Tn-Antigen signifikant erhöht, was etwa (105,6 ± 59,0) U / ml betrug. Studien von Kobayashi et al. Bestätigten, dass der Serumspiegel des Sialyl-Tn-Antigens bei Patienten mit Fruchtwasserembolie signifikant höher war als bei Patienten mit nicht-Fruchtwasserembolie. Das Serum-Sialyl-Tn-Antigen stammt hauptsächlich aus der Zerstörung der mütterlich-fetalen Barriere, oder das Sialyl-Tn im fetalen Serum gelangt über die Plazenta in den mütterlichen Blutkreislauf. Die Menge des Sialyl-Tn-Antigens im Blutkreislauf hängt zusammen, so dass es einfach ist, das Sialyl-Tn-Antigen im Serum durch einen empfindlichen Radioimmuntest zu quantifizieren. , sensitive, nicht-invasive Diagnose von Fruchtwasserembolien, kann für die Früherkennung von Fruchtwasserembolien verwendet werden, histologische Diagnose nach dem Tod der Mutter ist nach wie vor sehr wichtig, immunhistochemische Färbung des Lungengewebes mit TKH-2, Fruchtwasserembolien oder Bei Patienten mit Fruchtwasserembolie-ähnlichen Symptomen zeigten Lungengefäßblutgefäße eine stark positive Färbung, und diese stark positive Färbung wurde durch das Mucinprotein der submandibulären Drüse vollständig gehemmt, was anzeigt, dass es immunspezifisch ist.

3, die Bestimmung des Gewebeantikoagulationsfaktors: Wie oben erwähnt, ist die Bildung von Fruchtwasser nicht die Hauptursache für Fruchtwasserembolien, und einige Körperflüssigkeitsfaktoren, wie gewebefaktorähnliche Prokoagulationssubstanzen, Leukotriene usw. Eine sehr wichtige Rolle, etwa 40% der Patienten mit Fruchtwasserembolie haben eine tödliche Gerinnungsstörung, die Gerinnungsaktivität des Gewebefaktors kann durch das Anti-Gewebefaktor-Protein entgegengewirkt werden, so dass theoretisch der Gewebefaktor im mütterlichen Blut nachgewiesen werden kann Die Grundlage für andere geburtshilfliche DIC.

4. Bestimmung von Mastzellen im Lungengewebe: In den letzten Jahren gab es zahlreiche Berichte über den Mechanismus der Fruchtwasserembolie.Es wird angenommen, dass die Fruchtwasserembolie durch die allergische Reaktion des Körpers auf fötale Bestandteile im Fruchtwasser verursacht wird, die zur Degranulation von Mastzellen führt, wodurch Histamin freigesetzt wird. Tryptase und andere Mediatoren verursachen schwerwiegende physiologische Veränderungen im Körper.Tryptase ist eine neutrale Protease, die den Hauptbestandteil des sekretorischen Granulats von T-Zellen und Mastzellen darstellt.Fineschi et al. Verwendeten eine spezielle immunhistochemische Methode, um den Lungenkreislauf nachzuweisen. Es wurde festgestellt, dass die Tryptase mittlerer Mastzellen einen signifikanten Anstieg der Anzahl von Mastzellen im Lungengewebe bei Fruchtwasserembolie und anaphylaktischem Schock aufwies. Es gab keinen Unterschied zwischen den beiden Gruppen. Die Anzahl von Mastzellen im Lungengewebe von Patienten mit traumatischem Schock war signifikant niedriger als die von Fruchtwasser. Es gibt signifikante Unterschiede zwischen Embolisation und anaphylaktischem Schock, was darauf hindeutet, dass eine Fruchtwasserembolie durch immunhistochemischen Nachweis der Tryptase von Lungenmastzellen diagnostiziert werden kann.

Diagnose und Identifizierung von Fruchtwasserembolien

Diagnose

Vor allem auf der Grundlage der typischen klinischen Manifestationen, schnelle Erstdiagnose und sofortige Rettung, die notwendigen Hilfsprüfungen zur gleichen Zeit wie die Rettung, kann aber nicht warten, bis sich die Ergebnisse der Inspektion mit der Möglichkeit der Rettung befassen.

