Permanent skaldethed
Introduktion
Introduktion Cicatricial alopecia er en lokal alopecia, der pludselig forekommer i enhver langhåret del af kroppen.Det henviser til ødelæggelse af hårsækkene forårsaget af forskellige årsager til dannelse af ar, hvilket resulterer i permanent alopecia. Sygdommen kaldes "spøgelser" og "olieagtig vind".
Patogen
Årsag til sygdom
Årsagen til permanent alopeci:
(1) Årsager til sygdommen: Der er mange årsager til ødelæggelse af hårsæk, som groft er opdelt i følgende fem kategorier:
1. Udviklingsdefekter, såsom huddysplasi, Conrdi's sygdom, epidermal sputum, svedekanalisering, ichthyosis og keratinisering.
2. Fysiske faktorer såsom krøllet hår, forbrændinger og strålingsdermatitis.
3. Infektion såsom gulsot, purulent sputum, sputum, sputum, folliculitis, lupus vulgaris, spedalskhed osv.
4. Tumorer såsom svedekanaltumorer.
5. Uforklarlige hudsygdomme såsom lichen planus, lupus erythematosus, scleroderma, sarkoidose, follikulær mucinaflejringssygdom.
(B) patogenese: patogenesen er stadig ikke særlig klar. En række årsager til hårsækkeskader danner ar, hvilket resulterer i permanent alopecia. I de senere år er det mere sandsynligt, at alopecia areata er en autoimmun sygdom. Ændringer i humoral immunitet inkluderer ikke-organspecifikke autoantistoffer og organspecifikke autoantistoffer. Der er rapporteret om anti-glat muskelantistoffer, anti-nukleære antistoffer (hovedsageligt plettet), antimitochondriale antistoffer, anti-kældermembranantistoffer og reumatoid faktor. Det er rapporteret, at organspecifikke autoantistoffer har anti-thyroideaantistoffer, anti-gastriske celleantistoffer, anti-adrenale antistoffer og lignende. Den positive rate af autoantistoffer er relateret til patientens køn, alder og sværhedsgrad af sygdommen. Ændringen i cellulær immunitet er en stor mængde lymfocytinfiltration omkring blodkar og hårpærer i alopecia areata-læsionerne. Undersøgelsen fandt også, at hårsækkene i alopecia areata har stærk HLAI, klasse II immunoreaktivitet og adhæsionsmolekyler involveret i hæmatopoietisk cellevandring udtrykkes unormalt. Disse ændringer kan være forårsaget af frigivelse af cytokiner af visse stimulerende faktorer, såsom traumer, neuroinflammation eller infektion. Cytokiner kan være involveret i udviklingen af en række immunresponsprocesser, der fører til udviklingen af unikke antigene immunresponser på hårsækkene. I de senere år har undersøgelser af en række cytokiner involveret i immunregulering i alopecia areata været bemærkelsesværdige. Selvom de ovennævnte mekanismer er mere udbredt, er den nøjagtige etiologi stadig uklar og bekræfter ikke den nøjagtige autoantigen og patogene gener. Den genetiske type hårtab er stadig uklar. Arvemønstre med flere gener med forskellige forældede hastigheder og ydeevne virker rimelige, men påvirkes stadig af yderligere hormoner og immunitet.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Inspektion af hårhår mineral
Undersøgelse af permanent alopeci:
Der er ar på det berørte område, hårsækkeskader og permanent alopeci. De tilsvarende kliniske manifestationer af forskellige årsager kan også ses. Andre hud manifestationer og histopatologi, laboratorieændringer osv. Af synlig lupus erythematosus forårsaget af lupus erythematosus. Flere alopecia areata forekommer pludselig med rundt eller ovalt hårtab i hovedbunden. Da der ikke er nogen selvbevidsthed, findes det ofte utilsigtet og af andre.Det bemærkes også, at en stor mængde hår går tabt, når man kæmmer håret, og at det flagerende hårtabsområde findes. Sygdommen kan opdeles i tre faser, nemlig startfasen, den stationære fase og inddrivelsesfasen. I udviklingsperioden vises nye hårtabspotter, og de originale hårtabspladser forstørres, men antallet og størrelsen på hårtabspotterne er forskellige. De fleste af dem er størrelsen på negldækslet til mønten, og de tilstødende hårtabspotter kan hurtigt flettes. Den frigjorte hårskaft er atrofieret i den proksimale ende, kedelig og mørk i slutningen. Håret omkring hårtabspladsen er løst, let at trække ud, og roden gøres til et udråbstegn (!), Det vil sige, hårtestundersøgelsen er positiv. Dette er et træk ved sygdommen i sin spædbarn. Hovedbunden i hårtabsområdet er normal, ingen inflammatorisk rødme, ingen vægte, ingen ar. Håret i kanten af telogen-effusionszonen er ikke længere løst, og der vises ikke nye pletter i hårtab. De fleste patienter går ind i restitutionsperioden efter en hvileperiode på 3 til 4 måneder. I gendannelsesperioden vokser nyt hår.Det er oprindeligt en blød, lys farve, der ligner en manke. Det bliver gradvist tykt og sort og vender derefter tilbage til det normale.
