Grafisk desorientering

Introduktion Grafisk desorientering er et symptom på Alzheimers sygdom. Grafisk dysfunktion er snigende, og sygdomsforløbet er irreversibelt. Der er ofte ingen nøjagtig starttid og symptomer på begyndelsen. Tidlige stadier er ofte vanskelige at opdage. Når de forekommer, er de irreversibelt langsomme. Begyndelsen er skjult, sygdommens forløb er irreversibel, og der er ofte ingen nøjagtig begyndelsestid og begyndelsessymptomer.Det er ofte vanskeligt at blive opdaget tidligt, og når den først opstår, er det irreversibelt langsomt. Udbruddet kan være relateret til genetisk, virusinfektion, immundysfunktion og lignende.

Årsag til sygdom

Årsagen til grafisk desorientering lider af Alzheimers sygdom.

Årsagen til Alzheimers sygdom:

(1) Genetiske faktorer

AD har en familieopsamling, og ca. 20% af patienterne har en positiv familiehistorie, og deres familie i første grad har en stor risiko. Molekylærbiologiske undersøgelser har vist, at der er unormale genloki på kromosomer 21, 19, 14 og 1. De gener, der kodes af disse gener, er: amyloid beta (AP-AP) og apolipoprotein E (ApoE). , Casein-1 (PS-1) og Presenilin-2 (PS-2). Mutationer og polypeptidændringer i disse gener er forbundet med patogenesen af ​​AD. ß-AP produceres ved unormal spaltning af ß-amyloidforstadieprotein (ß-APP) og er den vigtigste komponent i dannelse af senil plak. Apo E-genet er en af ​​de vigtigste genetiske faktorer, der påvirker den aldrende vej. Risikoen for sent begyndende familiær AD og sporadisk AD er afhængig af mængden af ​​Apo E4-allel.

(2) Neurotransmitter teori

De transmitterrelaterede ændringer, der er forbundet med AD, er acetylcholinsystemet, monoaminsystemet, aminosyrer og neuropeptidtransmittere, idet reduktionen af ​​cholinacetyltransferase og acetylcholinsendere er vigtige årsager til AD. Neurofarmakologiske undersøgelser har bekræftet, at AD-patienter har reduceret acetylcholintransferase-aktivitet i hjernebarken og hippocampus, hvilket direkte påvirker syntesen af ​​acetylcholin og funktionen af ​​det kolinerge system. Derudover havde ingen patienter med AD signifikant reduceret somatostatin, adrenocorticotropic faktor og noradrenalin, og dopaminhydroxylaseaktiviteten blev signifikant reduceret.

(3) Viral infektion

Eksperimenter har vist, at en virus, der deformerer fåres hjernevæv, kan inokuleres i musenes hjerne for at producere typiske alderspletter. In vitro-eksperimenter har vist, at herpesvirusinfektion kan reducere niveauet af acetylcholintransferase i chromaffinceller PC12-celler. Det antyder, at virusinfektion kan være en af ​​årsagerne til denne sygdom.

(4) Metalhandling

Hos nogle patienter med AD kan koncentrationen af ​​aluminium i hjernen nå 10-30 gange den normale hjerne.Der er aluminiumaflejring i kernen af ​​senil plak (SP), og der er en stigning i hjernealuminium, når snigeanfald forårsager demens. Derfor spekuleres det i, at aluminium er relateret til demens. Men grunden til, at aluminium er demens eller resultatet er ikke særlig klar.

(5) immun dysfunktion, fri radikale skader

Immun dysfunktion, frie radikale skader osv. Er relateret til patogenesen af ​​AD. Det hjernereaktive antistof af AD var 20% højere end kontrolgruppen, hvilket indikerer, at patientens autoantistofindhold steg, hvilket kan spille en rolle i neuronaltab og aldring.

Inspektion

Relateret inspektion

Hjernedoppler-ultralyd (TCD) EEG

Diagnose af grafisk desorientering:

(1) Begyndelsen er skjult, og sygdommens forløb er irreversibel. Der er ofte ingen nøjagtig begyndelsestid og symptomer på begyndelsen. Tidlige stadier er ofte vanskelige at opdage. Når de først opstår, er de irreversibelt langsomme.