Die Diagnose der Fruchtwasserembolie stellt ein sehr kompliziertes Problem dar. Bereits 1948 veröffentlichte der berühmte Geburtshelfer Eastman die folgende Meinung: "Wir müssen darauf achten, dass es nicht zum Mülleimer wird (Diagnose der Fruchtwasserembolie). Alle im Arbeitsprozess schwer zu erklärenden Todesfälle, insbesondere solche, die nicht durch eine Autopsie bestätigt wurden, können ins Innere geworfen werden. "Bisher wurden in der Literatur Hunderte Fälle von Fruchtwasserembolie gemeldet. Schwangere sind bereits in der 20. Schwangerschaftswoche schwanger. Plötzlicher Tod bei Abtreibung, aber auch 48 Stunden nach der Entbindung gestorben, machen es einige schwer zu erklären, obwohl einige Leute glauben, dass nur durch klinische Symptome, keine Notwendigkeit, die Autopsie zu bestätigen, Amnionembolie diagnostizieren kann, sondern derzeit die relevante Pathogenese und klinische Nachweismittel Bevor es unklar und gelöst war, war es schwierig, seine diagnostischen Kriterien vollständig zu harmonisieren.

1, Anamnese

Es sollte bekannt sein, ob Oxytocin angewendet wurde, ob es zu einer übermäßigen Kontraktion des Arbeitsprozesses kommt oder ob ein Druck auf den Bauch ausgeübt wurde, ein frühzeitiges Abblättern der Plazenta, ein vorzeitiger Bruch der Membranen usw. In den letzten Jahren hat die Kaiserschnittrate nach dem Kaiserschnitt zugenommen Unerklärte Blutungen sollten auch die Möglichkeit der Krankheit berücksichtigen.

2, klinische Manifestationen

Bei Patienten können Symptome wie Schüttelfrost, Husten, Zyanose usw. auftreten. Wenn keine prodromalen Symptome vorliegen, sollten plötzliche Atembeschwerden, Zyanose, schaumiger, blutiger Auswurf, feuchter Auswurf in der Lunge, erhöhte Herzfrequenz, verringerter Blutdruck und sogar Krämpfe und Koma in Betracht gezogen werden. Und die Möglichkeit dieser Krankheit, wie für den Herzschlag, plötzlicher Atemstillstand, obwohl selten, sollte auch die Krankheit vermuten.

Die Schwere der Erkrankung hängt von der Menge des eintretenden Fruchtwassers und der Zusammensetzung und Geschwindigkeit ab.Wenn die Menge des Eintretens gering und die Geschwindigkeit gering ist, kann sich die Leistung nach der Entbindung des Fruchtwassers verzögern.

Einige Wissenschaftler wie Clark et al. (1995) glauben, dass für die Diagnose von AFE nur klinische Symptome und einige Labortests ohne pathologischen Nachweis durchgeführt werden können, und die Einschlusskriterien für die Diagnose werden festgelegt. Akute Hypotonie und Herzstillstand, 2 akute Hypoxie, 3 Koagulopathie, 4 keine anderen klinischen Manifestationen, die erklärt werden können, 5 innerhalb von 30 Minuten nach Wehen, Geburt oder chirurgischem Abbruch.

Schlosser glaubt, dass andere Krankheiten mit den gleichen Symptomen und Zeichen wie AFE hämorrhagischen Schock, frühe Plazentaablation, Sepsis, Lungeninfarkt, inhalativen Mageninhalt, Eklampsie, seltenere Allergien, anästhetische Toxizität, Myokardinfarkt haben Luftembolie, Hirnembolie und Hirnblutung können beobachtet werden.Wenn Sie sich nur auf klinische Manifestationen verlassen, können Sie AFE als AFE falsch diagnostizieren und in den "Papierkorb" werfen.