Forekomsten af alopecia areata er nogenlunde ens for mænd og kvinder, men er mere almindelig blandt børn og unge. Alopecia areata findes også i øjenbryn, øjenvipper, manes, skamhår og skæg, og kan være den eneste berørte del. De fleste alopecia areata-patienter har kun 1 eller få områder med hårtab, og sygdomsforløbet er flere måneder. Der er dog et par patienter, der kan gentage eller falde tilbage på langsiden. I alvorlige tilfælde fortsætter hårtab, og hårtabsområderne smelter sammen og bliver gradvis et stort stykke hårtab, og sygdomsforløbet kan vare i flere år. Hvis håret er helt adskilt, kaldes det alopecia totalis (fig. 3). Hvis hår, øjenbryn, øjenvipper, skæg, manke, skamhår og manke alle kaster, kaldes det alopecia universatis. Alopecia af sneglstripen langs periferien i hovedbunden kaldes ophiasis.
Efter langvarig undersøgelse og undersøgelse i Japan opdeler Iktda alopecia areata i 4 typer i henhold til alder, klinisk manifestation og prognose, hvilket er nyttigt til vejledende behandling og prognose. Type I: Genetisk allergisk og tegner sig for 10%. Generelt varer barndommen, med et kursus på mere end 10 år, en enkelt alopecia areata ofte mere end 1 år med en genetisk allergisk sygdom og 75% af alopecia. Type II: autoimmun type, der tegner sig for 5%. Det forekommer normalt efter 40-årsalderen, og sygdomsforløbet er forlænget, og kun 10% af alle tilfælde er skaldet. Ofte ledsaget af autoimmune sygdomme såsom pernicious anæmi, vitiligo, Hashimoto thyroiditis. Type III: præhypertensiv type, der tegner sig for 4%. Meget set hos unge er en af deres forældre eller forældre hypertensiv og udvikler sig hurtigt, 39% af al skaldethed. Type IV: vulgaris, der tegner sig for 83%. De, der ikke hører til type I til III, er mere almindelige hos voksne i alderen 20 til 40 år. Den samlede sygdomsvarighed er mindre end 3 år. Individuelt alopecia areata kan vokse hår inden for 6 måneder og 6% forekommer i total skaldethed.
I henhold til de kliniske manifestationer kan egenskaberne ved hudlæsioner og histopatologiske træk diagnosticeres.
Kinesisk medicin mener, at det er et blod, og at det er ejeren af nyren. Håret er sparsomt eller tørt, og det er mest beviset for utilstrækkelig blod. Sygdommen skyldes for det meste lever- og nyremangel, mangel på yinblod, slim er ikke fast, vind ondt drager fordel af det virtuelle, vind og blod tørt, mistet og hævet. Derudover er følelserne ikke dårlige, og tabet af blod og blod er også relateret til forekomsten af denne sygdom. Lever og nyre yin-mangel, hjerte og nyre er ikke den almindelige type.
Sygdommen kan være forbundet med følgende sygdomme:
1. En læsion såsom punctate-grober, mediastinum og uregelmæssig fortykning og åbenlys negldystrofi, ændringen af total skaldethed og generel skaldethed er særlig vigtig.
2. Genetiske allergiske sygdomme.
3. Autoimmune sygdomme.
4. Øjesygdomme såsom udvidet pupiludvidelse, øjenæble invagination, vaskulære og pigmentære misdannelser, krystalopacitet og grå stær.
5. Forekomsten af alopecia areata i Downs syndrom er 6%.
Diagnose
Differentialdiagnose
Symptomer på permanent skaldethed, der er forvirrende:
1. Pseudo-alopecia areata: Symptomerne ligner alopecia areata, men huden på den berørte del er atrofi, håret kan ikke regenereres, overfladen har en ø-lignende normal hårbundt, og kanten har et smalt og smalt rødt halo bånd, og håret er ikke løst, hvilket er mere almindeligt hos kvinder i alderen 30-50 år.
2. Hovedlus: hovedet hvid fasan er gråhvid skællende plaster, håret er brudt fra hovedbunden 2 ~ 4mm, den perifere hvide svampeskede, svampetest positiv, mere almindelig hos børn. Sorte pletter, hovedbundskader svarer til hvidhoved, men skaden er lille, og antallet ledsages ofte af forskellige grader af inflammatorisk respons. Sygdommen afslører ofte, at hovedbunden er brudt, ikke-alopecia, og svampen er positiv. Astragalus vulgaris er atrofisk ar, som er spredt spredt på det resterende hår, og der er typiske symptomer på gulsot.
3. Træk hårnål: Patienten har mentale abnormiteter og fjerner ofte ubevidst hår ofte, hvilket kan identificeres i henhold til hans medicinske historie og kliniske manifestationer.
