Hypofosfatæmi

Introduktion Fosformetabolismeforstyrrelse forårsaget af lavere end normal fosfatkoncentration i blodcirkulation. Også kendt som hypophosphatemia. Tabellen er i øjeblikket hæmolyse, udbrændthed, svaghed og kramper. Årsagen er faste, langvarig anvendelse af aluminiumhydroxid, magnesiumhydroxid eller aluminiumcarbonat og andre bindemidler, glykolyse og alkalose, hyperthyreoidisme, D-vitaminmangel, visse rørformede sygdomme (såsom Fanconi syndrom) ), alkoholisme og anti-vitamin-raket (familiær hypophosphatemia). Behandling kan være intravenøs rehydrering og fosfattilskud, mens behandlingen af ​​årsagen er. Klinisk manifestation Symptomer på hypophosphatemia er symptomer på centralnervesystemet. Såsom unormal følelse, dysartri, hyperrefleksi, tremor, ataksi, koma. På grund af reduktionen af ​​røde blodlegemer 2,3-diphosphoglycerat, forkortes levetiden på de røde blodlegemer, hvilket kan vise sfærisk røde blodlegemer og hæmolyse. Svage, svage muskler, muskelsmerter og endda lammelse. Knogssmerter (på grund af osteomalacia) kan der ses en falsk brud på røntgenfilmen. Leukocyt-fagocytose er dysfunktionel og tilbøjelig til infektion. Trombocytdysfunktion, nedsat evne til blodpladeaggregering.

Årsag til sygdom

patogenese

Den generelle diæt indeholder tilstrækkeligt fosfat. Imidlertid kan hypophosphatemia forekomme i de følgende tilfælde, fastende, især hos patienter med høj intravenøs ernæring, fordi glukose kan øge optagelsen af ​​phosphat af celler, hvilket kan føre til hypophosphatemia. Langtidsbrug af aluminiumhydroxid, magnesiumhydroxid eller aluminiumcarbonat som et bindemiddel til at hæmme tarmabsorptionen af ​​fosfat. Glykolyse og alkalose kan hurtigt forbruge koncentrationen af ​​intracellulært phosphat og øge fosfatoptagelsen af ​​celler. Dermed forårsager hypophosphatemia. Glykolyse forøges hos patienter med diabetisk acidose efter insulinbehandling. Fosfat bevæger sig også ind i cellerne. Hyperparatyreoidisme, øget sekretion af parathyreoideahormon, øget udskillelse af urinphosphat. D-vitaminmangel reducerer absorptionen af ​​fosfat i tarmen. Nogle rørformede sygdomme, såsom Fanconis syndrom, har en markant stigning i urinphosphatudskillelse. Alkoholisme på grund af reduceret diæt, øget glycolyse og behandling af gastritis med et syrefast binder, forårsager hypophosphatemia. Anti-vitamin Rickets, seksuelt knyttet dominerende genetisk sygdom, næsten buet lille rør fosforreabsorption, intestinal calciumabsorption er også dårlig.

Inspektion

Relateret inspektion

Blodrutine urinrutine

Urinphosphat blev bestemt, efter at årsagen til alkaliforgiftning var udelukket. Hvis udskillelsen af ​​urinphosphat øges, måles plasmakalsium. Forøget plasmakalsium, overvej primær hyperparathyreoidisme, ektopisk parathyreoidea-kirtel, ondartet tumor; hvis plasmakalciumet er normalt eller reduceret, skal du overveje sekundær hyperparathyreoidisme, raket eller osteomalacia, Fan Ke Nissls syndrom, lav-fosfatblodkorn. Uskillelse af urinphosphat reduceres, og fosfatreduktion i kosten, antacidbehandling og insulinbehandling bør overvejes. Derfor skal urinphosfat, blodplasma, blodkemi, thyroxin og andre tests måles.

Differentialdiagnose

Diagnose:

Den mest almindelige årsag til hypophosphatemia er alkalose (respiratorisk og metabolisk). Normalt kan hypophosphatemia identificeres ved følgende procedure: Efter at årsagen til alkalose er udelukket, bestemmes urinphosphat. Hvis udskillelsen af ​​urinphosphat øges, måles plasmakalsium. Forøget plasmakalsium, overvej primær hyperparathyreoidisme, ectopiske parathyreoidea-kirtler, ondartede tumorer, hvis plasmakalsium er normalt eller reduceret. Overvej sekundær hyperparathyroidisme, raket eller osteomalacia, Fanconis syndrom og hypophosphatemophilic rakitt. Nedsat udskillelse af urinphosphat bør overveje reduktionen af ​​fosfatindtagelse i kosten, antacidbehandling, insulinbehandling osv.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.