(B) kernesymptomerne på Alzheimers sygdom

1. Hukommelsesnedsættelse: Det er det første symptom på senil demens. Både glemmer og glemsomhed. Glemning henviser til manglerne ved at huske ny viden, der er relateret til cortikal dysfunktion; glemsomhed henviser til manglen på langt hukommelse, det vil sige evnen til at huske information, der er blevet husket i fortiden, er lav og er relateret til subkortisk dysfunktion. Oprindeligt var der nedsat hukommelse, og hukommelsen blev også kompromitteret. I sidste ende blev hukommelsen forringet.

2, kognitiv svækkelse: henviser til evnen til at mestre og bruge viden. Inkluderer sproglige og ikke-verbale færdigheder, evnen til at huske ny viden og evnen til at huske viden fra en rig videnbase. Kognitiv dysfunktion er afgørende for diagnosen demens. Ikke-verbal kognitiv dysfunktion forekommer hurtigere og tidligere end taleinsufficiens. I den tidlige fase af AD kan der forekomme forkert beregning, uenighed, tab af generaliseringsevne, distraktion, tab af genkendelse og åbenlyst udvikling med sygdommen.

3. Afasi: Sprogændring er en følsom indikator for kortikaldysfunktion. Afasi er et almindeligt karakteristisk symptom på AD og er ikke almindeligt i andre årsager til demens. Talte sprogforståelse er forringet, og genfortællingsfunktionen er relativt bevaret, indtil det er beskadiget i det sene stadie. Syntaks og udtale af sproget er relativt bevaret til det sene stadium, og det semantiske aspekt er gradvis beskadiget. Det kan udtrykkes som vanskeligheder med at finde ord, formulere spontant sprog, ikke navngive, blænde afasi og gradvist blive fejlagtig. I de midterste og sene stadier af sygdommen er der forskellige åbenlyse gentagne taleforstyrrelser, såsom: efterligning af sproget, gentagelse af de ord og sætninger, der er talt af undersøgeren for patienten. Tyngre tale, gentagelse af de ord og ord, som han eller hun sagde for patienten; slutningen af ​​ordet gentager, gentager den sidste del af ordet for patienten. I det sene stadie er der dysarthria (uforståelige lyde) og endda tavshed (dumbløs tale).

4. Visuelle rumfærdigheder, tab af genkendelse og misbrug: I den tidlige fase af AD blev synsfeltfærdighederne forringet, hvilket var mere alvorligt end andre typer demens. Hvis du ikke kan kopiere grafik, kan du ikke udføre strukturelt arbejde, forbinde tests og bygge blokke, gåder osv. Næsten en tredjedel af AD-patienter har visuel dissonans, forsvinden i ansigtet, kropsbilledsforstyrrelse, visuel rumlig agnosi, geografisk misorientering osv. Og forværres, efterhånden som sygdommen skrider frem. AD-patienter kan have en række forskellige former for brug: strukturel afbrydelse, påklædningsbrug, forsætlig sportshandicap, forsætlig handicap, gå-handicap, misbrug af tab af skrivning og så videre.

(3) Ledsagende symptomer på Alzheimers sygdom

Psykotiske symptomer: det vil sige de ledsagende symptomer på AD. Udtrykt som reduceret initiativ, apati eller tab af kontrol, depression, rastløshed, spænding eller eufori, søvnløshed, hallucinationer (lytter, visuel), vrangforestillinger (offer, tyveri, vrangforestilling osv.), Jalousi, meningsløs hyperaktivitet, selvtalende Selvtalende eller tale højt, rastløs, uren opførsel, angrebstendens osv. Disse symptomer er ofte formålet med at søge behandling hos patienter med AD og bør ikke overses, når de diagnosticerer demens.

(D) Symptomer: Kernesymptomerne stiger gradvist med sygdomsforløbet, og de ledsagende mentale symptomer øges ikke markant med tiden.

(5) Karakteristikkerne er ikke indlysende: AD har generelt ingen tegn på nervesystemet.I det tidlige stadie har ca. 7% af patienterne myokloniske anfald, og i det avancerede trin kan der være episoder af positiv pyramideagtig sygdom eller epilepsi (systemisk tonic sputum).

