Anti-hjerte antistof

Allerede i 1937 anvendte Brokman et al., Når de studerede gigtfeber, saltvandsekstraheret hjertevævekstrakt som et antigen og etablerede en komplementbindingsundersøgelse. Anti-hjerteantistoffer blev påvist hos 82% af patienter med reumatisk feber. I mere end 60 år har forskningen på dette område været uafbrudt. Ud over den klassiske indirekte immunofluorescens-test (der tager menneske- og rottehjertevæv som antigenstykker) har den også brugt kollodionspartikelagglutinationstest, anti-ball Proteinudtømningsforsøg, tanninbehandlede eller aldehyd-dannede erythrocyttagglutinationstest og ELISA og immunoblotting-teknikker, der er anvendt i de senere år osv., Men fordi de antigene komponenter i myokardievævet er meget komplekse, er de tilsvarende autoantistoffer også forskellige. Tidligere forskning har groft anvendt fire metoder: ① antiserum opnået efter immunisering af dyr med humant hjerte- eller skeletmuskelvævekstrakt; ② immunisering af kaninantisera med gruppe A streptokokker; ③ patienter med gigt af hjertesygdomme og streptokokkerinfektion Postoperative patienter, patienter efter hjertekirurgi, patienter med myokardieinfarkt syndrom; ④ Serumet hos patienter med bindevævssygdom (såsom polymyositis) og myasthenia gravis blev undersøgt. Det blev fundet. Antistoffer opnået ved immunisering af kaniner med myocardial infusion eller gruppe A streptokokkcellevæg kan forårsage tre typer immunofluorescens: ① perifer sarkoplasmisk / sarcolemmal farvning; ② myocardie eller skeletmuskel myofibriller Intermyofibrillar-farvning; ③ Glat muskelfarvning er sjælden. Bindevævssygdom (reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus), leversygdom (primær galdecirrose) patiens serum kan producere myokardie og skeletmuskel diffus myofibrillar immunofluorescens, serum fra patienter med myasthenia gravis Kan gøre horisontale striber i knoglemuskler (et bånd) farvet med fluorescens. Antimitochondriale antistoffer i serum hos patienter med primær galdecirrose kan også forårsage stærk myofibrillær fluorescens i hjertemuskelen. Ovenstående undersøgelser indikerer, at de tidligere målte antistofantistoffer mangler vævsspecificitet og sygdomsspecificitet. I de tidlige 1990'ere ekstraherede nogle mennesker myocardiale cellemembranantigener fra rotte-myocardium og bekræftede ved immunoblot-teknologi, at antikardiale antistoffer i serum hos patienter med viral myocarditis og udvidet cardiomyopati kan interagere med calciumkanalpeptider og β1 i myocardiale cellemembranantigener. -Adrenerg receptorrespons. I 1989 rapporterede Schulze et al., At patienter med udvidet kardiomyopati havde autoantistoffer mod den myokardielle mitokondriale ADP / ATP-vektor (adenin-nukleotidtranslokationsenzym, ANT). ANT er et protein i mitokondriens indre membran, og dets funktion er at transportere ATP til cytoplasmaet for energi og samtidig overføre ADP i cytoplasmaet til mitokondrier til fosforylering. Anti-ANT antistoffer kan påvirke ANT funktion og gøre energiforsyning og efterspørgsel fra kardiomyocytter ude af balance. For nylig har nogle mennesker i Kina brugt immunblotting for at finde ud af, at børn med viral myocarditis har anti-ANT antistoffer, der tegner sig for ca. 1/4.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.