3. Hilfskontrolle

(1) Auffinden von fühlbaren Substanzen in Fruchtwasser im Blut von Müttern und im Gewebe von Müttern: Die schnellen und sehr empfindlichen und spezifischen Methoden für das Vorhandensein von Fruchtwasser im Blut von Müttern wurden noch nicht bestätigt, weshalb die traditionellen Methoden der Vergangenheit immer noch von großem Wert sind. Insbesondere wenn typische Symptome und Anzeichen von AFE auftreten und der Fruchtwasserinhalt im mütterlichen Blut oder im mütterlichen Gewebe gefunden wird, ist die Diagnose sicherer, wenn einige unerklärliche Symptome und Anzeichen vorliegen, wie z. B. eine schwer zu interpretierende DIC bei der Mutter. Das Vorhandensein von mehr Fruchtwasser in einigen Geweben trägt auch zur Diagnose von AFE bei.

1 mütterliches Blut: in der Regel bei der Rettung von Patienten oft für Halsvenenpunktion oder Oberschenkelvenenschnitt, kann für die venöse Kanüle an der Vena cava inferior Teil der Blutpumpe 10 ml, Zentrifugalsedimentation oder statische Ausfällung nach Abnahme des überstehenden Abstrichs verwendet werden Wright-Giemsa-Färbung, auf der Suche nach Borsten, Plattenepithelzellen, falls diagnostiziert, können Sie auch Sudan III-Färbung verwenden, um Fettpartikel zu finden, oder Ayoub-Shklar-Färbung für Keratin, falls gefunden, mit Fettpartikeln und Keratin, gibt es auch Hilfe bei der Diagnose.

Einige Wissenschaftler haben jedoch vermutet, dass Plattenepithelkarzinome nicht im Blut von Müttern oder in bestimmten Geweben gefunden werden können, um AFE zu diagnostizieren. Clark et al. Daher ist es ratsam, eine Plattenepithelkarzinom im Blut zu verwenden, um AFE zu diagnostizieren.

2 resezierter Uterus: AFE oder DIC treten während des Kaiserschnitts auf und AFE oder DIC treten nach natürlicher Entbindung auf, und der Uterus wird entfernt. Der parazervikale Venenplexus und der untere Teil des Uterus befinden sich um den Einschnitt im unteren Teil. Das Fruchtwasser befindet sich möglicherweise im Venenplexus der Unterlippe. Es ist unwahrscheinlich, dass der Inhalt, wie Plattenepithelzellen, fetale Fette usw., in den Plattenepithelzellen der Mutter gefunden wird. Es wird berichtet, dass der Fruchtwassergehalt hier und innerhalb des breiten Bandplexus etwa 50% beträgt.

(2) Überprüfung der Gerinnungsstörung: Wenn der Patient in die Gerinnungsperiode eintritt, sind die Hauptuntersuchungsinhalte wie folgt:

1 Thrombozytenzahl: weniger als 100 × 109 / L (100.000 / mm3) ist abnormal, weniger als 50 × 109 (50.000 / mm3) für kritisch kranke Patienten.

2 Fibrinogenbestimmung: Unter 2 g / l (200 mg / dl) ist abnormal, bei kritisch kranken Patienten weniger als 1 g / l (100 mg / dl).

3 Prothrombin-Zeitmessung: Normal für 13s, wenn auf 16s oder mehr verlängert, hat klinische Bedeutung.

4 Gerinnungstest: Pumpen von Patienten mit venösem Blut 5 ml, Gerinnung in 6 min, normale Fibrinogenspiegel, 10 ~ 15 min Gerinnung in 1 ~ 1,5 g / l (100 ~ 150 mg / dl), mehr als 30 min nicht geronnen <1 g / L (100 mg / dl), die beiden letzteren sind abnormal und von klinischer Bedeutung.

5 Plasma-Protamin-Sub-Agglutinationstest (3P-Test): normaler Gehalt an löslichem Fibrinmonomerkomplex (SFMC) ist niedrig, 3P-Test negativ, DIC, SFMC erhöht, 3P-Test positiv.

Bei dem obigen Test ist der Gerinnsel-Test einfach, der Arzt kann selbst beobachten, ob die Thrombozytenzahl und die Fibrinogen-Messwerte niedrig sind, die Prothrombinzeit verlängert ist, der 3P-Test positiv ist und die DIC-Diagnose erstellt werden kann.

Um zu verstehen, ob die fibrinolytische Aktivität erhöht ist, können zusätzlich die Euglobulin-Lysezeit und die Thrombinzeit bestimmt werden.