(VI) Klinisk udviklingsproces: Det sekventielle tab af avanceret kognitiv funktion hos AD-patienter og tidssekvensen for adfærds- og nervesystemets dysfunktion er vigtige liniehastigheder for klinisk diagnose af AD. Cummings et al. Delte det kliniske forløb af AD i tre faser. Den første fase: sygdomsperioden er 1-3 år. Hukommelse - at lære ny viden har forhindringer, langtidshukommelseskade; visuelle rumfærdigheder - grafiske orienteringshindringer, strukturelle hindringer; sprog - angiv en klasse af navneord dårlige evner, navngivning kan ikke; personlighed - følelsesmæssig apati, utilsigtet irritabilitet Eller tristhed; træningssystem - normalt; EEG - normalt; CT - normalt. Den anden fase: sygdomsperioden er 2-10 år. Hukommelse - nær og fjern hukommelse er åbenlyst beskadiget; afhængigt af rumlige færdigheder - dårlig sammensætning, rumlig orienteringsforstyrrelse, sprog - flydende afasi; computerkraft - forkert beregning; personlighed - ligegyldighed, apati, øvelsessystem - rastløshed, EEG Baggrund EEG er en langsom rytme; CT - normal eller ventrikulær forstørrelse og sulcal udvidelse. Den tredje fase: sygdomsperioden er 8-10 år. Intelligens - svær tilbagegang; øvelse - lemmer stivhed, flexion kropsholdning, sfinkter kontrol - urin, inkontinens; EEG - diffus langsom bølge, CT - ventrikelforstørrelse og sulcal udvidelse.

Differentialdiagnose

Grafisk dysfunktionsdifferentialdiagnose:

1. Mild kognitiv svækkelse: kun hukommelsesnedsættelse, ingen anden kognitiv svækkelse; nogle patienter kan være tidlige manifestationer af AD.

2. Depression: Tidlig AD kan svare til depression, såsom depression, manglende interesse for forskellige ting, hukommelsesnedsættelse, søvnløshed, træthed eller svaghed.

Diagnose af grafisk desorientering:

(1) Begyndelsen er skjult, og sygdommens forløb er irreversibel. Der er ofte ingen nøjagtig begyndelsestid og symptomer på begyndelsen. Tidlige stadier er ofte vanskelige at opdage. Når de først opstår, er de irreversibelt langsomme.

(B) kernesymptomerne på Alzheimers sygdom

1. Hukommelsesnedsættelse: Det er det første symptom på senil demens. Både glemmer og glemsomhed. Glemning henviser til manglerne ved at huske ny viden, der er relateret til cortikal dysfunktion; glemsomhed henviser til manglen på langt hukommelse, det vil sige evnen til at huske information, der er blevet husket i fortiden, er lav og er relateret til subkortisk dysfunktion. Oprindeligt var der nedsat hukommelse, og hukommelsen blev også kompromitteret. I sidste ende blev hukommelsen forringet.

2, kognitiv svækkelse: henviser til evnen til at mestre og bruge viden. Inkluderer sproglige og ikke-verbale færdigheder, evnen til at huske ny viden og evnen til at huske viden fra en rig videnbase. Kognitiv dysfunktion er afgørende for diagnosen demens. Ikke-verbal kognitiv dysfunktion forekommer hurtigere og tidligere end taleinsufficiens. I den tidlige fase af AD kan der forekomme forkert beregning, uenighed, tab af generaliseringsevne, distraktion, tab af genkendelse og åbenlyst udvikling med sygdommen.