4. Spedalsk alopeci: Hårtab begynder ved hårgrænsen og spreder sig gradvist opad. I alvorlige tilfælde forbliver kun det flassende eller lineære hår langs den vaskulære bane. Hans hår blev fuldstændigt løsrevet, og andet hårtab og paræstesi blev fundet ud over hårtab.
5. Alopecia folliculitis: den første forekomst af purulent betændelse i hårsækket, det atrofiske ar efter genoprettelsen, let at gentage.
6. syfilitisk hårtab: en historie med syfilis eller en historie med urent samleje. Hårtab er ormlignende, fordelt uregelmæssigt, og hårtab i hårtabsområdet er ikke komplet. Mere almindelig i occipital side, syfilis serologisk test positiv.
Der er ar på det berørte område, hårsækkeskader og permanent alopeci. De tilsvarende kliniske manifestationer af forskellige årsager kan også ses. Andre hud manifestationer og histopatologi, laboratorieændringer osv. Af synlig lupus erythematosus forårsaget af lupus erythematosus. Flere alopecia areata forekommer pludselig med rundt eller ovalt hårtab i hovedbunden. Da der ikke er nogen selvbevidsthed, findes det ofte utilsigtet og af andre.Det bemærkes også, at en stor mængde hår går tabt, når man kæmmer håret, og at det flagerende hårtabsområde findes. Sygdommen kan opdeles i tre faser, nemlig startfasen, den stationære fase og inddrivelsesfasen. I udviklingsperioden vises nye hårtabspotter, og de originale hårtabspladser forstørres, men antallet og størrelsen på hårtabspotterne er forskellige. De fleste af dem er størrelsen på negldækslet til mønten, og de tilstødende hårtabspotter kan hurtigt flettes. Den frigjorte hårskaft er atrofieret i den proksimale ende, kedelig og mørk i slutningen. Håret omkring hårtabspladsen er løst, let at trække ud, og roden gøres til et udråbstegn (!), Det vil sige, hårtestundersøgelsen er positiv. Dette er et træk ved sygdommen i sin spædbarn. Hovedbunden i hårtabsområdet er normal, ingen inflammatorisk rødme, ingen vægte, ingen ar. Håret i kanten af telogen-effusionszonen er ikke længere løst, og der vises ikke nye pletter i hårtab. De fleste patienter går ind i restitutionsperioden efter en hvileperiode på 3 til 4 måneder. I gendannelsesperioden vokser nyt hår.Det er oprindeligt en blød, lys farve, der ligner en manke. Det bliver gradvist tykt og sort og vender derefter tilbage til det normale.
Forekomsten af alopecia areata er nogenlunde ens for mænd og kvinder, men er mere almindelig blandt børn og unge. Alopecia areata findes også i øjenbryn, øjenvipper, manes, skamhår og skæg, og kan være den eneste berørte del. De fleste alopecia areata-patienter har kun 1 eller få områder med hårtab, og sygdomsforløbet er flere måneder. Der er dog et par patienter, der kan gentage eller falde tilbage på langsiden. I alvorlige tilfælde fortsætter hårtab, og hårtabsområderne smelter sammen og bliver gradvis et stort stykke hårtab, og sygdomsforløbet kan vare i flere år. Hvis håret er helt kaste, kaldes det alopecia totalis. Hvis hår, øjenbryn, øjenvipper, skæg, manke, skamhår og manke alle kaster, kaldes det alopecia universatis. Alopecia af sneglstripen langs periferien i hovedbunden kaldes ophiasis.
Efter langvarig undersøgelse og undersøgelse i Japan opdeler Iktda alopecia areata i 4 typer i henhold til alder, klinisk manifestation og prognose, hvilket er nyttigt til vejledende behandling og prognose. Type I: Genetisk allergisk og tegner sig for 10%. Generelt varer barndommen, med et kursus på mere end 10 år, en enkelt alopecia areata ofte mere end 1 år med en genetisk allergisk sygdom og 75% af alopecia. Type II: autoimmun type, der tegner sig for 5%. Det forekommer normalt efter 40-årsalderen, og sygdomsforløbet er forlænget, og kun 10% af alle tilfælde er skaldet. Ofte ledsaget af autoimmune sygdomme såsom pernicious anæmi, vitiligo, Hashimoto thyroiditis. Type III: præhypertensiv type, der tegner sig for 4%. Meget set hos unge er en af deres forældre eller forældre hypertensiv og udvikler sig hurtigt, 39% af al skaldethed. Type IV: vulgaris, der tegner sig for 83%. De, der ikke hører til type I til III, er mere almindelige hos voksne i alderen 20 til 40 år. Den samlede sygdomsvarighed er mindre end 3 år. Individuelt alopecia areata kan vokse hår inden for 6 måneder og 6% forekommer i total skaldethed.
I henhold til de kliniske manifestationer kan egenskaberne ved hudlæsioner og histopatologiske træk diagnosticeres.
Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.