(3) Röntgenaufnahme des Brustkorbs: Langsame Krankheitsentwicklung, nach 6 Stunden Einsetzen, wenn die Umstände dies zulassen, können Sie eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs am Krankenbett anfertigen, wenn ein diffuser Punkt in der Lunge vorhanden ist, flockige Schatteninfiltration, verteilt um das Hilum, rechts Herzvergrößerung, leichte Atelektase und andere Symptome können bei der Diagnose hilfreich sein.

(4) Elektrokardiogramm: Dies deutet darauf hin, dass ein rechter Vorhof vorhanden ist, der rechte Ventrikel vergrößert ist und das Myokard hypoxisch ist.

4. Diagnose nach dem Tod

(1) Rechtsventrikulärer Bluttest zu testen: Wenn der Patient schnell verstorben ist, die Diagnose unklar ist, können Sie rechtsventrikuläres Blut zum Testen entnehmen, die Methode ist bereits beschrieben, die im Fruchtwasser vorhandenen greifbaren Substanzen, insbesondere die Mähne, können als Fruchtwasserembolie diagnostiziert werden.

(2) Autopsie: Typische Manifestationen einer signifikanten Vergrößerung des rechten Ventrikels, eines Lungenödems, einer Alveolarblutung, Plattenepithelzellen, die Fötushaut, Mähne, Fötusfett und Mikrogefäße und Kapillaren mit einem Durchmesser von <1 mm in der Lunge enthalten Das Mucin des fetalen Darms, das Gallenmikrotubulus im Mekonium, das sich in der Niere, im Herz und im Gehirn des Patienten befindet und üblicherweise in der Gebärmutter und ihren Venen vorkommt.

5, spezielle Untersuchung von TKH-2 monoklonalen Antikörper, Mekonium und Fruchtwasser mit Sialyl-Tn-Antigen, das Antigen kann durch Radioimmunoassay-Inhibitionsmethode mit TKH-2 monoklonalen Antikörper, Serum und nicht schwangeren Frauen Sialyl-Tn-Konzentration nach der Schwangerschaft identifiziert werden Die gleiche, aber die Konzentration von Sialyl-Tn-Antigen bei der Fruchtwasserembolisierung ist höher und erreicht 105,6 ± 59,0 V / ml. Daher kann bei AFE ein monoklonaler TKH-2-Antikörper diagnostiziert werden, doch ist diese Methode bei der AFE-Notfalldiagnose und -Behandlung schwierig anzuwenden.

Differentialdiagnose

1, Eklampsie Krämpfe: in der Regel haben Bluthochdruck, Ödeme und Proteinurie Geschichte, in der Schwangerschaft, nach der Geburt, nach der Geburt kann auftreten, keine fetalen Membranrupturfaktoren, Brustuntersuchungen in der Regel keine Luoyin, DIC-Untersuchung ist in der Regel keine Anomalien.

2, Herzinsuffizienz: eine Vorgeschichte von Herzerkrankungen, eine erhöhte Belastung der Herzlast, Patienten plötzlich nervös, Atemnot, Husten schaumigen Schleim, in der Regel keine Krämpfe, Blutungen und Nierenversagen, nachdem die Symptome der Herzinsuffizienz Kontrolle verbessert werden können.

3, zerebrovaskulären Unfall: Der Patient hat eine Vorgeschichte von Bluthochdruck, Kopfschmerzen, Schwindel, plötzliches Koma, kann Hemiplegie auftreten.

4, Epilepsie: Patienten haben häufig eine Vorgeschichte von Krämpfen, es gibt Anreize für mentale Faktoren, Patienten haben im Allgemeinen keine DIC und Nierenversagen.

5, andere postpartale Blutungen, die durch Nicht-DIC-Ursachen verursacht werden: Kann im Allgemeinen eine klare Ursache finden, keine Änderung des Blutgerinnungsmechanismus.

6, thromboembolische Erkrankung: Patienten haben oft hyperkoagulierbaren Zustand, die Leistung der tiefen Venenthrombose der unteren Extremität, in der Regel keine Blutungen.

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