3. Afasi: Sprogændring er en følsom indikator for kortikaldysfunktion. Afasi er et almindeligt karakteristisk symptom på AD og er ikke almindeligt i andre årsager til demens. Talte sprogforståelse er forringet, og genfortællingsfunktionen er relativt bevaret, indtil det er beskadiget i det sene stadie. Syntaks og udtale af sproget er relativt bevaret til det sene stadium, og det semantiske aspekt er gradvis beskadiget. Det kan udtrykkes som vanskeligheder med at finde ord, formulere spontant sprog, ikke navngive, blænde afasi og gradvist blive fejlagtig. I de midterste og sene stadier af sygdommen er der forskellige åbenlyse gentagne taleforstyrrelser, såsom: efterligning af sproget, gentagelse af de ord og sætninger, der er talt af undersøgeren for patienten. Tyngre tale, gentagelse af de ord og ord, som han eller hun sagde for patienten; slutningen af ​​ordet gentager, gentager den sidste del af ordet for patienten. I det sene stadie er der dysarthria (uforståelige lyde) og endda tavshed (dumbløs tale).

4. Visuelle rumfærdigheder, tab af genkendelse og misbrug: I den tidlige fase af AD blev synsfeltfærdighederne forringet, hvilket var mere alvorligt end andre typer demens. Hvis du ikke kan kopiere grafik, kan du ikke udføre strukturelt arbejde, forbinde tests og bygge blokke, gåder osv. Næsten en tredjedel af AD-patienter har visuel dissonans, forsvinden i ansigtet, kropsbilledsforstyrrelse, visuel rumlig agnosi, geografisk misorientering osv. Og forværres, efterhånden som sygdommen skrider frem. AD-patienter kan have en række forskellige former for brug: strukturel afbrydelse, påklædningsbrug, forsætlig sportshandicap, forsætlig handicap, gå-handicap, misbrug af tab af skrivning og så videre.

(3) Ledsagende symptomer på Alzheimers sygdom

Psykotiske symptomer: det vil sige de ledsagende symptomer på AD. Udtrykt som reduceret initiativ, apati eller tab af kontrol, depression, rastløshed, spænding eller eufori, søvnløshed, hallucinationer (lytter, visuel), vrangforestillinger (offer, tyveri, vrangforestilling osv.), Jalousi, meningsløs hyperaktivitet, selvtalende Selvtalende eller tale højt, rastløs, uren opførsel, angrebstendens osv. Disse symptomer er ofte formålet med at søge behandling hos patienter med AD og bør ikke overses, når de diagnosticerer demens.

(D) Symptomer: Kernesymptomerne stiger gradvist med sygdomsforløbet, og de ledsagende mentale symptomer øges ikke markant med tiden.

(5) Karakteristikkerne er ikke indlysende: AD har generelt ingen tegn på nervesystemet.I det tidlige stadie har ca. 7% af patienterne myokloniske anfald, og i det avancerede trin kan der være episoder af positiv pyramideagtig sygdom eller epilepsi (systemisk tonic sputum).

(VI) Klinisk udviklingsproces: Det sekventielle tab af avanceret kognitiv funktion hos AD-patienter og tidssekvensen for adfærds- og nervesystemets dysfunktion er vigtige liniehastigheder for klinisk diagnose af AD. Cummings et al. Delte det kliniske forløb af AD i tre faser. Den første fase: sygdomsperioden er 1-3 år. Hukommelse - at lære ny viden har forhindringer, langtidshukommelseskade; visuelle rumfærdigheder - grafiske orienteringshindringer, strukturelle hindringer; sprog - angiv en klasse af navneord dårlige evner, navngivning kan ikke; personlighed - følelsesmæssig apati, utilsigtet irritabilitet Eller tristhed; træningssystem - normalt; EEG - normalt; CT - normalt. Den anden fase: sygdomsperioden er 2-10 år. Hukommelse - nær og fjern hukommelse er åbenlyst beskadiget; afhængigt af rumlige færdigheder - dårlig sammensætning, rumlig orienteringsforstyrrelse, sprog - flydende afasi; computerkraft - forkert beregning; personlighed - ligegyldighed, apati, øvelsessystem - rastløshed, EEG Baggrund EEG er en langsom rytme; CT - normal eller ventrikulær forstørrelse og sulcal udvidelse. Den tredje fase: sygdomsperioden er 8-10 år. Intelligens - svær tilbagegang; øvelse - lemmer stivhed, flexion kropsholdning, sfinkter kontrol - urin, inkontinens; EEG - diffus langsom bølge, CT - ventrikelforstørrelse og sulcal udvidelse.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.