Eclampsia

Introduktion Sent graviditet eller på tidspunktet for fødslen eller ny fødsel, svimmelhed, hovedpine, pludselig besvimelse, to øjne, kramper, kramper i hånden og fødder, krop i kroppen, vågne op, tilbagefald efter vågnen og endda koma, kaldet "eklampsi", Også kendt som "graviditetsepilepsi." Sygdommen er forårsaget af udviklingen af ​​symptomer og tegn på præeklampsi. Eklampsi kan forekomme under graviditet, fødsel eller 24 timer efter fødslen og kaldes henholdsvis prenatal eklampsi, postpartum smerte og postpartum eklampsi. Det er en af ​​de fire største dødsårsager i fødselshjælp.

Årsag til sygdom

Det kan involvere en række faktorer, herunder mødre, placenta og foster, inklusive unormal trofoblastisk invasion, unormal immunregulering, endotelcelskade, genetiske faktorer og ernæringsfaktorer. Men ingen enkelt faktor kan forklare al præeklampsias etiologi og mekanisme.

Trofoblastisk invasion

Kan være en vigtig faktor i patogenesen af ​​præeklampsi. Patientens trophoblaster invaderer spiralarteriolerne, og de myometriale spiralarterioler omarbejdes ikke. Den unormalt smalle spiralarterie reducerer placental perfusion og hypoxi, som til sidst fører til præeklampsi.

Unormal immunregulering

Mødreimmundefekt eller dysregulering af moders afledt placenta og føtalantigener er en vigtig komponent i præeklampsi-etiologien.

Vaskulær endotelskade

Oxidativt stress, anti-angiogene og metabolske faktorer såvel som andre inflammatoriske mediatorer kan forårsage vaskulær endotelskader, der fører til præeklampsi.

Genetiske faktorer

Preeklampsi er en multifaktor-polygen sygdom med en familiegenetisk disposition: mødre med præeklampsi har en præeklampsi-forekomst på 20-40%, og kvinder med præeklampsi har en præeklampsi-prævalens. 11-37%, forekomsten af ​​præeklampsi hos kvinder med præeklampsi hos tvillinger var 22-47%. Men indtil videre er dens genetiske model stadig uklar.

Ernæringsfaktorer

Mangel på C-vitamin øger risikoen for præeklampsi-eklampsi.

Inspektion

(1) Blodprøve: inklusive komplet blodantal, hæmoglobinindhold, hæmatokrit, blodviskositet, blodkoagulationsfunktion, alt efter sygdommens sværhedsgrad, kan gentagne gange kontrolleres.

(2) Bestemmelse af lever- og nyrefunktion: nedsat hepatocytfunktion kan føre til forhøjet ALT og AST. Albuminmangel-baseret hypoproteinæmi kan forekomme, og hvid / globulin-forholdet vendes. Når nedsat nyrefunktion forøges, øges serumkreatinin, urinstofnitrogen og urinsyre, og kreatinin stiger parallelt med sygdommens sværhedsgrad.

(3) urintest: urinspecifik tyngdekraft ≥ 1.020 indikerer urinkoncentration, urinprotein (+) proteinindhold 300 mg / 24 timer, urinprotein (++++) urinproteinindhold 5 g / 24 timer, svære præeklampsi-patienter Urinprotein bør kontrolleres en gang om dagen.

(4) Fundusundersøgelse: Graden af ​​retinal arteriolar spasme afspejler graden af ​​lille vaskulær vasospasme, som kan afspejle sygdommens sværhedsgrad. Retinal arteriolar spasme, nethindeødem, flokkulering eller blødning kan forekomme, og nethindeløsning kan forekomme i alvorlige tilfælde. Patienter kan have sløret syn eller blindhed.

(5) Andre: EKG, ekkokardiografi, placentafunktion, føtal modenhedskontrol, cerebralt blodgennemstrømningsundersøgelse osv., Afhængigt af tilstanden.

Speciel undersøgelse af føtal placenta

1. Foster elektronisk overvågning for at forstå tilstedeværelsen af ​​intrauterin hypoxi, såsom NST (ikke-stresstest), OLT (oxytocinbelastningstest). Bemærk, at NST ikke reagerer, og at baseline er lige, bradykardi og sen deceleration er forudsigelig for føtal hypoxi.

2. Ultralydscanning i B-tilstand for at forstå den føtal biparietale diameter og abdominal omkreds, beregne føtalets vægt og estimere muligheden for intrauterin væksthæmning. Forstå modenheden af ​​placenta og mængden af ​​fostervand for at afslutte graviditeten på det rigtige tidspunkt.

3. Bestemmelse af 24-timers urin eller serum estriol og HPL (humant placentalaktogen) estimeret placentalfoster.

Differentialdiagnose

Brug for at blive differentieret fra andre toniske-seksuelle kramper, såsom raket, hypertensiv encephalopati, cerebrovaskulære ulykker (inklusive blødning, trombose, unormal vaskulær ruptur osv.), Epilepsi, intrakranielle tumorer, metaboliske sygdomme (hypoglykæmi, hypokæmi, hypokæmi) Calcium, læsioner i hvidt stof, cerebral vaskulitis osv.

(1) Anfald Patienter med epilepsi har tidligere haft anfald. Der er ofte auraer inden udbruddet, og angrebstiden er kort. Efter sindetabet falder de, og hele kroppen slikker i 1 til 2 minutter. Det kan også bide tungen og inkontinensen. De fleste af dem er imidlertid vågne umiddelbart efter krampeanfald, og selv hvis der er en kort koma eller forvirring, kan de vende tilbage til det normale på kort tid. Intet højt blodtryk, ødemer og proteinuri. Der er ingen ændring i fundus på fundus. Patienten er opmærksom på den relevante medicinske historie efter krampeanvendelse og nødsituation, kontrollerer urinproteinet i tide og måler blodtrykket til hurtig diagnose.

(B) Hypertensiv encephalopati og cerebral blødningspatienter bør have en historie med kronisk hypertension før graviditet, ofte uden ødemer og proteinuri. Pludselig koma, tab af bevidsthed, blød hemiplegi, positiv patologisk refleks og eleveres asymmetri. Når cerebral blødning har særlige ændringer i cerebrospinalvæsken, kan den diagnosticeres.

(C) encephalitis encephalitis har en sæsonbestemt begivenhed, japansk encephalitis ses om sommeren og efteråret, epidemisk encephalitis er mere almindelig i foråret. Selv om begyndelsen er presserende, men der er feber, hovedpine, ubehag i nakken, hurtig høj feber, kvalme, opkast, irritabilitet, koma, kan også forekomme krampeanfald, krampeanfald. Patienter med eklampsi havde ingen feber, ingen halsstivhed og meningeal irritation og ingen patologisk refleks. Patienter med encephalitis har ingen hypertension, ødem, proteinuri og typiske inflammatoriske ændringer i cerebrospinalvæskeundersøgelse.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.